Вид анемии возникающей при сепсисе
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ:
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ В ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ:
ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ В КЛАПАНАХ РАЗВИВАЕТСЯ:
острый бородавчатый эндокардит
УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИОСЕПСИСЕ:
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВЫХ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ:
клапаны легочной артерии
эндокард ушка левого предсердия
СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ПРЕДСТАВЛЕН:
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ:
ФОРМА СЕПСИСА, ДЛЯ КОТОРОЙ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ:
ИЗМЕНЕНИЯ В СТРОМЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ:
ФОРМА СЕПСИСА, ДЛЯ КОТОРОЙ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ЭМБОЛИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО НЕФРИТА:
ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ НАД МЕСТНЫМИ:
ВИД ЖЕЛТУХИ, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕПСИСЕ:
ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЮТ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ:
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ:
ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЕТ ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ:
ВИД АНЕМИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ СЕПСИСЕ:
ИЗМЕНЕНИЕ В КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ЗАВЕРШАЮЩЕЕ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:
мутное набухание миокарда
бурая атрофия миокарда
жировая дистрофия миокарда
+формирование порока сердца
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ СЕПСИСА:
ОДИН ИЗ КОМПОНЕНТОВ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА:
фибриноидный некроз артериол
местное венозное полнокровие
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА В СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ:
КЛАПАН СЕРДЦА, НА КОТОРОМ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ОСТРЫЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ:
клапан легочной артерии
клапан верхней полой вены
ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ:
общее венозное полнокровие
гиалиноз стенок сосудов
+гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани
ВИД СЕПСИСА, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ВНУТРИМЫШЕЧНОЙ ИНЪЕКЦИИ ЛЕКАРСТВ:
НАЗВАНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ:
ВИД СЕПСИСА, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ У БОЛЬНОГО ОСТЕОМИЕЛИТОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ:
ИЗМЕНЕНИЕ КОЖИ ПРИ СЕПСИСЕ:
наличие пустул и папул
ПРИ КАКОЙ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ СЕПСИСА РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:
ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПО ОТНОШЕНИЮ К ВХОДНЫМ ВОРОТАМ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ:
+во входных воротах
вдали от входных ворот
не связан с входными воротами
локализуется всегда в сердце
локализуется всегда в матке
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ БОЛЕЗНИ ЧЕРНОГУБОВА:
+полипозно-язвенный эндокардит неповрежденных клапанов
полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов
острый язвенный эндокардит склерозированных клапанов
острый язвенный эндокардит неповрежденных клапанов
острый бородавчатый эндокардит
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА:
ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ СЕЛЕЗЕНКИ ХАРАКТЕРНО:
+ дряблая, обильный соскоб пульпы
ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ НЕФРИТ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
затяжном септическом эндокардите
гнойной резорбтивной лихорадке
МОРФОЛОГИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА:
+очаг гнойного воспаления
очаг гангренизированных тканей
очаг фибринозного воспаления
очаг влажного некроза
УКАЖИТЕ ФОРМУ СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ:
затяжной септический эндокардит
гнойная резорбтивная лихорадка
ОСОБЕННОСТИ КРИПТОГЕННОГО СЕПСИСА:
входные ворота в криптах миндалин
септический очаг у входных ворот
септический очаг вдали от ворот
+отсутствие септического очага
септический очаг – кариозные зубы
В КАКИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ПРИ СЕПСИСЕ ОТМЕЧАЮТСЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ:
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО ВХОДНЫМ ВОРОТАМ:
КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА:
+гнойный флебит, тромбофлебит
очаг геморрагического воспаления
МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА:
первичный инфекционный комплекс
дистрофия паренхимы органов
межуточное воспаление в органах
ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
имеет определенные сроки течения
строго специфичен возбудитель
развивается только у пожилых людей
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ХРОНИОСЕПСИЕ:
полость среднего уха
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ХРОНИОСЕПСИЕ:
полость среднего уха
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА:
ПРОЯВЛЕНИЕ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СЕПСИСЕ:
наличие септического очага
+дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов
общее венозное полнокровие
ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
затяжной септический эндокардит
МОРФОЛОГИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА:
+очаг гнойного воспаления
очаг кровоизлияния с разрушением ткани
очаг влажного некроза
В КАКИХ ОРГАНАХ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ В ВИДЕ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:
+сердце, печень, почки
костный мозг, селезенка
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА:
ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ:
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА:
ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СЕПСИСЕ:
надпочечник, щитовидная железа
ВНЕСЕРДЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОГО ЭНДОКАРДИТА ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ:
тромбоэмболия легочной артерии
+инфаркты почек, селезенки
ВИД СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ:
ХАРАКТЕРИСТИКА ЭМБОЛИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО НЕФРИТА:
развивается при септицемии
+развивается при септикопиемии
является следствием тромбоэмболии
является следствием гломерулонефрита
ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА:
+гнойный тромбофлебит и лимфангит
инфаркт с гнойным расплавлением
очаг фибринозного воспаления
очаг кровоизлияния с разрушением ткани
ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ:
+отсутствует цикличность течения
оставляет стойкий иммунитет
возбудитель строго специфичен
имеет определенные сроки течения
ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ:
Сепсис вызывают следующие микроорганизмы:
Классификация сепсиса основана на следующих принципах:
б) по патогенезу
в) по клиническим признакам
+ г) по локализации входных ворот
д) по осложнениям
В настоящее время преобладают формы сепсиса, вызванные:
+ г) грамм – положительной флорой
д) грамм – отрицательной флорой
Укажите локализацию первых гнойных метастатических очагов при септикопиемии:
а) лимфатические узлы
Назовите изменения почек, характерные для затяжного септического эндокардита:
д) жировая дистрофия
Назовите наиболее частую локализацию септического очага при септическом эндокардите:
а) митральный клапан
б) трехстворчатый клапан
+ в) аортальный клапан
г) клапан легочной артерии
д) эндокард ушка левого предсердия
Назовите характерные для септического очага изменения:
+ б) гнойное воспаление
в) продуктивное воспаление
г) фибринозное воспаление
Назовите изменения паренхиматозных органов при септицемии:
+ в) интерстициальное воспаление
д) гнойное воспаление
Назовите изменения почек при септическом эндокардите, обусловленные тромбоэмболией:
в) эмболический гнойный нефрит
Назовите наиболее частых возбудителей при септическом эндокардите:
б) туберкулезная палочка
в) брюшнотифозная палочка
+ г) синегнойная палочка
Назовите изменения костного мозга при септицемии:
+ в) миелоидная метаплазия
Укажите механизм возникновения абсцессов внутренних органов при септикопиемии:
+ б) бактериальная эмболия
в) тканевая эмболия
г) жировая эмболия
д) ретроградная эмболия
Для какой формы сепсиса характерно развитие абсцессов?
б) бактериальный эндокардит
в) септический эндокардит
Назовите изменения в строме паренхиматозных органов при септицемии:
+ а) межуточное воспаление
Для какой формы сепсиса характерно развитие эмболического гнойного нефрита?
б) септический эндокардит
д) возвратно-бородавчатый эндокардит
Назовите частое осложнение полипозно-язвенного эндокардита:
+ а) инфаркты почек
+ в) гангрена кишки
+ д) инфаркты селезенки
При какой форме сепсиса общие изменения преобладают над местными?
а) бактериальный сепсис
г) микотический сепсис
д) септический эндокардит
Какой вид желтухи развивается при сепсисе?
Изменения в паренхиматозных органах при сепсисе:
+ а) гнойное воспаление
б) гнилостное воспаление
в) продуктивное воспаление
д) геморрагическое воспаление
Назовите изменение лимфоидных органов при септицемии:
г) гнойное воспаление
При какой форме сепсиса возникает гнойный лептоменингит?
в) септический эндокардит
Укажите вид анемии при сепсисе:
д) В – 12 - фолиево-дефицитная
Назовите изменения створок клапана сердца при септическом (бактериальном) эндокардите:
а) клапан не изменен
б) мутное набухание
+ д) массивные тромботические наложения
Назовите характер общих изменений при сепсисе:
+ а) дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов
б) гнойный лимфангоит
+ в) гиперплазия лимфоидных органов
г) гнойный тромбофлебит
Перечислите формы сепсиса в зависимости от входных ворот:
Назовите изменения селезенки при септицемии:
+ а) миелоидная метаплазия
Укажите особенности септического очага при криптогенном сепсисе:
а) септический очаг у входных ворот
б) септический очаг вдали от входных ворот
+ в) септический очаг отсутствует
г) септический очаг – кариозные зубы
д) септический очаг - матка
Назовите наиболее частого возбудителя сепсиса в настоящее время:
б) брюшнотифозная палочка
г) палочка сибирской язвы
Укажите фоновое заболевание для развития септического (бактериального) эндокардита:
а) гипертоническая болезнь
+г) ревматический порок сердца
д) инфаркт миокарда
Укажите один из компонентов септического очага:
+ а) гнойный тромбофлебит
б) продуктивный васкулит
в) гиалиноз артериол
г) фибриноидный некроз артериол
д) местное венозное полнокровие
Укажите локализацию первичных метастатических гнойников при наличии септического очага в аппендиксе:
а) головной мозг
При какой клинико-анатомической форме сепсиса септический очаг обычно выражен слабо (или отсутствует)?
Укажите разновидности сепсиса по этиологии:
Назовите изменения в периферической крови при сепсисе:
+ д) лейкоцитоз со сдвигом влево
При какой форме сепсиса возникает острый полипозно-язвенный эндокардит и на каких клапанах чаще?
д) септический миокардит
Укажите изменения кожи при сепсисе:
Назовите морфологический субстрат болезни Черногубова:
+ а) полипозно-язвенный эндокардит интактных клапанов
б) фибропластический эндокардит
в) острый бородавчатый эндокардит
г) возвратно-бородавчатый эндокардит
д) полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов
Как называются петехиальные кровоизлияния при сепсисе?
+ а) пятна Либмана - Лукина
б) пятно Черногубова
в) пятна Давыдовского
г) пятно Талалаева
Какова макроскопическая картина селезенки на вскрытии при септикопиемии?
+ а) увеличена, дряблая
б) уменьшена, плотная
в) цианотическая индурация
+ д) дает обильный соскоб пульпы
Назовите критерии системной воспалительной реакции (синдрома системного воспалительного ответа):
+ а) температура тела выше 38С
+ б) температура тела ниже 36С
в) АД систолическое выше 140 мм. рт. ст.
+ г) частота дыхания более 20 в минуту
д) количество лейкоцитов в периферической крови более 12000 или менее 4000 в мкл
Перечислите причины смерти при септическом эндокардите:
+ б) кровоизлияние в мозг
+ в) ишемический инфаркт мозга
г) бурая атрофия миокарда
Укажите вид сепсиса по входным воротам, возникающий у больного после внутримышечной инъекции:
Назовите наиболее частую форму сепсиса у новорожденных в зависимости от входных ворот:
Укажите название септического эндокардита, развивающегося на неизмененных клапанах:
а) болезнь Бехтерева
+ б) болезнь Черногубова
в) болезнь Давыдовского
г) болезнь Абрикосова
д) болезнь Лукина - Либмана
Назовите вид сепсиса по входным воротам, возникающий у больного остеомиелитом альвеолярных отростков нижней челюсти:
Назовите виды сепсиса, возникающие у больных после фибринозно-гнойного эндометрита, сопровождающегося менигеальными симптомами:
У женщины после перенесенного криминального аборта, осложнившегося септическим эндометритом, возникли менингеальные симптомы. Назовите форму сепсиса и причину менингеальных симптомов:
в) склероз мягких мозговых оболочек
+ г) гнойный лептоменингит
д) субдуральное кровоизлияние
Назовите клинико-морфологические формы сепсиса:
а) острый язвенный эндокардит
+ б) полипозно-язвенный эндокардит
+ г) инфекционный эндокардит
Дайте морфологическую характеристику эмболического гнойного нефрита:
+ а) поражаются обе почки
б) размеры органа уменьшены, консистенция плотная
+ в) размеры органа увеличены, консистенция дряблая
+ г) наличие множественных мелких гнойников
д) наличие одного крупного абсцесса
Бактериологическое исследование каких объектов нежно произвести при вскрытии умершего от септического эндокардита?
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.
библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.
код для вставки на форум:
Российское общество патологоанатомов
О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.
Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.
Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.
Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.
Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.
Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.
Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.
Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).
Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.
Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).
Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.
Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.
Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.
Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.
Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.
Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.
Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.
Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.
Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.
Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.
Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.
Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
Локализация первичного очага
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы
Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.
Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.
Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.
Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.
В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.
Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.
В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.
Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.
Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.
Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).
В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.
Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.
При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.
Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.
Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.
Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.
В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.
Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.
Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.
К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.
Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:
1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):
а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);
б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;
в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);
2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);
3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);
4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);
5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);
6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);
7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);
8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).
Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).
Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.
При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.
Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.
Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.
Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.
Читайте также:
