Узи селезенки при сепсисе
УЗИ селезенки - это метод изучения состояния органа с помощью ультразвуковых волн.
УЗИ селезенки – безопасный и информативный метод диагностики, с помощью которого можно выявить заболевания этого органа. Обследование дает возможность установить ее локализацию и размеры, наличие разрывов, уплотнений, каких-нибудь образований, а также их расположение. Селезенка является важной частью организма: с ней связано состояние иммунитета, она играет важную роль в процессе кроветворения.
Показания к прохождению исследования – болезненные ощущения в верхних отделах живота, стабильная тяжесть в правом подреберье, постоянная горечь во рту, дискомфорт после еды. Другие показания при которых необходимо сделать УЗИ селезенки – повышенное газообразование в кишечнике, а также приступы острых болевых ощущений в правом подреберье или опоясывающие боли (включая давние и единичные случаи).
УЗИ селезенки проводится при обследовании органов брюшной полости или отдельно, если существуют показания, такие как:
- Внезапные боли в левом боку, возникшей в результате механической травмы, удара, падения или без причины;
- После перенесенного инфекционного заболевания;
- При хронических заболеваниях других органов брюшной полости, например, печени;
- Обследование на наличие доброкачественных или злокачественных новообразований.
Готовиться к УЗИ селезенки надо точно так же, как и к аналогичному исследованию брюшной полости. За 2-3 дня до него надо сесть на диету без продуктов, способствующих газообразованию (сладости, бобовые, капуста, пшеничный хлеб и т.д.), в это же время стоит принимать сорбенты и средства, улучшающие пищеварение.
- Наличие заболеваний крови, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы
- Патологии развития органа
- Заболевания селезенки, которые могут сопровождаться следующими симптомами:
- Болезненность в левом подреберье
- Увеличение органа
- Травматизация органа
- Инфекционные заболевания
Для получения четких результатов необходимо подготовиться к УЗИ селезенки. Подготовка заключается в исключении из рациона продуктов, способствующих газообразованию, к ним относятся свежие овощи, бобовые, дрожжевые хлебо-булочные изделия и т.д. За 2-3 дня до исследования рекомендуется начать прием энтеросорбентов, способствующих снижению газообразования, а накануне исследования провести очистку кишечника. УЗИ селезенки проводят натощак, поэтому последний прием пищи должен быть за 7-8 часов до исследования. Исключение составляют пациенты с сахарным диабетом, которым разрешен легкий завтрак.
УЗИ селезенки проводится в положении лежа на спине или на правом боку. Верхняя часть живота освобождена от одежды. На левую верхнюю часть брюшной полости наносится специальный гель улучшающий проводимость. Исследование органа проводится в разных плоскостях, поэтому врач ультразвуковой диагностик может попросить задержать дыхание на глубоком вдохе или лечь на валик. Продолжительность процедуры составляет около 15-20 минут.
Сделать УЗИ селезенки можно в клинике МедЭлит по направлению врача или по собственному желанию. Эта процедура достаточна информативна и позволяет выявить заболевания селезенки на ранней стадии. После проведенной диагностики, может потребоваться консультация специалиста, врача-гастроэнтеролога или гепатолога, который сможет подобрать соответствующее лечение заболеваний селезенки по результатам исследования.
Любите себя, относитесь бережно к собственному здоровью! Чувствуйте себя уверенно с нашими специалистами. Мы поможем!
Запишитесь на прием ежедневно с 9 до 21: 8 495 646-07-47
Или оставьте ваш номер телефона, мы вам перезвоним в удобное для вас время
Наши специалисты обладают огромным опытом, современными знаниями и используют в своей ежедневной практике новейшие технологии диагностики и лечения.
Стаж работы 20 лет
Кандидат медицинских наук, врач ультразвуковой диагностики.
Специалист УЗИ экспертного уровня. Соавтор 12 научных работ в области ультразвуковой диагностики при различных заболеваниях органов брюшной полости.
Опыт работы c 2001
cосудистый хирург, врач ультразвуковой диагностики
Профессионал в ультразвуковой диагностике сердечно-сосудистой патологии, оперирующий сосудистый хирург (флеболог).
Опыт работы c 2012
врач ультразвуковой диагностики
Владеет методами ультразвукового исследования внутренних органов, а также методиками доплерографии, эластографии сдвиговой волной, эластомерии и стеатометрии с помощью аппарата Fibroscan.
Серова В. В., Шахгильдян В. И., Исаенко С. А., Груздев Б. М.
Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы
Федеральный центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.
Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования [1].
Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом [2, 3]. Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.
Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных
При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 20 см, ширину 6 10 см, толщину 4 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.
Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.
Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.
Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.
Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза [4]. Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.
Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.
В дифференциальном диагностическом ряду больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией. Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали в стадии первичных проявлений (2Б 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.
Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных в г. Москве [4]. По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных Особенностью токсоплазмоза пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.
В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.
Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.
Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.
Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали два туберкулезом, один висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке вторичным заболеванием установлено не было.
Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.
1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях
2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.
3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.
4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.
5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.
1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера М.: Мир, 1997. 1045 с.
3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар. 1996. Т.1,
4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии 2003. №3.
Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных
С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% злокачественые лимфомы, 6.9% бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 туберкулезом, 1 сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования 4.1% случаев, гематомы 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка 0.8% случаев.
Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка,
Запись на УЗИ почек в медицинском центре "ГармониЯ" по телефону 8-918-9-555-220.
Портативный аппарат для неотложной помощи, интенсивной терапии и спортивной медицины.
Исследования опорно-двигательного аппарата, мониторинг проведения анестезии и др.
Селезенка редко поражается первично, но практически всегда изменяется при гематологических, онкологических, иммунных, сосудистых, инфекционных, системных заболеваниях. Однако обнаружить эти изменения непросто. Ситуацию с выявлением патологии селезенки и возможностью динамического наблюдения радикально изменили ультразвуковые исследования.
Селезенка - уникальный орган даже по своему генезу. Все непарные органы нашего тела закладываются по средней линии. Селезенка - исключение. Она появляется на 4-й неделе внутриутробного развития из мезенхимального выпячивания на левой стороне дорсального мезогастрия из клеток как поверхностной, так и глубокой мезенхимы. На 20-й неделе гестации в селезенке появляются очаги гемопоэза. Селезенка - лимфатический орган, включенный в систему кровообращения. Это единственный лимфатический орган, где существуют теснейшие связи лимфатической ткани, кровеносных сосудов и клеток ретикулоэндотелиальной системы [1]. Кровообращение в селезенке не менее уникально, есть два типа кровотока по селезенке - открытый и закрытый. При закрытом типе циркуляции центральная артерия снабжает кровью белую пульпу, кровь проходит непосредственно через маргинальную зону синусов и дренируется в венозные синусы. При открытом типе циркуляции центральная артерия снабжает кровью красную пульпу и распадается на капилляры, дренирующиеся в паренхиму. Только оттуда кровь попадает в венозные синусы, собирающиеся в трабекулярные вены и впадающие в области ворот в общую вену селезенки. По закрытому контуру проходит 10% поступающей крови, по открытому - 90%. Смешанный тип циркуляции обусловливает фазовость изображения селезенки при компьютерной или магнитно-резонансной сосудистой томографии. Первоначально в раннюю артериальную фазу селезенка предстает негомогенной, позднее, в позднюю артериальную или венозную стадии, - гомогенной.
Функционально и анатомически селезенка полностью формируется только к юношескому возрасту. Так, белая пульпа у детей составляет 30% массы селезенки, у взрослых - 15-20%, после 50 лет - еще меньше. У взрослых селезенка весит около 150 г, у стариков - 100 г. За сутки через селезенку проходит около 300 л крови. Красная пульпа (трабекулярная масса) выполняет функцию депонирования крови, белая пульпа - лимфатический орган.
Развитию ребенка во взрослого и затем инволюции взрослого крепкого человека в старика свойственна физиологическая дискордантность, т. е. разные органы в разные возрастные периоды развиваются или инволюционируют с разной скоростью. При пересчете на массу тела у 10-летнего ребенка лимфоидной ткани в 2 раза (!) больше, чем у 20-летнего крепкого молодого человека [2]. Селезенка - чрезвычайно вариабельный орган. У 0,1% людей селезенка отсутствует (аспления). У большинства таких индивидуумов эта аномалия никак не проявляется. По-видимому, в ряде случаев имеется не истинная аспления, а гетеротопия селезенки. Эхография иногда дает ложноотрицательные заключения при асплении, так как смещенная левая доля печени может быть принята за несуществующую селезенку. Наилучшим методом выявления атопии селезенки является сцинтиграфия с технецием-99m. Истинная аспления может сочетаться с центральным положением печени, трехдолевыми легкими, мальпозицией тонкой кишки.
Возможна полиспления. Наличие дополнительных селезенок может сочетаться с двухдолевыми легкими, трахеоэзофагеальной фистулой, отсутствием или гипоплазией желчного пузыря, атрезией двенадцатиперстной кишки, мальпозицией тонкой кишки, атрезией ануса. Очень редко встречаются сочетания асплении с синдромом Денди - Уокера, расщеплением неба и верхней челюсти, миеломенингоцеле, отсутствием левого надпочечника, гипоспадией. Почти у каждого четвертого имеется дополнительная селезеночная ткань. Чаще всего она обнаруживается в области ворот селезенки, хвоста поджелудочной железы, брыжейки, lig. Colicolienalis, на придатках и в мошонке. Дополнительная селезенка, простирающаяся к почке, симулирует опухоль почки.
Эктопия селезенки может быть как врожденной (наличие дополнительных селезенок или смещение закладки единственной селезенки), так и приобретенной. В последнем случае эктопия может быть при разрыве диафрагмы и смещении селезенки в грудную полость или смещении селезенки в грудную полость при грыже Бохдалека. Описан даже инфаркт селезенки при ее ущемлении в грыжевом отверстии [3].
Селезенка достаточно хорошо фиксирована лиеногастральной и лиеноренальной связками. При отсутствии лиеноренальной связки появляется феномен так называемой подвижной селезенки. Не исключен заворот селезенки (иногда самостоятельно разрешающийся). У детей заворот селезенки чаще всего встречается в возрасте до 1 года, среди взрослых он свойственен женщинам 20-40 лет. Провокаторами могут быть травма, беременность, спленомегалия. Заворот селезенки ведет к нарушению оттока крови, увеличению размеров селезенки, гиперспленизму и ее инфаркту. При допплеровском исследовании кровоток в области ворот селезенки не определяется. Очень редко заворот селезенки приводит к перекруту хвоста поджелудочной железы. Из других аномалий селезенки известна спленогонадная ассоциация. Аномалия только левосторонняя, возникает на 5-6-й неделе внутриутробной жизни. Она обусловлена либо минимальными воспалительными спайками между закладками гонады и селезенки с последующей транслокацией части селезеночной ткани в мошонку, либо тесным контактом закладочных клеток селезенки и половой железы. В большинстве случаев селезенка и яичко в мошонке или селезенка и яичник дискретны и связаны только нежным соединительнотканным жгутиком (дискретный тип спленогонадной ассоциации). При непрерывном типе ассоциации гонада и селезенка связаны селезеночной тканью или фиброзным тяжем с включенными в него дополнительными селезенками. Обычно ортотопно расположенная селезенка не изменена. В редких случаях спленогонадная непрерывная ассоциация сочетается с аномалиями конечностей, челюстей, дополнительными долями легких и печени, атрезией ануса. 50% всех диагностированных случаев спленогонадной ассоциации приходятся на мальчиков до 10 лет. Клинически аномалия проявляется безболезненным увеличением левого яичка без признаков отека мошонки и первоначально трактуется как грыжевое выпячивание. Эхографически обнаруживают дополнительное небольшое (1-2 см в диаметре) образование, расположенное в непосредственной близости от яичка и отличающееся от него по эхотекстуре. Возникают дифференциальнодиагностические сложности при исключении полиорхидии, экстрагонадной опухоли, эпидидимита. Сцинтиграфия с технецием-99m, накапливающимся в селезенке, помогает заподозрить эктопированную селезеночную ткань. Однако окончательный диагноз можно поставить только по результатам операции. Важно, что эхографические находки позволяют избежать орхоэктомии. У девочек аномалия обнаруживается случайно при эхографических исследованиях.
Обилие анатомо-топографических особенностей и сопряженность многих функций в сравнительно небольшом объеме объясняют изменение селезенки в ответ на широкий набор факторов: инфекционных, иммунных, гемодинамических и т. д. Но все они приводят к изменениям размера селезенки и ее плотности.
Спленомегалия типична для: аминоацидурии гипердибазической типа I; амилоидоза; Бадда - Киари синдрома; Байлера болезни; бетта-талассемии гомозиготной; болезней накопления холистеринэстеров и триглицеридов; триметиламинурии; винилхлоридной болезни; Вольмана болезни; синдромов Фелти и болезни Стилла; G1M-ганглиозидоза типа I; болезней Гоше, Нимана - Пика и Леттерер - Зиве; гликогеновой болезни (особенно типа 4); иминодипептидурии; прогрессирующей липодистрофии; альфа-маннизидоза; мевалонацидемии; муколипидоза типов II и III; мукополисахаридоза типов IН, II, VI и VII; нейтропении; POEMS-комплекса; сиалидоза; сфероцитоза; синдрома Симпсона - Голаби - Бемеля; Танжера болезни; Циммермана - Лабанда синдрома; симптомокомплекса Штауффера; инфекционных, ревматических заболеваний, гемолитических состояний и портальной гипертензии.
Ультразвуковые исследования являются первыми, а нередко и завершающими при исключении патологии селезенки.
Капсула селезенки чрезвычайно тонкая, поэтому не визуализируется. Но благодаря капсуле изображение края селезенки предстает очень четким, хотя бывает сложно, особенно у полных пациентов, отграничить латеральный край селезенки от брюшной стенки. От капсулы селезенки в паренхиму отходят тончайшие соединительнотканные прослойки, которые намечают деление на дольки, хотя полностью дольчатого строения нет, поэтому орган очень хрупкий, особенно при спленомегалии, когда соотношение паренхимы и соединительной ткани резко изменяется в пользу первой составляющей. В норме эхографическое изображение селезенки гомогенное. Эхогенность селезенки у новорожденных, детей раннего и младшего возраста ниже, чем у взрослых, что объясняется слабым развитием трабекулярной ткани и полностью повторяет возрастную динамику эхоструктуры лимфатических узлов. Эхогенность ворот селезенки выше, чем ее паренхимы. В самой селезенке при использовании датчиков с частотой излучения 3-5 МГц регистрируется большое количество мелких линейных или точечных сигналов. Использование датчиков высокой частоты (13 МГц) позволило доказать, что эти сигналы являются отражением ультразвука от лимфоидных фолликулов (белой пульпы). Коэффициент корреляции с гистологическими находками оказывается очень высоким (r=0,71; p=0,03) [4]. Построение изображения в различных режимах открывает новые перспективы в возможностях оценки структуры селезенки. Ультразвуковое изображение селезенки в режиме МРТ позволяет лучше визуализировать паренхиму, убрать посторонние сигналы (рис. 1).
а) Изображение селезенки при ультразвуковом сканировании в обычном режиме. В паренхиме определяется множество дополнительных эхосигналов.
Сепсис и септический шок закономерно относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, показатели смертности при которых варьируют от 30 % до 50 % [10]. Эволюция взглядов на причины, механизмы развития, клинические проявления и формы сепсиса служит поводом для проведения регулярных согласительных конференций и выполнения дальнейших клинико-экспериментальных исследований. Согласно решениям третьего международного консенсуса по определению сепсиса и септического шока (сепсис – 3), сепсис является опасной для жизни дисфункцией органов, развившейся вследствие дизрегуляторной реакции макроорганизма на инфекцию [19]. То есть в настоящее время основным проявлением сепсиса считается наличие органной недостаточности.
Среди основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе, особое место занимает печень, обеспечивающая защиту организма от развития инфекционных заболеваний и являющаяся важным звеном формирования синдрома полиорганной недостаточности [5, 11].
Цель работы: анализ данных литературы о роли печени в развитии и прогрессировании сепсиса.
Как известно, печень участвует в регуляции практически всех основных путей метаболизма, что обеспечивается наличием различных типов клеток. Паренхима органа представлена гепатоцитами, составляющими порядка 60 % от общего количества клеток. Остальные – это в основном так называемые синусоидальные клетки, представленные, в частности, эндотелиальными клетками, звездчатыми макрофагоцитами (клетками Купфера) и перисинусоидальными (звездчатыми) клетками (клетками Ито).
И гепатоциты и клетки Купфера могут быть активированы при помощи патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMPs) (в частности, эндотоксином), вследствие чего запускается секреция ряда провоспалительных цитокинов, обеспечивающих повышенное поступление нейтрофилов для обезвреживания бактерий и / или бактериальных продуктов, циркулирующих в кровотоке. В условиях инфекции и при развитии сепсиса гепатоциты участвуют в регуляции иммунного ответа и сдвига метаболизма в сторону глюконеогенеза [3, 11]. В результате взаимодействия рецепторов гепатоцитов с растворимыми медиаторами сепсиса, включая эндотоксин, цитокины, вазоактивные вещества, происходит изменение их метаболизма в сторону повышения захвата аминокислот, мочевинообразования, увеличения синтеза факторов свертывания крови, системы комплемента, а также белков острой фазы воспаления. Паренхиматозные клетки печени являются также продуцентами и реактивных радикалов кислорода.
Клетки Купфера, составляющие порядка 25 % от всех резидентных макрофагов организма человека, осуществляют элиминацию циркулирующих бактерий и эндотоксина. В этой связи пациенты с хроническими заболеваниями печени характеризуются не только нарушенным клиренсом эндотоксина, но и более высокой восприимчивостью к инфекции [17].
Установлено, что клетки Купфера способны продуцировать целый ряд провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), известный как ключевой цитокин развития синдрома системной воспалительной реакции, а также белки острой фазы и оксид азота (No). Взаимодействие клеток Купфера с циркулирующими клетками крови (лейкоцитами, тромбоцитами, эритроцитами) приводит к развитию так называемых лейкостазов в печеночных синусоидах и усилению провоспалительных реакций. Так, в печени пациентов без признаков инфекционного поражения лейкоциты составляют порядка 1–2 % от общего числа непаренхиматозных клеток, а при сепсисе их количество увеличивается в 10–20 раз в течение нескольких часов. Эндотелиальные клетки печеночных синусоидов регулируют обмен веществ и молекул между циркулирующей кровью и перисинусоидным пространством Диссе. В условиях же сепсиса эндотелиоциты приобретают прокоагулянтную способность, обеспечивающую адгезию, активацию и миграцию лейкоцитов [16]. Одновременно с этим в эндотелиоцитах отмечается секреция провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 6), а также оксида азота и оксида углерода, что приводит к нарушениям системной и внутрипеченочной гемодинамики.
К сожалению, развивающиеся при сепсисе нарушения функции печени не однозначны, в связи с чем выделяют два основных варианта клинических проявлений [12, 23]. Первый – это гипоксический гепатит, развивающийся главным образом в результате нарушений кровотока в магистральных сосудах. Второй – это желтуха или сепсис-индуцированный холестаз, обусловленный преимущественно внутрипеченочными повреждениями.
Частота выявления гипоксического гепатита при септическом шоке составляет, по данным [12], 32 % от всех случаев его развития у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, в ряде наблюдений он может привести к фульминантной печеночной недостаточности. При кардиогенном шоке гипоксический гепатит считается вторичным, поскольку развивается из-за уменьшения сердечного выброса и снижения доставки кислорода. Вместе с тем нарушения гемодинамики в печени не всегда приводят к развитию гипоксического гепатита. Важную роль в его развитии отводят зндотоксину и провоспалительным цитокинам. Авторами в экспериментах по моделированию системной эндотоксинемии у собак было установлено снижение напряжения кислорода в ткани печени. Имеются также указания о роли реоксигенации в развитии гипоксического гепатита, обусловленного процессами ишемии / реперфузии, а также окислительного стресса, ранней активации клеток Купфера и вторичной активации циркулирующих нейтрофилов [23].
Клинико-биохимические проявления гипоксического гепатита характеризуются первоначальным (в первые 24 часа) повышением в сыворотке крови уровней активности трансаминаз и лактатдегидрогеназы с последующим снижением их уровней через 2–3 дня и нормализацией показателей примерно через две недели.
Согласно данным литературы [12], в основе диагностики гипоксического гепатита лежат три критерия:
● клинические признаки сердечной, сосудистой или дыхательной недостаточности;
● длительное или транзиторное повышение в сыворотке крови активности амино-трансфераз (в 20 раз по сравнению с верхней границей нормальных показателей);
● исключение других возможных причин развития некроза ткани печени.
В качестве характерного признака используется и значительное снижение количества протромбина, ответственного за развитие геморрагического синдрома [14]. У 65 % пациентов отмечается повышение в сыворотке крови концентрации креатинина (более 20 мг/л или 177 мкмоль/л), которое, скорее всего, связано с формированием уже почечной недостаточности в условиях нарушения системного кровообращения. Несомненно, что при гипоксическом гепатите может наблюдаться и повышение уровня билирубина, но в большинстве случаев без визуальных признаков желтухи.
Признаки желтухи выявляются примерно у 20 % больных, страдающих сепсисом и / или внепеченочными инфекциями [23]. Кроме того, она может наблюдаться у пациентов, перенесших тяжелую травму и имеющих признаки синдрома системной воспалительной реакции. Считается, что любая разновидность системной инфекции (бактериальная, вирусная, простейшими) может привести к развитию желтухи, но чаще всего она проявляется при грамотрицательной бактериальной инфекции. Наиболее часто желтуха отмечается при внутрибрюшных инфекциях, в частности при перитоните, дивертикулите, аппендиците. Такие заболевания, как пневмония, инфекционный эндокардит, менингит и инфекции мочевыводящих путей, также способствуют ее развитию.
Обычно признаки желтухи определяются через 2–7 дней после начала бактериемии [13]. Тем не менее бактериемия не является четким предвестником развития печеночной дисфункции или холестаза. Так, примерно одна треть пациентов с сепсисом имеет признаки холестатической желтухи за 1–9 дней до первых положительных результатов посева крови. Наиболее часто такое наблюдается у пациентов с недостаточностью кишечного барьера (из-за сепсиса, шока, воспалительных или инфекционных поражений кишечника), что приводит к развитию бактериальной транслокации из просвета кишечника в систему воротной крови при отсутствии клинически выявляемой бактериемии.
Наиболее характерным биохимическим показателем считается гипербилирубинемия (75–80 % конъюгированного) по сравнению с небольшим повышением уровней щелочной фосфатазы и трансаминаз в сыворотке крови. Концентрация билирубина в сыворотке крови составляет, как правило, от 85 до 170 ммоль/л, но может превышать и 500 ммоль/л. Повышение уровня билирубина в сыворотке крови при сепсисе отмечается, как правило, в случаях развития уже полиорганной недостаточности, при этом высокие его концентрации сочетаются с плохим прогнозом. Однако следует добавить, что в подобных случаях должны быть исключены другие причины нарушения функций печени, в частности ишемический и медикаментозный гепатит.
Согласно данным литературы, сепсис-индуцированную дисфункцию печени подразделяют на раннюю и позднюю [20] или первичную и вторичную [21]. Ранняя (первичная) печеночная дисфункция возникает в первые часы сепсиса и связана с гипоперфузией гепатоспланхнической области. Важную роль при этом играют нарушения микроциркуляции, в том числе вследствие развития синдрома диссеминированного свертывания крови [11]. Именно ишемия и гипоксия вызывают повреждение клеток печени, проявляющееся повышением концентрации сывороточных маркеров повреждения печени (трансаминаз, лактатдегидрогеназы, билирубина). При этом развивающиеся нарушения способны к восстановлению при адекватной интенсивной терапии. Поздняя печеночная дисфункция считается более тяжелым и коварным процессом. Она обусловлена синергическим действием микроорганизмов, эндотоксинов, медиаторов воспаления и характеризуется выраженными нарушениями структуры и функции печени с формированием полиорганной недостаточности [22]. В качестве подтверждения G. Szabo с соавт. [22] приводят данные о нарушении функций печени после инфузии эндотоксина или фактора некроза опухоли при отсутствии выраженных изменений циркуляции крови.
Вместе с тем из анализа данных литературы можно заключить, что на сегодняшний день не существует четкого однозначного критерия развития печеночной дисфункции и ее недостаточности, что, соответственно, не позволяет провести и объективный анализ частоты ее развития при сепсисе. Так, K.E. Sands c соавт. [18] определяют печеночную недостаточность при наличии комплекса изменений: увеличения в сыворотке крови содержания общего билирубина более 2 мг/дл (> 34 мкмоль/л) и повышения уровня щелочной фосфатазы или аминотрансфераз более чем в два раза по сравнению с нормальными показателями. При изучении 1342 наблюдений сепсис-синдрома печеночная недостаточность отмечалась у 12 % больных в течение 28 дней от начала заболевания [18]. В то же время, согласно данным D.C. Angus с соавт. [8], печеночная недостаточность фигурировала лишь в 1,5 % наблюдений при анализе кодов патологических состояний и заболеваний, согласно МКБ-9, выявленных у 192980 больных с тяжелым сепсисом в семи штатах США.
При обследовании 312 пациентов с септическим шоком [9] установили развитие печеночной недостаточности в 20 % наблюдений в течение 72 часов от начала лечения. Печеночная недостаточность определялась по наличию как минимум двух из трех критериев:
● содержание общего билирубина более 2,5 мг/ дл (> 43 мкмоль/л),
● уровень аланинаминотрансаминазы в сыворотке в крови более чем в два раза превышает верхнюю границу нормы,
● протромбиновое время или международное нормализованное отношение более чем в 1,5 раза превышает контрольные значения [9].
Согласно решениям Международной конференции по определению сепсиса [15], для диагностики полиорганной недостаточности рекомендуется использовать шкалу Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) и Logistic Organ Dysfunction System (LODS) шкалу. Рекомендованные системы основаны на количественной оценке степени выраженности дисфункции отдельных органов, в том числе и печени. В шкале SOFA в качестве маркера используется билирубин, в системе LODS – билирубин и протромбин.
Другим важным моментом, сдерживающим выяснение роли печени в развитии сепсиса, является, на наш взгляд, относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса. Более того, большинство работ по патологии сепсиса в последнее время выполнены в экспериментах на животных либо посвящены молекулярным исследованиям.
Тем не менее при аутопсийном исследовании тел больных, погибших от сепсиса и особенно от септического шока, наблюдается увеличение размеров и массы печени. В случае присоединения ДВС-синдрома печень, как со стороны капсулы, так и на разрезе, имеет пёстрый вид за счёт множественных кровоизлияний. При микроскопическом изучении препаратов ткани печени отмечаются отложения фибрина и скопления нейтрофилов в синусоидах [6]. Повреждения и некрозы гепатоцитов локализуются преимущественно в III зоне ацинусов (центральных отделов долек) [5]. К характерным признакам также относятся повреждения и уменьшение количества эндотелиоцитов и клеток Купфера, что более наглядно проявляется при иммуногистохимических исследованиях с антителами к CD 31, CD 34 и CD 68 [1, 2]. Наличие явлений холестаза при отсутствии внепеченочной обструкции служит дополнительным критерием поражения печени при сепсисе [7].
Таким образом, печень играет важную роль в развитии и прогрессировании сепсиса. Выполняя функции детоксикации и элиминации циркулирующих микроорганизмов, клетки печени способны вырабатывать разнообразные провоспалительные цитокины и биологически активные вещества, усугубляющие повреждение ткани печени и прогрессирование заболевания. Клиническими вариантами развития печеночной дисфункции при сепсисе считаются гипоксический гепатит и сепсис-индуцированный холестаз. Относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса, свидетельствует о необходимости проведения полноценных клинико-патологоанатомических сопоставлений для выяснения звеньев патогенеза печеночной и полиорганной недостаточности.
Читайте также:
