В чем отличие туляремии от чумы

Острая зоонозная бактериальная природно-очаговая инфекционная болезнь. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции, регионарным лимфаденитом.

Большое сходство туляремии с чумой при более благоприятном течении дает основание предположить, что ряд наблюдавшихся в прошлом доброкачественных эпидемий чумы были в действительности вспышками туляремии.

Другие названия заболевания: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая чума, мышиная болезнь, лихорадка оленьей мухи, эпидемический лимфаденит.

Источник. Источником возбудителя инфекции служат около 150 видов животных, включая 105 видов млекопитающих, 25 видов птиц, несколько видов рыб, лягушек, других гидробионтов. На территории России основной резервуар и источник инфекции — грызуны (мышевидные, кролики, зайцы, водяные крысы, ондатры, хомяки и др.). Выделения и трупы павших животных содержат большое количество возбудителей, которые обсеменяют объекты окружающей среды, в том числе и водные, и длительно в них сохраняются. Среди домашних животных резервуаром инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади. Переносчики инфекции, поддерживающие существование возбудителя в природных очагах, — кровососущие насекомые (иксодовые и гамазовые клещи, комары, слепни). Природные очаги туляремии имеются практически на всей территории Российской Федерации.

Важно! Больной человек не может быть источником инфекции для окружающих.

Виды и формы. Различают следующие клинические формы болезни:

· Гландулярная (бубонная) — поражение лимфатического узла;

· Ульцерогландулярная (язвенно-бубонная) — сочетание воспаления лимфоузла и наличия язвы;

· Окулогландулярная (глазо-бубонная) — поражение конъюнктивы глаза;

· Ангинозно-гландулярная (ангинозно-бубонная) — поражение миндалин или слизистой ротоглотки;

· Желудочно-кишечная (абдоминальная) — поражение мезентериальных лимфоузлов и слизистой кишечника;

· Легочная — поражение внутригрудных лимфоузлов или ткани легкого;

· Септическая (генерализованная, с прониканием инфекции в кровоток).

Механизм передачи. В организм человека возбудитель может проникать через микротравмы кожного покрова и неповреждённую слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, ЖКТ, дыхательных путей, глаз.

Различают следующие механизмы передачи возбудителя:

• контактный — при контакте с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и водой (купание, умывание, полоскание белья);

• алиментарный — при употреблении инфицированных, термически необработанных продуктов и воды;

• аэрозольный — при вдыхании инфицированной пыли через рот и нос во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы;

• трансмиссивный (основной) — при укусе инфицированных кровососущих насекомых или их раздавливании.

Клинические проявления. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней, чаще всего – от 3 до 7 дней. Симптомы начального периода одинаковы при всех клинических формах:

· Острое начало заболевания с ознобом, лихорадкой и симптомами интоксикации;

· Повышение температуры до 38–40 °С и выше;

· Головная боль, головокружение, слабость, разбитость, мышечные боли;

· Ухудшение аппетита, нарушения сна, повышенная потливость.

Диагностика. В клинической практике широко применяют серологические методы исследования крови — РА (реакция агглютинации) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с нарастанием титра антител в динамике заболевания. ИФА положителен с 6-10-х суток после заболевания.

Лечение. В остром периоде больным необходимы постельный режим и полноценное питание, обогащённое витаминами. Основные этиотропные препараты — аминогликозиды и тетрациклины.

Профилактика. Специфическая: вакцинация лиц старше семи лет, пребывающих или работающих на территории, эндемичной по туляремии. Применяют живую сухую туляремийную вакцину

Неспецифическая: контроль за природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотий среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.

При водной вспышке запрещают употреблять некипячёную воду и купаться, а при заражении колодезной воды принимают меры к очистке колодца от трупов грызунов и проводят дезинфекцию воды.

При угрозе трансмиссивного заражения рекомендуется применять репелленты, защитную одежду, ограничивается въезд непривитого населения на неблагополучные территории.

Для профилактики промысловых заражений целесообразно использовать перчатки при снятии шкурок с убитых грызунов и дезинфицировать руки. Проводят мероприятия по дезинсекции и дезинфекции на складах хранения шкурок.

Необходима тщательная термическая обработка мяса (например, заячьего) перед употреблением в пищу.

При скирдовании сена и обмолоте хлеба употребляют очки-консервы и защитные маски.

В зависимости от способов внедрения и места локализации микроба в организме болезнь принимает различные формы клинического проявления.

Но при всех клинических формах туляремии — это прежде всего общий остро протекающий инфекционный процесс с преимущественной локализацией возбудителя в лимфатических узлах. Туляремия характеризуется следующими основными особенностями: коротким инкубационным периодом (в среднем от 2 до 6 дней), внезапным началом (озноб, жар, усиленное потоотделение, головные и мышечные боли, общая слабость) и быстрым развитием явлений общей интоксикации организма (нарушение функций вегетативной нервной системы, упадок сердечно-сосудистой деятельности, понижение артериального давления, учащение и лабильность пульса, общая слабость, бессонница). Период лихорадочного состояния продолжается от 1 до 2—3 нед и характеризуется температурными ремиссиями с постепенным снижением температурной кривой к концу болезни. Период выздоровления затягивается до 20—30 дней в связи с медленным восстановлением нарушенных функций вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой деятельности, общего физического состояния и работоспособности больного.

Возбудитель туляремии в зависимости от места внедрения в организм локализуется в тех или иных органах и тканях, с чем связаны некоторые различия в клиническом проявлении болезни.

Министерством здравоохранения СССР рекомендована следующая классификация клинических форм туляремии.

I. По локализации процесса: А. Формы туляремии с наружно выраженными поражениями кожи, слизистой оболочки и лимфатических узлов: 1) бубонная, 2) язвенно-бубонная, 3) глазная, 4) ангинозно-бубонная, 5) с другими наружно выраженными локализациями. Б. Формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей, 2) желудочно-кишечного тракта, 3) других внутренних органов.

II. По длительности течения: 1) острая, 2) затяжная, 3) рецидивирующая.

III. По тяжести процесса: 1) легкая, 2) средней тяжести, 3) тяжелая.

Бубонная форма туляремии возникает при внедрении возбудителя через кожу с последующей локализацией в регионарных лимфатических узлах, расположенных у входных ворот. Развивающийся при этом воспалительный процесс в лимфатических узлах ведет к образованию бубонов. Туляремийные бубоны в отличие от чумных имеют резко очерченные контуры, подвижны, неспаяны с кожей и подкожной клетчаткой (отсутствие периаденитов), менее болезненны. В дальнейшем бубоны или постепенно рассасываются, или нагнаиваются ш медленно заживают с образованием рубца.

Иногда при генерализации процесса в последние дни болезни могут возникать по ходу лимфатических сосудов бубоны вторичного происхождения, которые обычно рассасываются без на гноения.

Язвенно-бубонная форма отличается от бубонной только последовательным образованием на месте внедрения микроба папулы, затем везикулы, пустулы и небольшой (не более 1 см в диаметре) кратерообразной язвы, которая медленно заживает под корочкой. После отпадения корочки на коже остается бурая пигментация или, редко, небольшой рубец. Наиболее часто эта форма возникает при заражениях через укусы кровососущих переносчиков.

Глазная (точнее глазо-бубонная) форма возникает при внедрении возбудителя через слизистую оболочку глаз и характеризуется резко выраженным конъюнктивитом, часто с образованием множественных некротических язвочек, сильной отечностью век, воспалительными процессами в регионарных (околоушных, подчелюстных, переднешейных) лимфатических узлах. Инфекционный процесс в случае поражения обоих глаз протекает в тяжелой затяжной форме.

Ангинозно-бубонная форма возникает при внедрении возбудителя через миндалины. Клинические симптомы: значительная отечность миндалин при отсутствии сильных болевых ощущений, образование серовато-белого некротического налета, спаянного с клетчаткой, гиперемия зева, бубоны в области шейных и подчелюстных лимфатических узлов большего размера (иногда по размеру больше куриного яйца). Чаще поражается миндалина с одной стороны. При двустороннем поражении миндалин болезнь протекает в тяжелой форме.

При алиментарных и аспирационных заражениях возникают соответственно желудочно-кишечная (абдоминальная) и легочная (торакальная) формы туляремии с соответствующей локализацией возбудителей в мезентериальных и торакальных лимфатических узлах. Местные поражения кожи или видимых слизистых оболочек при этих формах туляремии отсутствуют. Легочная форма туляремии чаще протекает как трахеиты, бронхиты и редко осложняется пневмонией, при которой резко ухудшается течение заболевания. Патогенез туляремии с преимущественным поражением внутренних органов недостаточно изучен.

Летальные исходы при туляремии и СССР встречаются во много раз реже, чем, например, в США, где они достигают 5—7%, что объясняется более высокими патогенными свойствами возбудителей туляремии, которые циркулируют в природных очагах на территории западного полушария.

При постановке клинического диагноза туляремии необходимо исключить сходные с ней заболевания, такие, как чума, сибирская язва, дифтерия, ангина Винцента, крупозная пневмония, сыпной и брюшной тифы.

При туляремии в отличие от чумы отсутствуют резко выраженные явления общей интоксикации (затемнение сознания, бредовое состояние, падение артериального давления); туляремийные бубоны резко очерчены, не спаяны с прилегающими тканями и значительно менее болезненны при ощупывании.

Туляремийные язвы отличаются от чумных более легким течением и меньшей болезненностью, от сибирской язвы — отсутствием отека окружающих тканей и характерного черного струпа, меньшим размером и болезненностью. Ангинозно-бубонная форма туляремии отличается от дифтерии менее тяжелым общим состоянием и самочувствием больного, отсутствием резко выраженных болевых ощущений в горле; от ангины Винцента — более тяжелым течением, отсутствием неприятного запаха изо рта.

Значительно труднее дифференцировать легочную и абдоминальную формы туляремии от крупозной пневмонии, сыпного, брюшного, возвратного тифов и паратифов; точный диагноз должен основываться на лабораторных исследованиях, эпизоотологических и эпидемиологических обследованиях.

Простыми, доступными для широкого круга медицинских работников и вполне падежными методами лабораторной диагностики служат аллергическая кожная проба с тулярином и реакция агглютинации.

Аллергическую пробу ставят внутрикожным и накожным способами. Внутрикожно тулярин вводят в дозе 0,1 мл на ладонной стороне предплечья. У больных туляремией положительная реакция в виде инфильтрата и гиперемии появляется через 24—48 ч (иногда даже через 8—10 ч).

Для накожной пробы пользуются концентрированным тулярином, одну каплю которого наносят на обработанную спиртом кожу плеча; через нанесенную каплю делают две параллельные насечки оспопрививательным пером, плоской стороной которого тулярин втирают в скарифицированный участок кожи. Реакция считается положительной, если вокруг насечек через сутки появляются отечность и краснота.

Положительные реакции проявляются уже на 5—6-й день заболевания; у переболевших туляремией и у привитых они сохраняются многие годы.

Серологическая реакция агглютинации ставится обычным методом по типу реакции Видаля с концентрацией туляремийного антигена (диагностикума) до 1 млрд, убитых микробных тел в 1 см 3 в окончательном разведении. Диагностическим считается титр не ниже 1:100 с учетом его нарастания при повторных обследованиях.

Для ускоренной серологической диагностики применяется упрощенный метод постановки реакции. Толстую каплю крови на предметном стекле смешивают с равным объемом туляремийного антигена. При отсутствии антигена толстую каплю высушивают на стекле и направляют на исследование в лабораторию.

У больных туляремией положительные серологические реакции появляются на 11—15-й день болезни с нарастанием титра агглютининов (максимальный титр на 8-й неделе). После заболевания и у привитых положительные реакции сохраняются многие годы.

Возбудитель туляремии обладает чрезвычайно высокой заразительностью, поэтому бактериологические исследования на туляремию следует проводить только в лабораториях со специальным режимом при отделах особо опасных инфекций санитарно-эпидемиологических станций, противочумных станций и специализированных институтов.

Далеко не всегда удается выделить возбудителя из крови, содержимого бубонов, еоскобов со дня язвы или других материалов от больного человека. Поэтому для бактериологической диагностики пользуются методом постановки биопробы с последующей бактериоскопией мазков из внутренних органов павших или забитых лабораторных животных и посевами на специальные питательные среды.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

. Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2—20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаше наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1—2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15—30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38—40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3—5 см в диаметре и через 2—3 нед появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5—2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул.

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39°С и выше, колющими болями в боку, позже — кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее; последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаше быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1—2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5—7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Чума

ТЕМА: Чума. Туляремия. Частная эпидемиологич чумы и туляремии

Профилактика и мероприятия в очаге

Козье молоко в очагах клещевого энцефалита употребляется только после кипячения.

Лицам, подвергшимся укусу клещей, в первые 48 часов от момента присасывания его проводят пассивную иммунопрофилактику с помощью внутримышечного введения 3мл гомологичного противоклещевого иммуноглобулина, либо назначается превентивная химиотерапия ( ремантадин по 0,1 г 2 раза в день в течение 3-х дней ). За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. При более позднем обращении пострадавших ( свыше 48 часов после присасывания клеща ) иммуноглобулин вводится в более высоких дозах.

Вакцинация проводится лицам 18 лет и старше, которые подвержены риску заражения клещевым энцефалитом. Используется сухая или жидкая инактивированная вакцина клещевого энцефалита, которая вводится подкожно по схеме.

Контрольные вопросы

1. Как заражаются клещевым энцефалитом (КЭ)?

2. Какие клинические варианты КЭ?

3. Последствия КЭ?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

6. Меры индивидуальной защиты при КЭ?

Чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, поражением лимфатических узлов, лёгких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Этиология. Возбудитель чумы – Yersinia pestis относится к роду иерсиний и представляет собой короткую грамотрицательную биполярно окрашиваемую палочку с выраженным полиморфизмом. Иерсиния заключена в слизистую капсулу, неподвижна, факультативный анаэроб. Она хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре, от других иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза) отличается резко выраженной вирулентностью. Факторами патогенности чумной палочки являются экзо- и эндотоксин и ферменты агрессии – гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин и др.

Устойчивость микробов чумы во внешней среде невелика: чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 50 0 С погибают через 30 минут, при кипячении – мгновенно), солнечному свету. Однако возбудитель может сохраняться в почве в течение многих месяцев, в блохах и клещах – более года. Обычные дезсредства (5%-ный раствор лизола и карболовой кислоты, 1 – 10%-ный раствор хлорамина) вызывают гибель возбудителя в течение 5 – 10 минут.

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям, при этом в каждом природном очаге существует свой резервуар инфекции. Резервуаром и источником инфекции для человека являются многие виды грызунов и зайцеобразных (крысы, мыши, суслики, сурки и др.) В природных очагах инфекция передаётся от грызуна к грызуну через укусы блох.

Механизм передачи инфекции от грызуна к человеку – трансмиссивный, переносчик инфекции – блоха, в организме которой возбудитель чумы сохраняется месяцами. Заражение человека происходит после укуса инфицированной блохой, при втирании в кожу её испражнений или масс, срыгиваемых во время питания. Существует также контактный механизм заражения – при снятии или обработке шкур больных животных, а также алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса заражённых верблюдов или обсеменённого бактериями чумы.

Помимо этого источником инфекции может быть человек, больной первичной или вторичной лёгочной формой чумы, а механизм заражения – воздушно-капельный.

Восприимчивость к чуме высокая. Постинфекционный иммунитет относительно прочный, однако возможны случаи повторного заболевания.

В настоящее время заболеваемость людей чумой регистрируется во многих странах Азии, Африки и Америки. В России в настоящее время зарегистрированы природные очаги чумы среди грызунов в 14 регионах. На территории России и Республики Беларусь чума людей может возникнуть по типу завозных случаев.

Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки глаз, ротоглотки, пищеварительного тракта, дыхательные пути. От локализации входных ворот зависит клиническая форма чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, где только в 3 – 4% формируется первичный аффект с развитием кожной формы чумы. Лимфогенно микроб распространяется в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозно-геморрагическое воспаление с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани и возникновение периаденита, что приводит к образованию бубона.

Прорыв иерсиний в кровь приводит к септицемии и генерализации инфекции в другие лимфатические узлы с формированием вторичных бубонов или во внутренние органы – вторично-лёгочная или вторично-септическая форма. Первично-лёгочная форма развивается при воздушно-капельном заражении от человека с лёгочной чумой. Первично-септическая форма может развиваться самостоятельно без предварительного поражения лимфоузлов.

Тяжёлая интоксикация обусловлена действием токсина, образующегося при разрушении микроба. Факторы патогенности иерсиний (гиалуронидаза, коагулаза) приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3 – 6 дней.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс частый, слабого наполнения, снижение АД, тоны сердца приглушены. Пульс при чуме является точным и чутким показателем тяжести болезни.

Со стороны периферической крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

В зависимости от развития той или иной клинической формы, кроме описанных выше симптомов интоксикации, присоединяются и другие. Согласно классификации Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные, формы: 1)первично-септическая, 2)вторично-септическая.

В. Внешне-диссеминирующие (с обильной внешней диссеминацией): 1)первично-лёгочная, 2)вторично-лёгочная, 3)кишечная.

Кожная форма составляет 3 – 4 % от всех клинических проявлений и часто переходит в кожно-бубонную. На коже в месте внедрения инфекта изменения протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Больные обращаются к врачу либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком, наполнена тёмно-кровавым содержимым. Такой чумный карбункул отличается от сибиреязвенного значительной болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твёрдым дном, покрывающаяся затем тёмным струпом. Заживление происходит медленно, с образованием рубца.

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Ранним признаком служит появление сильной боли в том месте, где должен развиться бубон. Из-за болей пациент принимает неестественное, вынужденное положение: согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея.

Наиболее часто (около 55%) развиваются паховые бубоны, реже подмышечные, шейные. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны.

При обследовании кожа над бубоном красная, блестящая, натянутая. Сам бубон резко болезненный. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), из-за чего контуры бубона нечёткие. Консистенция бубона вначале плотная, затем становится тестоватой с флюктуаризацией. Возможны следующие исходы бубона: полное рассасывание, гноевидное размягчение с самоизъязвлением и стойкое затвердение, так называемый склероз бубона.

При сочетании кожной и бубонной чумы развивается кожно-бубонная форма.

При первично-септической форме местные проявления в виде поражения кожи или лимфатических узлов отсутствуют, она регистрируется очень редко. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 3 суток. На фоне гипертермии резко нарастают симптомы интоксикации вследствие септицемии: резкая общая слабость, головная боль, возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается ИТШ, геморрагический синдром – носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах и испражнениях, гематурия, кровоизлияния в кожу.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной формы и характеризуется симптомами, перечисленными при первично-септической форме. При отсутствии своевременной адекватной терапии больные погибают в течение 48 часов.

Первичная лёгочная чума является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокой в клиническом проявлении. Заражение человека происходит воздушно-капельным механизмом. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 – 2 суток. Уже в первые сутки заболевания на фоне резкой интоксикации появляются режущие боли в груди, одышка, кашель с выделением пенистой или кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких в первые сутки могут быть слабо выражены и появляются на вторые-третьи сутки. Отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы с рентгенологическим подтверждением пневмонии. Состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается падение сердечно-сосудистой деятельности, бред, нарушение сознания, беспокойное поведение, сопорозное состояние. Летальный исход наступает на третьи-пятые сутки от начала заболевания.

Вторично-лёгочная форма развивается на фоне бубонной чумы и клинически не отличается от первично-лёгочной.

При так называемой кишечной форме на фоне интоксикации появляются боли в подложечной области, рвота с последующим присоединением гемоколита. В настоящее время кишечная форма расценивается как проявление генерализованных форм, а не как первичная самостоятельная форма.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. В эпиданамнезе необходимо учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на зайцеобразных и разделка тушек из-за ценности меха, контакт с грызунами, употребление в пищу инфицированного мяса, особенно верблюжьего и т.п.).

Без лабораторной диагностики точный диагноз чумы, особенно её первых случаев, почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят в специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, предусмотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждений.

Для бактериологического исследования от больного забирается следующий материал: при бубонной форме – пунктат из бубона; при кожной - содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной – мокрота; при септической чуме – кровь.

Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными ООИ.

В качестве эспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Биологическое исследование проводится на морских свинках и белых мышах. Из серологических методов диагностики используются ИФА, РТГА.

Нарастание титра антител происходит к концу второй недели от начала заболевания. Серологическая диагностика чумы является лишь предварительной, так как антитела в крови могут обнаруживаться и у привитых, поэтому основным является бактериологическое подтверждение диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы чумы.

Наиболее опасные эпидемиологические последствия возникают при нераспознанной легочной чуме, которая ошибочно диагностируется как крупозная и бронхопневмония.

При легочной чуме по сравнению с бронхопневмонией преобладают симптомы интоксикации над местными проявлениями в лёгких. Решают диагностику эпидемиологические и лабораторные данные.

Сибиреязвенная пневмония сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и глаз (насморк, хрипота, слезотечение).

Бубонная форма туляремии отличается от таковой при чуме менее выраженными симптомами общей интоксикации, чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона.

При кожной форме сибирской язвы в отличие от кожно-бубонной чумы типичным является безболезненность кожного элемента с резко выраженным отёком по периферии и слабо выражены симптомы интоксикации.

При гнойных лимфаденитах, вызываемых стафилококками и стрептококками, более выражен воспалительный процесс в области входных ворот инфекции, а общее состояние нарушено не столь резко.

Лечение. При подозрении на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Лечение начинают немедленно, до лабораторного подтверждения диагноза.

Госпиталь для лечения больных чумой работает со строгим соблюдением противоэпидемического режима.

Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, богатой витаминами.

Этиотропная терапия проводится с помощью стрептомицина, левомицетина, препаратов тетрациклинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов. Наиболее испытанным в клинической практике является стрептомицин, который при бубонной форме назначается 0,5 – 1,0 г три раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной и септической – 0,75 – 1,0 г четыре раза в сутки в течение 7 – 10 дней.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и гемодинамических расстройств. Используются кристаллоидные и коллоидные растворы с добавлением в перфузионную жидкость катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, преднизолона 100 – 150 мг.

Местное лечение при кожной и бубонной формах проводится с применением мазевых повязок, при наличии флюктуации показан разрез.

Реконвалесцентов бубонной формы выписывают из стационара не ранее четырёх недель со дня клинического выздоровления, после двукратной (через 5 – 6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом бактериологического исследования.

При лёгочной форме выздоравливающих выписывают после исчезновения клинических проявлений, нормализации рентгенологических данных и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трёхкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение трёх месяцев в КИЗе поликлиники.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет