Возбудители газовой гангрены погибают в 70 этиловом спирте

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий

Возбудители газовой гангрены

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий

Патогенные анаэробы относятся к семейству Bacillaсеае, роду Clostridium. Анаэробы - обширная группа микроорганизмов, среди которых патогенны для человека: 1) клостридии столбняка; 2) клостридии газо­вой гангрены (полимикробная инфекция); 3) кло­стридии ботулизма.

Патогенные анаэробы являются постоянными обитате­лями кишечника животных и человека, с испражнениями которых выделяются во внешнюю среду. В виде спор они длительно сохраняются в почве, морской и пресной воде.

Патогенные клостридии - крупные палочки размером 4-9x0,6-1,2 мк. Молодые культуры грамположительны. Все клостридии образуют споры овальной или круглой формы, располагающиеся терминально, субтерминально или центрально. Большинство анаэробов под­вижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Кло­стридии продуцируют экзотоксины высокой биологи­ческой активности.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы анаэробов мало устойчивы. Споры очень устойчивы к физическим и химическим факторам: они переносят кипячение от 15-20 мин до нескольких часов в зависимости от вида бацилл. Устойчивы также к низким температурам и высушиванию. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их только после длительной экспозиции (12-14 ч). Осо­бенно устойчивы споры возбудителей ботулизма. Экзотоксин С. botulinum обладает высокой устойчиво­стью - разрушается только при 15-20-минутном кипячении.

Морфология. С. tetani - палочки размером 4-8x0,4-1 мкм с закругленными краями. Подвижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Капсул не образуют. Об­разуют споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает бацилле вид барабанной палочки. Грамположительны.

Культивирование. Возбудитель столбняка - строгий анаэроб. Специальными средами для их выращивания служат: среда Вейнберга , среда Виллиса и Хоббса, среда Китта-Тароцци и др. Возбудители столбняка растут при температуре 35-37°С и рН среды 6,8-7,4. На плотных питательных средах рост появляется на 3-4-й день. Выросшие колонии сероватого цвета, иногда прозрачные с неровной зернистой поверхностью и вытянутыми краями. В высоком столбике агара С. tetani образуют колонии в виде пушинок, иногда колонии бывают темные и напоминают чечевичные зёрна. На кровяных средах вокруг колоний отмечается зона гемолиза. При посеве возбудителей столбняка на среду Кита-Тароцци среда мутнеет. Рост на среде Вильсона-Блера характеризуется почернением среды.

Ферментативные свойства. С. tetani обладают слабой ферментативной активность. Углеводы не расщепляют. Протеолитические свойства выражаются в восстановлении нитратов в нитриты, медленном свёртывании молока и медленном разжижении желатина. С. tetani образует фибрилизин.

Токсинообразование. С. tetani вырабатывают сильный экзотоксин, состоящий из двух компонентов: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин (нейротоксин) поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к спазматическому сокращению мышц. Тетанолизин гемолизирует эритроциты.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы С. tetani при температуре 60-70°С погибают через 20-30 минут. Споры обладают большой устойчивостью, они выдерживают кипячение в течении 1-1,5 часа. В почве и на других предметах споры длительно сохраняются. Прямой солнечный свет убивает их через несколько часов. Дезинфицирующие растворы губят их через 5-6 часов.

Источники инфекции. Возбудители столбняка широко распространены в природе. Многие животные являются носителями этих микроорганизмов, поэтому С. tetani обнаруживают в почве, куда они попадают из кишечника животных и человека. Заболевания столбняком чаще наблюдаются в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Споры могут разноситься с пылью, попадая на одежду и другие предметы.

Пути передачи и входные ворота. Входными воротами является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Столбняк является раневой инфекцией, и заболеваемость связана с травматизмом (особенно в военное время). Опасны ранения с глубокой травматизацией тканей, в которые заносится земля, инородные тела и т.д. однако для возникновения заболевания иногда достаточно проникновения небольшой занозы.

Иммунитет . Постинфекционного иммунитета нет, так как исход этого заболевания часто смертельный.

Искусственный иммунитет достигается путём введения анатоксина. Иммунитет антитоксический.

Специфическая профилактика. Основана на иммунизации анатоксином, являющимся компонентом АКДС.

Специфическое лечение. Вводят в/м противостолбнячную сыворотку. Хороший результат даёт иммуноглобулин, полученный из крови доноров, иммунизированных против столбняка. Кроме этого вводят антибиотики тетрациклинового ряда и пенициллин.

Материал для исследования

Кусочки ткани с пораженного участка

Инородные тела, попавшие в рану

С профилактической целью исследуют на стерильность перевязочный материал, кетгут, шелк и препараты для подкожного введения

Газовая гангрена – тяжелая раневая инвазивная полимикробная инфекция, для которой характерна выраженная интоксикация и прогрессирующий некроз тканей с развитием отека и газообразования.

Наиболее часто (до 80% случаев) заболевание вызывает вид C. perfringens. Также возбудителями газовой гангрены являются C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum.

К условно-патогенным возбудителям относят C. sordelii, C. fallax и некоторых других.

Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.

C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).

C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.

C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.

Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).

C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.

На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.

C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки

C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.

C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.

Возбудители вызывают анаэробный распад углеводов с образованием кислот (чаще масляной, уксусной) и газов (СО₂, Н₂, Н₂S, иногда СН₄). Для них характерен отрицательный оксидазный и каталазный тесты.

C. perfrinqens обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие углеводы, помимо маннита, до кислот и газа). Протеолитическая активность менее выражена. Разжижают желатин, коагулируют сыворотку и белки молока. Восстанавливают нитраты в нитриты.

C. novyi биохимически менее активны, чем C. perfrinqens. Ферментируют глюкозу, мальтозу, глицерин с образованием кислоты и газа. Разжижают желатин.

C. septiсum разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак. Желатин разжижают медленно.

C. histolyticum не ферментируют углеводы, но обладают выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.

Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов.

Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами.

Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens ( - альфа,  - бета, ε - эпсилон и ι - йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D.

У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А.

C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.

У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров.

Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.

Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.

a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.

b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.

k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.

m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.

Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.

Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.

У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.

C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.

C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).

Споры возбудителей газовой гангрены весьма устойчивы во внешней среде, могут сохраняться до 20-25 лет без потери вирулентности. Их устойчивость к нагреванию различна, при этом у сероваров C. perfringens А и С они могут выдерживать кипячение до 6 часов. Обладают повышенной стойкостью к автоклавированию, действию дезинфектантов и антисептиков.

Патогенез и характеристика заболевания

Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных. Оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (в почву, на одежду, кожу).

Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленных осколочных ран, при сдавлении тканей, обширных ожогах высоких степеней, отморожениях.

Газовая гангрена развивается при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для возбудителей раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия.

Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены у пациентов являются заболевания с расстройством микроциркуляции в нижних конечностях – сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз и др.

Важную роль играет сопутствующая аэробная и факультативно-анаэробная инфекция, которая ведет к потреблению кислорода в очаге поражения и снижению окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Отсюда газовая гангрена в большинстве случаев – это смешанная инфекция.

При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации.

Из-за цитолитических свойств экзотоксина разрушаются цитоплазматические мембраны, что приводит к высвобождению содержимого клеток и последующей их гибели. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в тканях выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.

Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов. К системной интоксикации присоединяется токсическое действие продуктов тканевого разложения.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких часов до 5 дней.

Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, обычно вызывается C. perfringens и С. septiсum.

2. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C. novyi).

3. Смешанная – отличается отеком и газообразованием. Чаще вызывается ассоциацией анаэробов.

4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная микрофлора.

Помимо газовой гангрены, C. perfringens сероваров А и С часто вызывают пищевые токсикоинфекции, обусловленные продукцией энтеротоксина. Они сопровождаются рвотой, диареей. Данная патология протекает благоприятно и завершается в течение нескольки дней.

Редким, но тяжелым клостридиальным поражением кишечника является некротический энтерит. Он возникает при заражении C. perfringens серовара С и связан с продукцией возбудителем некротизирующего β-токсина. Поражается стенка тонкого кишечника с развитием геморрагической диареи. Без лечения болезнь может закончиться летально.

Иммунитет при газовой гангрене связан продукцией токсин-нейтрализующих АТ. Однако их протективная активность недостаточна для контроля инфекции и не предохраняет от повторного заражения.

Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.

Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.

Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.

Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.

Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.

Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).

Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.

C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.

Лечение газовой гангрены комплексное и включает тщательную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную инфузионную терапию, назначение антибиотиков (β-лактамов, аминогликозидов и др.), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.

При тяжелых интоксикациях возможно применение противогангренозных поливалентных антитоксических сывороток или иммуноглобулинов против наиболее частых видов возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), однако их активность снижается в условиях нарушенного кровообращения в пораженных тканях.

Профилактика заболевания неспецифическая. Анатоксин против газовой гангрены существенно менее эффективен, чем анатоксины столбняка либо дифтерии в профилактике соответствующих болезней. Предупреждение инфекции возможно при адекватном хирургическом лечении пациентов и назначении антибиотиков, активных в отношении клостридий.

Методическое пособие "Тестовые задания" предназначены для студентов медициских среднеспециальных учебных заведений по специальности "Лечебное дело" как для самостоятельной работы, так и текущего или итогового контроля.

Скачать:

Вложение	Размер
testy_po_khir.inf_.doc	149.5 КБ

Предварительный просмотр:

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

060101 Лечебное дело

Преподаватель: Проходцева Г.Г.

1. Из первичного очага микобактерии туберкулеза заносятся в кости и суставы преимущественно:

1. гематогенным путем
2. лимфогенным путем
3. контактным способом

2. Необходимость оперативного вмешательства при костно- суставном туберкулезе обусловлена:

1. отсутствием организации туберкулезного казеоза
2. его неспецифической рубцовой тканью
3. образованием костных секвестров
4. токсическими влияниями на организм продуктов тканевого распада
5. частыми обострениями и рецидивами

3. Признаки туберкулезной интоксикации:

1. повышенная возбудимость
2. быстрая утомляемость
3. субфебрильная температура тела
4. похудание

4. Рентгенологические признаки туберкулезного гонита в стадию разгара:

1. остеопороз суставных концов костей
2. суставная щель не изменена
3. суставная щель сужена
4. изъеденность суставных поверхностей

5. Симптом Александрова характеризуется:

1. утолщение кожной складки на бедре
2. увеличение сустава в объёме
3. мышечной контрактурой сустава
4. баллотированием надколенника

6. При туберкулезном коксите характерно наличие:

1. симптом Александрова
2. атрофия ягодичных мышц
3. сглаженность паховой складки
4. наличие холодных абсцессов

7. Признаки туберкулеза позвоночника в спондилолитическую фазу:

8. Местные симптомы при туберкулезном спондилите проявляются в фазу:

1. препондилолитическую
2. спондилолитическую
3. постспондилолитическую
4. вне обострения

9. Рентгенологические признаки туберкулеза позвоночника:

1. остеопороз
2. деструкция в теле позвонков
3. костные секвестры
4. остеосклероз

10. При туберкулезном спондилезе натечные абсцессы могут локализоваться в областях:

3) заднем средостении

11. При костно-суставном туберкулезе чаще поражается:

1. голеностопный сустав
2. суставы мелких костей
3. позвоночника
4. коленный сустав

12. Фаза костно-суставного туберкулеза, при которой выполняются корригирующие операции:

1. преартритическую
2. артритическую
3. постартритическую
4. при обострении процесса

13. Туберкулез длинных трубчатых костей чаще локализуются

1. в эпиметафизе
2. в метафизе
3. в диафизе
4. в надкостнице

14. Ранние рентгенологические признаки туберкулеза костей:

15.Туберкулезное поражение тазобедренного сустава называется:

16. Натёчные абсцессы и гнойные свищи при туберкулезе позвоночника появляются в фазу:

1. спондилолитическую
2. преспондилолитическую
3. постспондилолитическую
4. в фазу обострения процесса

1. передней брюшной стенки
2. бедра
3. икроножных
4. спины

19. Формирование туберкулезного остита вблизи сустава характерно для фазы:

1. артритической
2. преартритической
3. постартритической

1. бактерии
2. палочка столбняка
3. спорообразующие
4. стафилококк

2. Естественные места обитания неклостридиальных анаэробов

1. полость рта
2. дыхательные пути
3. кожные покровы
4. наружные половые органы

3. Изменения мышц при инфицировании анаэробами:

1. цвет вареного мяса
2. пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом
3. розового цвета
4. хорошее сокращение мышечной ткани

4. Для бактериологического исследования на микрофлору забираются:

1. пунктаты гнойного содержимого
2. гнойное отделяемое раны
3. аспирационное содержимое полостей
4. мазки с поверхности раны

5. Материал для бактериологического исследования на анаэробную флору доставляется:

1. в специальной стерильной пробирке
2. в шприце
3. в любой герметической пробирке
4. в виде мазка на предметном стекле

6. Причины проникновения неклостридиальных анаэробов в ткани:

1. ранения
2. операции
3. распад опухоли
4. неинвазивные манипуляции

7. Условия, способствующие развитию анаэробной инфекции:

1. глубокие межмышечные карманы
2. снижение защитных сил
3. ишемия тканей
4. хорошая аэрация тканей

8.Виды хирургического вмешательства при анаэробной инфекции

1. иссечение нежизнеспособных тканей
2. ампутация конечности
3. тампонада раны салфетками, пропитанными окислителями
4. широкие лампасные разрезы

9.Эффективность ГБО у больных с анаэробной инфекцией достигается:

1. снижением продукции микробных токсинов
2. связыванием и нейтрализацией тканями микробных токсинов
3. бактериостатическим эффектом
4. бактерицидным эффектом

10.Химиопрепараты для воздействия на микрофлору:

11.Инкубационный период при газовой гангрене составляет:

12. Газовую гангрену вызывают:

1. кишечная палочка
2. протей
3. клостридиальные анаэробы
4. синегнойная палочка

13 Возбудители газовой гангрены реже всего определяются:

1. в уличной пыли
2. в кишечнике
3. в земле
4. на одежде

14. Возбудители газовой гангрены погибают при:

1. кипячении
2. автоклавировании
3. протирании предметов 3% раствором хлорной известью
4. обработке предметов 70% спиртом

15. Развитию газовой гангрены способствует:

1. поверхностные раны
2. межмышечные глубокие раны с карманами
3. плохое кровоснабжение тканей
4. поздняя хирургическая подготовка

16. Наиболее часто газовая гангрена возникает при ранах:

17. Анатомические области, где обычно развивается газовая гангрена:

18. Местные начальные симптомы газовой гангрены:

1. интенсивная распирающая боль в ране
2. гиперемия кожи
3. увеличение регионарных лимфоузлов
4. отёк тканей в области раны

19. Отёк тканей и газ при газовой гангрене распространяется:

1. в проксимальном направлении
2. в дистальном направлении
3. во все стороны
4. не распространяется вообще

20. Жидкость, вытекающая из раны при газовой гангрене:

1. бурого ( шоколадного цвета)с гнилостным запахом
2. светло-желтого цвета
3. с газовыми пузырями
4. без запаха

21.При газовой гангрене кожа вокруг раны:

1. бледная с пятнами и полосами ( мраморная)
2. гиперемирована
3. желтая
4. отёчная

22.Признаки нежизнеспособных мышц при газовой гангрене:

1. кашицеобразная масса
2. вид вареного мяса
3. розовые
4. хорошо сокращаются

23.Распространение инфекции при газовой гангрене происходит преимущественно:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. по межмышечным и сосудистым промежуткам
4. эпиневрально

24.Преимущественно инфекция при газовой гангрене распространяется:

1. отёчной жидкостью
2. газом
3. током крови
4. током лимфы

25.Развитию отёка при газовой гангрене способствует:

1. сдавление тканей
2. ишемия тканей
3. прогрессированию некроза
4. гиперемией кожи

26. Наличие газа в тканях при газовой гангрене выявляется:

27. Нарастание отёка при газовой гангрене подтверждается:

28.Комплексная неспецифическая профилактика газовой гангрены:

1. ранняя радикальная ПХО
2. антибиотики широкого спектра действия
3. противошоковые мероприятия
4. компенсация анемии

29. Профилактическая доза ПГГ составляет:

1. 10 000 АЕ
2. 20 000 АЕ
3. 30 000 АЕ
4. 40 000 АЕ

30. Объём оперативного вмешательства при газовой гангрене:

1. иссечение всех нежизнеспособных тканей
2. рассечение фасциальных футляров
3. широкие глубокие лампасные разрезы
4. тампонада рана с окислителями

31. Рана при газовой гангрене после хирургического вмешательства:

1. зашивается наглухо
2. не зашивается
3. тампонируется с окислителями
4. перевязки несколько в день

32. Больной с газовой гангреной госпитализируется:

1. в общую палату
2. изолируется в специально выделенную палату
3. в коридор
4. в инфекционное отделение

33. ПГС с лечебной целью начинает вводится:

1. сразу после завершения ПХО раны
2. сразу при поступлении
3. не вводится вообще
4. вводится профилактически

34. Лечебная доза внутривенно вводимой ПГГ сыворотки:

1. 30 000 АЕ
2. 40 000 АЕ
3. 50 000 АЕ
4. 150 000 АЕ

1. Столбнячный токсин распространяется в организме:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. по периневральным щелям
4. по межтканевым промежуткам

2. По межтканевым промежуткам столбнячный токсин заносится:

1. в центральную нервную систему
2. в двигательные центры спинного и продолговатого мозга

3.Причины развития столбняка:

1. поверхностные ссадины
2. ожоговые раны
3. криминальные аборты
4. колотые раны

4. Возбудитель столбняка:

1. клостридии тетании
2. клостридии перфингенс
3. клостридии сертициум
4. клостридии гистолитиум

5. Клинические признаки столбняка:

1. тризм
2. сардоническая улыбка
3. опистотонус
4. расстройство дыхания

6. Сардоническая улыбка характерна для столбняка:

1. легкой степени
2. средней степени
3. тяжелой степени

7. Опистотонус- основной клинический признак столбняка:

1. легкой степени
2. средней степени
3. тяжелой степени

8. Основной признак столбняка тяжелой степени является:

1. нарушение глотания
2. опистотонус
3. расстройство дыхания

9.Клиническим проявлением продромального периода столбняка

1. недомогание
2. затруднения при глотании
3. судорожные сокращения мышц в ране
4. тризм жевательных мышц

10.После перенесенного столбняка длительный иммунитет:

1. сохраняется
2. не сохраняется
3. не вырабатывается
4. не определяется

11. При возникновении опистотонуса возможно:

1. остановка дыхания
2. перелом позвоночника
3. остановка сердца
4. пневмония

12. Для снятия судорог при столбняке используют:

1. транквилизаторы
2. барбитураты
3. мышечные миорелаксанты и ИВЛ
4. снотворные

13. Столбнячный токсин исчезает из крови:

14. Экстренная профилактика столбняка после ранения у непривитых людей включает в себя введение:

1. анатоксина
2. только ПСС
3. противостолбнячный гамма- глобулин
4. ПСС и СА

15. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей включает введение :

1. анатоксина
2. ПСС
3. противостолбнячного гамма-глобулина
4. препараты не вводятся

16. Для экстренной профилактики столбняка у привитых людей анатоксин вводится в дозе:

17.Специфическое лечение столбняка включает введение:

1. ПСС
2. противостолбнячный гамма-глобулин
3. противостолбнячный анатоксин
4. антибиотиков

18. Для экстренной профилактики столбняка у непривитых людей анатоксин вводится :

1. 1,0 мл сразу
2. 0,5 мл через 1 месяц
3. 0,5 мл через 1 год
4. 0,5 мл сразу

19. Суточная лечебная доза ПСС:

1. 150 000 АЕ
2. 3 000 АЕ
3. 30 000 АЕ
4. 20 000 АЕ

20. Экстренная профилактика столбняка производится со дня травмы:

1. по 20 день
2. до 3 суток
3. до 30 суток
4. до 6 месяцев

21. Показание для экстренной профилактики столбняка:

1. любая травма с повреждением тканей
2. только глубокие раны загрязненные землей
3. только при открытых переломах
4. только при криминальных абортах

22. Классическая триада при столбняке:

1. тризм
2. дисфагия
3. ригидность затылочных мышц
4. анорексия

23.Применяется ли столбнячный анатоксин при лечении столбняка:

1. да, трижды по 1,0 мл
2. нет, применяется для профилактической целью
3. не вводится вообще
4. да, 1 раз 0,1 мл

1. вторичная хирургическая обработка с иссечением зажившей раны без зашивания раны
2. вторичная хирургическая обработка с ревизией раны и ушиванием на дренаже

25. Тактика хирурга при обширной ране конечности у больных со столбняком:

1. вторичная хирургическая подготовка
2. ампутация конечности
3. оперативное лечение не проводится
4. лечение только консервативное

1.Основные факторы, способствующие развитию сепсиса:

1. массивная микробная инвазия
2. резкое ослабление защитных сил организма
3. переохлаждение
4. ожирение

2.Синдром системной воспалительной реакции подразумевает:

1. наличие температуры свыше 38 градусов
2. наличие тахикардии свыше 90 ударов в 1 минуту
3. наличие тахипноэ свыше 20 дыханий в 1 минуту
4. число лейкоцитов свыше 12

3.Наличие клинических признаков системной воспалительной реакции при явном инфекционном процессе называется:

4. Состояние, при котором на фоне прогрессирующего сепсиса развиваются органные нарушение, корригирующие с помощью интенсивной терапии, называется:

1. септический шок
2. сепсис-синдром (синдром полиорганной недостаточности)

5. При сепсисе вторичные гнойные очаги образуются вследствие распространения инфекции:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. непосредственно из гнойного очага на соседние здоровые ткани

6. При сепсисе инфекция попадает в сосудистое русло чаще всего:

1. вместе с гноем
2. вместе с микроэмболами из сосудов гнойного очага
3. из лимфатических сосудов
4. из воздуха

7. Место внедрения инфекции в организм называют:

1. входные ворота
2. первичный очаг

8. Воспаление, возникающие на месте внедрения инфекции и являющееся источником сепсиса, называется:

1. входные ворота
2. первичный очаг

9.Вторичные гнойные очаги при сепсисе чаще возникают вследствие инфицирования:

1. кишечной палочкой
2. стафилококком
3. стрептококком
4. синегнойной палочкой

10.Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, называется:

1. септический шок
2. тяжелый сепсис
3. сепсис
4. синдром системной воспалительной реакции

11.Септический шок чаще развивается при инфицировании микрофлорой:

12. Антибактериальная терапия сепсиса начинает проводится:

1. только при определении характера микрофлоры
2. только при определении характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам
3. только при определении ее чувствительности к антибиотикам
4. немедленно при подозрении на сепсис эмпирически

13.Продолжительность антибактериальной терапии при сепсисе:

1. до исчезновении воспаления в ране
2. в течение 2 -3 недель
3. при отрицательных бакпосевах крови
4. при нормализации лабораторных показателей

14. Специфическая иммунотерапия сепсиса:

1. антистафилококковая плазма
2. иммунная плазма
3. интерферон
4. плазма донора

15. Показания к гормонотерапии при сепсисе:

1. подавление аллергических реакций
2. септический шок
3. угроза развития септического шока
4. стимуляция анаболических процессов

16. Противосепсисная терапия включает:

1. снижение общей воспалительной реакции
2. антибактериальные препараты
3. стимуляцию иммунитета
4. радикальную хирургическую обработку гнойных очагов