Витамины при хеликобактер пилори

Пожиратель желудков или Жизнь и смерть хеликобактера пилори

Не кисло будет?

Долгое время в медицине главенствовало мнение, что в желудке не может существовать живых организмов, поскольку ничто живое не способно жить в соляной кислоте. А заболевания желудка — гастриты и язвы — относили на счет повышенной кислотности. Человек нервничает, курит, ест много копченого и пряного, пьет кофе — в результате кислотность желудочного сока повышается, слизистая оболочка (эпителий) на стенках желудка не выдерживает, и вот, пожалуйста, язва. Поэтому в целях предупреждения язвы шла активная борьба с кислотностью. Диеты для понижения кислотности печатали везде, каждый день на рынок выбрасывали все новые медикаменты, так что на сегодня во всех странах мира средства, направленные на борьбу с кислотностью (антациды), занимают лидирующие места в списках наиболее часто продающихся фармакологических препаратов.

Общемировая кислотность неуклонно понижалась, а язва хорошела, молодела и не сдавала своих позиций. Число школьников с хроническим гастритом к началу 80-х годов достигло рекордного уровня, а язвенником являлся каждый шестой житель Европы старше 45 лет. Залеченная язва в 85% случаев давала рецидив, несмотря на строжайшие выверенные диеты и регулярный прием антикислотных препаратов. Стало ясно, что пропущен какой-то немаловажный фактор.

Желудочный космонавт в личном скафандре

Короткая победная война

Война оказалась короткой и эффективной. От Лозанны до Балтимора циркулировали ободряющие депеши и победные сообщения. Хеликобактер оказался весьма уязвимым: на мощную дозу антибиотика он реагировал замечательно — вымирал подчистую в считанные часы. В комбинациях с веществами, подавляющими кислотность, антибиотики великолепно влияли на язву — лишь в 5% случаев, против обычных 85%, она давала рецидив на следующий год. И то этот рецидив чаще всего был объяснен повторным заражением или активным приемом обезболивающих препаратов, которые, как известно, резко повышают кислотность в желудке.

Наш организм вырабатывает антитела, которые способны уничтожать бактерию. По наличию этих антител в анализе (либо респираторном, либо в анализе слюны или крови) мы и устанавливаем, что человек заражен хеликобактером пилори.

К сожалению, естественных антител не хватает, чтобы справиться с бактерией. Поэтому мы рекомендуем сперва пройти курс лечения антибиотиками и лишь потом сделать прививку, которая усиливает выработку антител. Чтобы, если произойдет повторное заражение, организм молниеносно на него среагировал.

Симптомы

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Продолжительные болезненные ощущения в верхней части живота, рвота, боли по ночам. Часто после еды боли ослабевают. Изменение аппетита. Без лечения язва даст о себе знать очень резкими болями и желудочным кровотечением.

Он остается с нами

И все-таки хеликобактер пока не капитулирует. И язвенников намного меньше не становится, несмотря на гениальные открытия ученых. Причин тому две.

Во-первых, пока еще не окончательно установлен механизм передачи хеликобактера от одного человека другому. Известно, что он легко передается при поцелуях, через посуду и при несоблюдении правил гигиены в туалетах. Возможность распространения бактерии воздушно-капельным путем до сих пор тоже не опровергнута. А если учесть, что количество инфицированных в развитых странах достигает 30% населения (в странах третьего мира до 90%), то неудивительно, что хеликобактер пилори до сих пор живее всех живых. Американцы и швейцарцы разработали систему прививок, которая помогает избежать заражения. Но пока эти прививки недостаточно распространены и применяются только для прививания язвенников в этих странах (и то далеко не в каждом случае), в то время как сами разработчики мечтают одновременно привить все человечество и извести хеликобактера с лица земли, как некогда возбудителя оспы.

Терапия

Ты легко можешь выяснить, является ли врач приверженцем старой школы или он верит в злобность и опасность хеликобактера пилори. Если он сражается с бактерией, то выписывает тебе следующий список лекарственных препаратов:

2. Средства, подавляющие секрецию желудочного сока

Если он считает, что хеликобактер — милый и безобидный зверек, то антибиотиков ты не получишь.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В₁₂-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В₁₂. При В₁₂-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В₁₂-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В₁₂-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин). Непременным условием лечения В₁₂-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В₁₂-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В₁₂ снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В₁₂ позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В₁₂.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В₁₂ трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.

По статистике почти 90 процентов городского населения в той или иной степени страдают от заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Длина этого пути, где из пищи извлекаются полезные вещества, у взрослого человека составляет примерно семь метров. И на всем его протяжении - в пищеводе, желудке, кишечнике - нас могут подстерегать неприятности.

Мелочь вредная и полезная

Одно из самых распространенных заболеваний желудка - хронический гастрит. Главную причину медики видят в негативных факторах, которые разрушают слизистую желудка. Это алкоголь, недоброкачественная пища, употребление слишком горячих напитков, аспирина, кислот и щелочей. Но не так давно выяснилось, что гастрит (как, впрочем, и язва) может вызываться нашим крохотным сожителем - микробом под названием "хеликобактер пилори", обитающим в желудке. А это значит, что (как и в случаях других инфекционных заболеваний) гастрит и язва заразны. И могут передаваться от человека к человеку.

Дисбактериоз - тоже нередкая сегодня болезнь. И, что важно, она тянет за собой и другие недуги. И опять дело в живой мелочи. Дело в том, что в нашем кишечнике обитают полезные бактерии, без которых процесс пищеварения просто не состоялся бы. Но прием антибиотиков (или иные причины) могут привести к изменениям нормального состава микрофлоры . А в результате нарушаются процессы пищеварения. Плохо усваиваются питательные вещества, витамины. Дефицит витамина РР вызывает раздражительность, неуравновешенность, подавленное настроение. Плохое усвоение витамина В2 характеризуется выпадением волос, изменением формы ногтей, заедами, стоматитом, дерматитом крыльев носа. Нехватка витаминов B1 и В6 приводит к приступам головной боли, слабости, атонии кишечника, дистрофическим изменениям в миокарде.

Всех последствий дисбактериоза и не перечислить. Ведь от него в первую очередь страдает иммунитет - главный страж здоровья нашего организма.

Когда следует насторожиться?

Первый тревожный сигнал, конечно, боль. Она может быть острой или тупой, схваткообразной или, напротив, ноющей.

Кроме боли для заболеваний ЖКТ характерны и другие признаки:

- неприятные ощущения в животе, например, чувство распирания и тяжести, на протяжении длительного времени;

- тошнота, изжога или горечь во рту;

- снижение аппетита, отвращение к каким-либо продуктам, особенно к мясу;

- появление налета на языке;

- неприятный запах изо рта;

- рвота "кофейной гущей" или с кровью;

- выделение крови из прямой кишки;

- расстройство стула длительностью свыше нескольких недель;

- чередование запоров и поносов;

- значительное снижение массы тела;

- явления анемии (малокровия) - слабость, повышенная утомляемость, головокружение;

- длительное повышение температуры тела.

Практически любой из этих симптомов, а тем более их сочетание означает, что нужно срочно обратиться к врачу. Самолечение недопустимо. Именно из-за таких самодеятельных попыток, как правило, болезнь переходит в хроническую форму. И тогда справиться с ней очень трудно. Только врач после тщательного обследования может определить, какая именно патология вызывает те или иные симптомы, которые, кстати, могут быть схожими при самых различных заболеваниях ЖКТ: гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, синдроме раздраженного кишечника, дисбактериозе.

Все начинается с еды

Но какое бы лечение ни назначил врач, все может оказаться бесполезным, если не соблюдать определенную диету. Ведь наш главный "котел для пищи" часто помогает спасти сама еда.

Прежде всего надо отказаться от еды всухомятку, от острой, соленой, копченой и любой другой трудноперевариваемой пищи, а также не допускать переедания, однообразного неполноценного питания.

Вредны длительные перерывы в еде, есть лучше чаше - небольшими порциями.

Особое внимание следует обратить на температуру пищи. Расстройства органов пищеварения вызывают и очень холодные, и чрезмерно горячие еда и напитки.

Исключите продукты и блюда, усиливающие секрецию органов пищеварения, процессы брожения и гниения в кишечнике. Ну и само собой тем, кто страдает от заболеваний ЖКТ, непременно надо отказаться от алкоголя и табака.

- 0,5 литра - объем пустого желудка, который после принятия пищи может растянуться от одного до четырех литров;

- 2 - 4 часа тратит желудок на переваривание обеда, затем пища попадает в тонкую кишку, где пищеварение продолжается еще 4 - 6 часов. Затем остатки идут в толстую кишку и могут оставаться там еще 15 часов;

- 3 - 4 дня - срок, за который желудок полностью меняет свою оболочку. Без этого желудочный сок просто растворил бы наш главный пищеварительный орган;

- 5 стаканов желудочного сока вырабатывает в течение суток желудок взрослого человека;

- 50% россиян страдают гастритом;

- 100 желез, вырабатывающих пищеварительные ферменты, умещаются на одном квадратном сантиметре слизистой оболочки желудка;

- 22 000 килограммов пищи в среднем переваривает человеческий желудок в течение жизни;

- 5 000 000 тончайших ворсинок, через которые идет всасывание питательных веществ, расположено в тонкой кишке.

• 1 A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia.

• PMID: 28635878
• DOI: 10.17116/terarkh2015878103-110

• 1 A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia.

• PMID: 28635878
• DOI: 10.17116/terarkh2015878103-110

Abstract

At present, the clinical significance of Helicobacter pylori infection has been validly determined within the development of a diversity of gastroduodenal diseases, including chronic gastritis, gastroduodenal ulcer, MALT lymphoma, and gastric adenocarcinoma. The Expert Council's Maastricht IV consensus (2010) determining international standards for the diagnosis and treatment of H. pylori infection is that there is evidence that the latter may be associated with the development of a number of extragastroduodenal diseases (EGDDs) presented by iron-deficiency anemia of unspecified etiology, idiopathic thrombocytopenic purpura, and vitamin B12 deficiency. In these diseases, it is recommended that infection with H. pylori be diagnosed and, if the test is positive, this microorganism be eradicated. A large number of investigations have been recently conducted to examine the association of H. pylori infection with other EGDDs. This paper reviews theoretical and epidemiological data on the association of H. pylori with diseases of the cardiovascular (atherosclerosis, myocardial infarction) and central nervous (Alzheimer's disease, Parkinson's disease) systems, pancreas (autoimmune pancreatitis, pancreatic cancer), oncological (colonic adenomas, colorectal cancer, hepatocellular carcinoma), dermatological (chronic spontaneous urticaria), and other EGDDs. The review highlights the potential protective role of H. pylori in diseases with the atopic element of genesis and a complicated course of gastroesophageal reflux disease (Barrett's esophagus, esophageal adenocarcinoma).

На настоящее время достоверно определена клиническая значимость инфекции Helicobacter pylori в рамках развития целого ряда заболеваний гастродуоденальной зоны, включая хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфому, а также аденокарциному желудка. В консенсусе Маастрихт IV (2010 г.), определяющем международные стандарты диагностики и лечения инфекции H. pylori, экспертный совет постановил, что имеются доказательства возможной ассоциации инфекции H. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний (ЭГДЗ), представленных железодефицитной анемией неуточненной этиологии, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой и дефицита витамина В12. При этих заболеваниях рекомендовано проведение диагностики инфекции H. pylori и при положительных результатах тестирования - эрадикация микроорганизма. За последнее время проведено большое количество исследований, посвященных изучению связи инфекции H. pylori и с другими ЭГДЗ. В настоящей статье приводится обзор теоретических и эпидемиологических данных ассоциации H. pylori с заболеваниями органов сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, инфаркт миокарда), центральной нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), поджелудочной железы (аутоиммунный панкреатит, рак поджелудочной железы), онкологическими (аденомы толстой кишки, колоректальный рак, гепатоцеллюлярная карцинома), дерматологическими (хроническая спонтанная крапивница, псориаз) а также другими ЭГДЗ. В обзоре освещается потенциальная защитная роль H. pylori при заболеваниях с атопическим элементом генеза и осложненном течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода).

Keywords: Alzheimer’s disease; Barrett’s esophagus; Helicobacter pylori; Shönlein-Henoch disease; atherosclerosis; autoimmune pancreatitis; chronic spontaneous urticaria; colorectal cancer; esophageal adenocarcinoma; gastroesophageal reflux disease; hepatocellular carcinoma; idiopathic thrombocytopenic purpura; iron-deficiency anemia; myocardial infarction; pancreatic cancer; preeclampsia; psoriasis; vitamin B12 deficiency.