Возбудитель пастереллеза pasteurella multocida

ПАСТЕРЕЛЛЁЗЫ (Pasteurellosis), геморрагическая септицемия, холера птиц, инфекц. болезни домашних и диких животных, характеризующиеся при остром течении признаками септицемии и геморрагич. воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. П. распространены повсеместно. Летальность от 10 до 75% и иногда выше. Болеет и человек.

Этиология. Возбудители П.— чаще Pasteurella multocida, реже P. haemolitica и др. виды пастерелл. Бактерии неподвижны, спор не образуют, многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в культурах кокков (диплокококков). Они биполярно окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны, растут на обычных питат. средах. Антигенная структура и серологич. типы пастерелл окончательно не изучены, но установлено, что они имеют капсульный, соматический и др. антигены. Биохимич. свойства пастерелл выражены слабо. Макс. выживаемость в почве и воде 26 сут, в навозе и помёте [помете] 72 сут, в трупах 120 сут. Под воздействием t 70—90°С пастереллы погибают в течение 5—10 мин, при t 1—5 °С — в течение неск. суток. Обычные дезинфицирующие средства губительно действуют на пастереллы. Из лабораторных животных к ним восприимчивы белые мыши и кролики.

Эпизоотология. Чаще заболевает молодняк гусей, уток, кур, свиней и кр. рог. скота. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа, испражнениями. Среди животных установлено широкое пастереллоносительство, но эпизоотол. роль играют лишь те животные, к-рые являются носителями вирулентных форм. Большое значение в возникновении болезни имеет ослабление резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Пути заражения — аэрогенный и алиментарный. В благополучные х-ва инфекция чаще заносится переболевшими животными, поступающими для комплектования ферм, дикой птицей, с кормами, особенно животного происхождения, транспортными средствами и с тарой. П. может протекать спорадически и в виде небольших вспышек, среди птиц нередко регистрируют эпизоотии. Кол-во неблагополучных х-в и заболеваемость обычно увеличиваются в весеннее и осеннее время. В нек-рых местностях зарегистрированы стационарные очаги П. птиц. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Его механизм полностью не установлен. Для активной иммунизации применяют различные вакцины. Пассивную иммунизацию животных проводят гипериммунной сывороткой.

Затем появляются посинение гребня, серёжек [сережек] , а при поражении лёгких [легких] — затруднённое [затрудненное] дыхание, истечение из носовых отверстий и клюва пенистого экссудата. У большинства птиц — понос; фекалии жидкие с примесью крови. При остром течении болезнь длится от 12—14 ч до 2—3 сут, а при подостром 5—10 сут. Большинство птиц погибает. При хронич. течении развиваются общая слабость, понижение аппетита, отмечают снижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют ринит, затруднённое [затрудненное] и учащённое [учащенное] дыхание, конъюнктивит, припухание бородок (серёжек [сережек] ) и нередко воспаление суставов конечностей (хромота). У кроликов при остром течении — повышенная темп-ра тела, затруднённое [затрудненное] дыхание, насморк, чихание, в дальнейшем понос и через 1—2 сут гибель животного. Хронич. П. протекает с признаками ринита и конъюнктивита, часто осложняется пневмонией, а иногда отитом, абсцессами в подкожной клетчатке.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают множеств. кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах и сердце, увеличение лимфатич. узлов, особенно регионарных, инфильтраты в подкожной клетчатке, скопление серозного или серозно-фибринозного экссудата в грудной и брюшной полостях. При грудной форме характерна крупозная пневмония. В трупах птиц, кроме того, находят мелкие некротические очаги в печени.

Диагноз. Учитывают эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данные, а также результаты бактериол. исследования с обязательной проверкой выделенных пастерелл на вирулентность.

Лечение. При остром П. применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Птиц, больных П., лечить запрещается.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения П. большое значение имеют общие меры профилактики (полноценное кормление, хорошие условия содержания и строгое соблюдение установленных вет.-сан. правил, профилактич. карантинирование вновь поступающего скота), а при непосредственной угрозе — профилактич. вакцинация. При возникновении болезни проводят клинич. осмотр животных неблагополучного стада, изолируют и лечат больных и подозрительных по заболеванию животных, а подозреваемых в заражении животных иммунизируют и переводят на новые пастбища. Помещение, где находились больные животные, и терр. ферм очищают и дезинфицируют. Мясо от больных и подозрительных по заболеванию животных можно использовать в пищу после проварки, молоко кипятят. Птицеводч. х-ва (фермы), где установлен П., объявляют неблагополучными; в них вводят ограничения, больных, слабых и истощённых [истощенных] птиц убивают бескровным методом, остальным назначают антибиотики и сульфаниламиды, В целях быстрейшей ликвидации П. целесообразнее убить всех птиц неблагополучного птичника. Помещение, оборудование, инвентарь, терр. фермы очищают и дезинфицируют (влажным и аэрозольным методами), проводят дератизацию и дезинсекцию. После санации помещений в них размещают здоровых птиц, выращенных в изолированных условиях и вакцинированных против П. Больных П. кроликов убивают, мясо после проварки используют в пищу. Подозреваемым в заражении животным вводят антибиотики. Целесообразна вакцинация кроликов угрожаемых помещений.

Пастереллёз человека . Заражение — при контакте с больными животными. При проникновении микробов в организм через повреждённую [поврежденную] кожу характерны абсцессы и флегмоны. При аэрогенном заражении П. протекает как септич. заболевание с бронхопневмонией, остеомиелитом, отитом, менингитом. Профилактика — соблюдение мер предосторожности при работе с больными животными.

Лит.: Буткин Е. И., Пастереллёз [Пастереллез] (холера) птиц, М., 1972; Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 19741; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

Пастереллез (лат., англ. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) - контагиозная инфекционная зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом. Может болеть и человек.

Этиология. Возбудитель пастереллеза - Pasteurella multocida - представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки.

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2-3нед, в трупах-до 4мес, в замороженном мясе в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70 - 90 0 С они погибают в течение 5 - 10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором - через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) - через 4 - 5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести — через 3 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пас-тереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять микроб также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Патогенез. Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения микроорганизмы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма.

Воротами инфекций для человека являются чаще кожные покровы вместе укуса или царапины нанесенные животными. Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки.

Клиника. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 0 С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией.

Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

У человека инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Может проявляться в виде кожной, септической формы, в виде хронических течений легочных проявлений.

Диагностика. Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя — кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости.

Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и антибиотик.

Профилактика. Для предупреждения заболевания руководители и специалисты хозяйств, владельцы животных должны обеспечить выполнение следующих мероприятий: всех поступающих в хозяйство животных выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза; комплектовать стада животными только из хозяйств, благополучных по пастереллезу; не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании; на фермах иметь санпропускники и обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью; в неблагополучных по пастереллезу зонах проводить систематическую вакцинацию животных.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, в том числе птиц, характеризующаяся явлениями септицемии и воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках.

Впервые возбудителя холеры кур в чистой культуре выделил Л. Пастер в 1880 г. Название Pasteurella возбудителю присвоено в честь ученого в 1910 г.

По современной классификации пастереллы объединены в секцию 5, семейство Pasteurellaceae, в котором один род Pasteurella. Род представлен шестью видами. Основные возбудители болезни – Pasteurella multocida и Pasteurella gemolytica.

Морфология. P. multocida в мазках-отпечатках из крови и органов представляют собой грамотрицательные короткие овоидные палочки (длиной 0,4-1,2мкм и шириной 0,3-0,4мкм). При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биполяров (интенсивно окрашиваются по полюсам). В мазках из культур пастереллы имеют вид коккоовоидных палочек, располагающихся одиночно, попарно, реже в виде коротких цепочек Неподвижные, образуют слизистые капсулы, спор не образуют.

Культуральные свойства. P. multocida – факультативный анаэроб. Оптимум температуры 37-38 0 С, рН среды 7,2-7,4. Растут в МПБ и на МПА, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена. На МПА (S-формы) образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, круглой формы колонии серого цвета, М-формы – более крупные слизистые колонии с непрозрачным центром; R-формы – шероховатые непрозрачные колонии. В косопроходящем свете колонии S-формы флюоресцируют, что связано с капсулообразованием; в МПБ – слабое равномерное помутнение среды и образование на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося при встряхивании в виде характерной косички. М-формы растут более интенсивно и дают более выраженный слизистый осадок. R-формы образуют хлопьевидный или зернистый осадок.

Пастереллы ферментируют с образованием кислоты глюкозу, сахарозу, маннит, сорбит, не ферментируют лактозу, дульцит, аденит. Образуют индол, не разжижают желатин, на кровяном агаре не вызывают гемолиза, проба на каталазу положительная.

Антигенная структура. P. multocida имеет К-(капсульный) и О-(соматический) антигены. К-антигены разделены на четыре серологических типа: А, В, D и Е.

P. multocida серовара А (по Картеру) преимущественно поражает птиц, реже крупный рогатый скот и свиней, серовара В и Е вызывают острое заболевание домашних и диких животных, протекающее в виде геморрагической септицемии, серовар D встречается у всех видов животных.

Устойчивость. В окружающей среде невысокая. При 58 0 С погибают за 20 минут, при 90 0 С – за 10 минут, при кипячении – моментально. Выдерживают замораживание до – 70 0 С. При высушивании на открытом воздухе гибнут за 2-3 суток. В почве выживают до 12 суток, в навозе – 14 суток, птичьем помете – до 72 суток, в гниющих трупах — до 3 месяцев, в зерне – до 44 суток. Дезинфицирующие растворы в принятых концентрациях (раствор, содержащий 5 % активного хлора, 3 % растворы формальдегида и гидроксида натрия) убивают пастерелл в течение 10 минут.

Патогенность. Патогенные и вирулентные свойства пастерелл варьируют и наиболее сильно выражены у животных того вида, от которого они выделены. Эпизоотические штаммы высоковирулентны для белых мышей и кроликов. Установлена корреляция между вирулентностью, капсуло- и токсинообразованием. Наибольшей вирулентностью обладают свежевыделенные культуры. В лабораторных условиях при хранении культур вирулентность пастерелл резко снижается.

Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются, проникают в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. За счет образования эндотоксинов и других агрессивных субстанций повреждаются стенки сосудов, они становятся проницаемы для плазмы, клеточных элементов, развивается геморрагический диатез, появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки. В результате нарушения кровообращения наступает некроз тканей.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу наиболее восприимчив крупный рогатый скот (молодняк), куры, гуси, утки. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Пастереллы имеют широкую экологическую амплитуду, способны нормально развиваться в разнообразных условиях окружающей среды. В природе среди животных и птиц установлено широкое и длительное пастереллоносительство.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные (птица), выделяющие возбудителя с истечениями из носа, испражнениями. К заболеванию пастереллезом приводит ослабление резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов (неудовлетворительные условия содержания и кормления, стрессы). Основные пути заражения – аэрогенный и алиментарный. Пастереллез относится к респираторной инфекции.

Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях СНГ обычно вызывает P. multocida типа В, у кур и индеек – P. multocida типа А. Спорадическую заболеваемость пастереллезом (подострое и хроническое течение болезни по типу энзоотической пневмонии) чаще вызывают у телят P. multocida типа А и Р- haemolytica; у свиней – P. multocida типов А и D и P. haemolytica.

Предубойная диагностика. При остром течении пастереллеза отмечают резкое повышение температуры, угнетенное состояние, конъюнктивит, опухание языка, затрудненное дыхание, кашель, отеки. Если поражен кишечник, то наблюдается понос, жажда от потери воды, прогрессирующее исхудание, бледность слизистых оболочек, упадок сил, вялость.

Послеубойная диагностика. Сверхострое (молниеносное) течение пастереллеза изменений в органах, как правило, не вызывает; острое – дает многочисленные кровоизлияния на отечной, слизистой оболочке дыхательных путей, под плеврой, брюшиной, эпикардом, в сердечной мышце, в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. В межчелюстном пространстве – студенистый инфильтрат. Лимфатические узлы головы, шеи, грудной полости, кишечника увеличены, гиперемированы. Селезенка без изменений. Печень увеличена, под капсулой видны некротические узелки. Легкие кровенаполнены, также с очажками некроза. Почки наполнены кровью, под капсулой – точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника воспалена, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. При подостром течении эпикард усеян кровоизлияниями, в сердечной сумке скапливается экссудат, при хроническом течении имеет место гнойно-фибринозное воспаление дыхательных путей, очаговое воспаление легких, плеврит фибринозный перикардит, отложение хлопьев фибрина на легочной и костальной плевре. Легкие могут приобретать мраморный вид.

Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования: из патологического материала паренхиматозных органов и лимфоузлов делают мазки-отпечатки, окрашивают их методом Романовского-Гимзе и проводят бактериоскопию. Делают посев эмульсии из взятого материала на мясопептонный бульон и пластинчатый агар, ставят биопробу на белых мышах или кроликах.

Лабораторный диагноз. Для выделения пастерелл используют только свежий патологический материал от нескольких трупов больных животных. Для первичного выделения и культивирования пастерелл пригодны только обогащенные питательные среды, в том числе МПА, с 5-10 % крови барана или лошади или сывороточный МПБ. Посевы из внутренних органов (кровь, печень, селезенка, легкие, трубчатая кость, головной мозг) и из мест поражения (лимфатические узлы, отечная ткань и др.) инкубируют в термостате при 37 0 С в течение 24-48 ч. Из патологического материала готовят мазки и окрашивают по Граму, Романовскому-Гимзе или синькой Леффлера.

Вирулентность выделенной культуры определяют путем постановки биологической пробы. Белых мышей или кроликов заражают культурой пастерелл, выделенной от крупного рогатого скота, свиней, овец, птиц (голубей, кур, уток). Белых мышей и кроликов заражают подкожно в дозе 0,2-0,5 мл суточной культурой пастерелл; голубей и 90-120 суточных цыплят – бульонной культурой в дозе 0,5 мл внутримышечно. Кроликов перед заражением исследуют на пастереллоносительство. С этой целью в течение трех дней до заражения им закапывают в носовые отверстия по две капли 0,5 % водного раствора бриллиантовой зелени. Появление гнойного истечения свидетельствует о пастереллоносительстве. Этих кроликов не используют в опыте.

Для биопробы применяют также кровь или суспензию из паренхиматозных органов от павших животных. Через 24-48 ч после заражения культурой или исследуемым материалом подопытные животные погибают. На основании морфологии, культурально-биохимических свойств и биопробы ставят диагноз на пастереллез.

Специфическая профилактика. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет. После вакцинации животные (особенно птицы) могут оставаться пастереллоносителями.

Для активной иммунизации применяют видоспецифичные эмульгированные вакцины отдельно для крупного рогатого скота, буйволов и свиней; преципитированную вакцину – для овец и свиней; полужидкую – для крупного рогатого скота и буйволов - ассоциированную вакцину против пастереллеза, сальмонеллеза и диплококковой септицемии – для свиней. Для активной иммунизации птиц применяют инактивированные (эмульгированная для кур и уток, а также эмульсивакцина отдельно для кур, индеек, уток и гусей) и живые ослабленные вакцины (из пастеровского штамма для домашней птицы всех видов и две вакцины из штамма АВ и штамма К разработанной Краснодарской НИВС для водоплавающих птиц).

Для профилактики и лечения больных животных используют гипериммунную сыворотку. Пастереллы высокочувствительны к гентамицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклинам и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При наличии инфильтратов, дистрофических изменений в мускулатуре и внутренних органах, тушу и все субпродукты направляют на утилизацию. Если органолептические показатели нормальны и результаты исследований на сальмонелл отрицательны, то тушу и внутренние органы направляют на изготовление вареных колбас. В случае обнаружения сальмонелл мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление консервов, мясных хлебов. Внутренние органы утилизируют.

Кровь и кишки больных животных подвергают утилизации, шкуры дезинфицируют 1 % раствором соляной кислоты, разведенным в 20 % растворе поваренной соли в течение 2 суток в местах первичной переработки животных. Сбор эндокринного сырья не разрешается. Категорически запрещен вывоз с производства мяса и субпродуктов в сыром виде.

Молоко больных животных подлежит кипячению и использованию в хозяйстве.

Пастереллез у домашней птицы. Внутренние органы утилизируют, тушки направляют на проварку, прожарку или на переработку в консервы. Пух и перо дезинфицируют.

Помещение убойно-разделочного цеха и инвентарь дезинфицируют горячим 2 % раствором едкого натра или хлорной известью (не менее 1 % активного хлора). Инструментарий в течение 10 минут кипятят в 2 % растворе кальцинированной соды.

Саратовская межобластная ветеринарная лаборатория

Новости

При исследовании трупов кролика и поросенка, поступивших в лабораторию для постановки диагноза, был обнаружен возбудитель пастереллеза Pasteurella multocida.

Пастереллез – контагиозная инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, крупозным воспалением и отеком легких, при хроническом течении – гнойно-некротической пневмонией, артритом, маститом, керато-конъюнктивитом, эндометритом и, в редких случаях, энтеритом. Возбудитель относится к роду Pasteurella и включает 6 видов: P.multocida, Р.haemolytica, P.pneumotropica, P.aerogenes, P.gallinarum, P.urea.

Диагноз был поставлен на основании патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

При патологоанатомическом вскрытии специалистами отдела патоморфологии и приёма материала в трупе кролика и в трупе поросенка были обнаружена характерные изменении для пастереллеза: геморрагический диатез – множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия на слизистых и серозных оболочках внутренних органов, печень и почки перерождены с мелкими очагами некроза. Селезенка отечная, лимфоузлы припухшие темно-красного цвета.

У трупа кролика легкие отечные, с различными стадиями красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза. У трупа поросенка ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника.

При бактериологическом исследовании патологического материала были обнаружены пастереллы – короткие (0,3–1,5 мкм), овоидные, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор палочки. В мазках из крови и органов имеют биполярную окраску, часто с выраженной капсулой.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным путем, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Различают первичный и вторичный (осложняющий) пастереллез.

Пастереллез свиней чаще наблюдают у поросят-отъемышей и животных из группы откорма. При сверхостром течении болезнь проявляется внезапным повышением температуры, угнетением, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным дыханием, сердечной слабостью. Через 1–2 дня наступает летальный исход. Смертность может достигать 5–40%. При хроническом течении прогрессирует слабость и истощение.

У кроликов пастереллез характеризуется геморрагическим воспалением многих внутренних органов и массовой гибелью. Заболевание проявляется повсеместно и во все сезоны года. Восприимчивы к нему кролики всех возрастов. Ввиду быстрого течения заболевания и смерти животного поставить правильный диагноз бывает сложно.

Заболевание протекает у кроликов в двух формах: острая и хроническая. При остром течении болезни кролики выглядят вялыми, отказываются от корма, температура тела у них достигает 40 °С и выше, дыхание учащенное, иногда появляются понос и серозные выделения из носовой полости. Перед смертью температура тела животного обычно снижается до 33–35 °С.

Меры борьбы с пастереллезом должны быть самыми жесткими и включать соблюдение ветеринарно-санитарных правил, оптимизацию условий содержания и кормления, использование средств специфической профилактики.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Пастереллез (лат. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.В антигенном отношении Pasteurella multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов Pasteurella multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D.

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %.К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12-36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

В республике Казахстан в последние годы взят курс на увеличение поголовья крупного рогатого скота мясного направления. Для этой цели выделяются большие инвестиции для приобретения племенного скота из стран ближнего и дальнего зарубежья. В различных регионах республики организуются хозяйства репродукторы. Однако, успешному развитию программы препятствуют ряд причин, среди которых поражение животных инфекционными болезнями, в частности пастереллезом.

Работа проведена в хозяйствах различных форм собственности Восточно-Казахстанской области, республики Казахстан. Лабораторные исследования проводились в Казахстанско-Американском центре агроинноваций Государственного университета имени Шакарима города Семей.

В работе использованы: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и бактериологические методы исследования. Для проведения бактериологических методов исследования у вынужденно убитых и свежих трупов животных брали патологический материал (кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, отрезки кишечника, сердце). Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивавли по методу Грама и Романовского-Гимза. Посевы проводили на простые питательные среды МПА и МПБ. Посевы инкубировали при температуре 37 градусов С в течение 24-48 часов. Идентификацию выделенных культур проводили путем изучения их культуральных, биохимических, антигенных и патогенных свойств. У выделенных штаммов определяли антибиотикочувствительность методом диффузии на МПА. Биопроба проведена путем заражения белых мышей 18 часовой бульонной культурой в дозе 0,2 мл, внутрибрюшинно.

Клиническая картина: У животных установлено внезапное повышение температуры до 41— 42 °С с общими септическими явлениями. Гибель животного наступали через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Мы увидели общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращены, в начале болезни перистальтика и дефекация замедлены, затем кал становился водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1—2 суток. Помимо общих признаков лихорадки, развились местные поражения; по их клиническому проявлению определили отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появлялись быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей (Рис.1). При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианичные с множественными кровоизлияниями. При грудной форме обнаружены признаки крупозный (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения (Рис.2) При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение. Большинство животных погибали на 5 —8-й день.

Рис.1. Выраженная отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти

Рис.2.6-7 мес. телята больные пастереллезом

Патологоанатомические изменения: При сверхостром и остром течении у павших животных находили геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника. Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множественными кровоизлияниями. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза (Рис.3-6)

Рис. 3. Кровоизлияния в сердце (инфаркт)

Рис.4. Крупозная пневмония легких

Рис.5. Патологоанатомические изменения печени

Рис.6.Патологоанатомические изменения почек

Для бактериологических исследований взяли патологическийй материал (нарезы из внутренных органов, тонкий кишечник, лиматические узлы, фекалия) из павших животных (Рис.7).

Рис.7.Патологический материал (кишечник)

Из патматериалов приготовили препараты, и окрасили методом Романовского-Гимза. При микроскопии увидели грам отрицательные, биполярные палочки. (Рис.8-9).

Рис.8.Микроскопическая картина пастерелл

Рис.9. Микроскопическая картина пастерелл

При росте на плотной среде бактерии образуют слизистые, безцветные колонии в форме S (Рис.10). Ферментативные свойства опредилили при посеве на среду Гисса. Для выявления патогенных свойств поставили биопробу на мышей (Рис.11). Результат биопробы летальный. Из павших мышей выделили чистую культуру пастерелл.

Рис.10.Рост пастерелл на МПА

Выводы и практические предложения:

По результатам проведенных исследований в обследованных хозяйствах установлена кишечная форма пастереллеза крупного рогатого скота

Для профилактики и борьбы с энзоотией рекомендовано:

Иммунизация животных гипериммунной сывороткой;

Использование препаратов гентамицина и энрофлокса;

При импортировании скота обязательное их вакцинация против

Читайте также: