Субфебрильная температура при стрептококке у ребенка

Стрептококковая инфекция, вызванная b -гемолитическими стрептококками группы А, – наиболее распространенная на сегодняшний день бактериальная инфекция, поражающая человеческий организм. Врачи практически всех специальностей имеют дело с этой обширной группой инфекционных болезней. Патогенез данных патологий связан с продукцией токсинов, таких как гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока) [1]. Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических заболеваний у детей, проявляющихся тиками и обсессивно-компульсивными расстройствами. В частности, могут появляться различные хореиформные гиперкинезы, тики, миоклонии и неврозоподобные навязчивые состояния у детей, ассоциированные с b -гемолитическим стрептококком группы А. Согласно С. Сведо, подобные случаи стали обозначать как синдром PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) – детское аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией [2].

В течение 10 лет синдром PANDAS рассматривали как родственный ревматической лихорадке и особенно хорее, что подтверждалось сопряженностью с инфекцией, вызываемой b -гемолитическим стрептококком группы А, и относительной эффективностью антиревматической терапии. В связи с этими обстоятельствами предлагаемым патогенезом данного заболевания считается аутоиммунная реакция, при которой антитела поражают нервные клетки [3]. В настоящее время данный синдром в МКБ-10 или DSM-IV отсутствует.

Клинико-диагностические характеристики

Клинико-диагностический симптомокомплекс данного состояния сходен с симптоматикой малой хореи – одной из хорошо известных форм острой ревматической лихорадки (ревматизма). Развитие PANDAS типично для детей препубертатного возраста (в отличие от хореи, для которой типичная возрастная группа – 5-8 лет). Болезнь начинается и протекает достаточно остро. При всей вариабельности клинического симптомокомплекса общим как для хореи, так и для PANDAS является наличие обсессивно-компульсивных расстройств. К числу наиболее типичных проявлений PANDAS относятся различные обсессии (навязчивости), по сути – волевые неконтролируемые усилия или действия (компульсии). Подобного рода состояния возникают с определенной периодичностью (средняя продолжительность атаки составляет приблизительно 12-15 недель) и существенно снижают качество жизни больного. Нередко вышеописанная клиническая симптоматика сочетается с такими проявлениями, как двигательная гиперактивность, хореиформные гиперкинезы, импульсивность, рассеянность, эмоциональная лабильность, расстройства внимания, трудности засыпания, синдром Туретта и анорексия, что позволяет расценивать их как коморбидные с синдромом PANDAS процессы [3].

1. Наличие обсессивно-компульсивных нарушений и/или тиков.

2. Начало в детском возрасте. Симптомы проявляются в возрасте от 3 лет и до периода пубертата.

3. Приступообразный курс течения. Тип течения характеризуется внезапным началом или резким усилением симптомов. Часто появление симптомов или их обострение можно связать с определенным днем или неделей. Симптоматика обычно значительно уменьшается, а иногда полностью исчезает между эпизодами обострения.

4. Связь со стрептококковой инфекцией. Обострение должно ассоциироваться со стрептококковой инфекцией, то есть с выявлением стрептококка в глотке и/или повышением титра антител к стрептококку.

5. Связь с неврологическими изменениями. Во время обострения у пациентов отмечаются изменения в неврологическом статусе. Наиболее часто наблюдаются гиперактивность и гиперкинезы (включая хореиформные движения) [4].

Вашему вниманию представляется клинический случай синдрома PANDAS.

Анамнез жизни и заболевания

Пациентка В.Е. обратилась с жалобами на частые чихания, приступообразные, длительностью до 10 часов, длящиеся 2,5 месяца. Девочка чихала только в состоянии бодрствования, на протяжении всего дня. Ночью пароксизмы исчезали.

В семье наследственные, неврологические, психические заболевания отсутствуют.

В конце августа после сильного испуга (на спину бросили кошку) девочка начала икать. Икота длилась весь день, затем исчезла. Через три дня у пациентки появились приступы чихания до 90 в минуту, которые также продолжались один день с последующим исчезновением симптомов. В сентябре 2013 г. девочка перенесла ангину, после которой субфебрильная температура (37,3-37,6 °С) держалась еще 1,5 месяца. Через неделю после выздоровления возникли приступы чихания до 70-90 в минуту, длительность которых составила до 10 часов на протяжении дня. К вечеру обычно чихание усиливалось и исчезало при засыпании.

Результаты обследования

Обследование ребенка началось с продолжительного ЭЭГ-видеомониторинга, результаты которого свидетельствовали о наличии двигательных артефактов в виде моторных тиков (во время чихания наблюдалось тикозное подергивание глаз). Отсутствие иктальных изменений на ЭЭГ во время чихания позволило исключить эпилептическую природу пароксизмов (рис. 1).

При проведении МРТ-исследования было выявлено расщепление прозрачной перегородки (cavum septum pellucidum), что, скорее всего, не имеет отношения к данному состоянию и является вариантом нормы (рис. 2).

Результаты бакпосева из зева высеялись Streptococcus mitis и Staphylococcus epidermidis, показатели которых были в пределах нормы (10*6 КОЕ/мл для обеих культур).

Проведенное биохимическое обследование крови выявило высокую концентрацию антистрептолизина О, при нормальных показателях С-реактивного белка и ревматоидного фактора:

Ижевская государственная медицинская академия

Длительный субфебрилитет – состояние нарушенного теплообмена, характеризующееся температурой выше 37° – 38° в течение 3-х недель и более. Он может быть симптомом заболевания (инфекционного или неинфекционного), либо имеет самостоятельное патологическое происхождение (отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем клинико-лабораторном исследовании [1,5,6].

Среди детей, мальчиков было 59% (76 человек), девочек 41% (53 человека), преимущественно 79% (102 человека) были дети подросткового возраста 12-16 лет. Длительный субфебрилитет впервые появлялся после острых респираторных заболеваний у 86% детей, у половины больных продолжительность его была больше 6 месяцев (от 1 до 6 лет). У большинства детей (89%) температура была субфебрильная – до 37.5° (в среднем – 37.1° - 37.3°), у 11% детей температура была субфебрильной, но с периодическими подъемами до 38° - 39°. У 62% детей температура тела повышалась во второй половине дня. Ночью и после сна показатели были нормальными, а затем температура повышалась по мере активности ребенка. Отмечалась связь длительного субфебрилитета с физическими и эмоциональными нагрузками у 76% детей. Четкой зависимости длительного субфебрилитета от времени года не было, хотя имелась тенденция к повышению температуры в весенне-зимний период (время частых вирусных инфекций, стрессовых ситуаций в школе). Жалобы детей при длительном субфебрилитете были разнообразными – головные боли отмечались у 72%, головокружения – у 78%, нарушения сна – у 74% детей, в основном жалобы были по типу астено-вегетативного синдрома. У 22% детей не отмечалось никаких субъективных ощущений при повышении температуры. При оценке генеалогического анамнеза (по индексу отягощенности наследственности) низкая отягощенность (0-0.2) была всего у 8% детей, чаще отмечалась умеренная отягощенность (0.3-0.5) – у 68% и выраженная отягощенность (0.6-0.8) – у 24% детей. Направленность риска обусловлена предрасположенностью в основном к заболеваниям дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной систем, патологии желудочно-кишечного тракта.

При анализе антенатального анамнеза установлено, что течение беременности было осложнено у 100% матерей больных детей. Чаще встречались угроза прерывания беременности (39%), острые респираторные вирусные инфекции (37%), обострения хронической инфекции ЛОР-органов (28%), причем у каждой третьей беременной до 2 -3 раз в год, анемии, инфекции мочевыводящих путей. Период новорожденности протекал без особенностей, большинство детей (87%) хорошо развивалось на первом году жизни, но у всех была выявлена патология нервной системы - перинатально-гипоксическая энцефалопатия, в последующем выставлен диагноз резидуально-органическое поражение центральной нервной системы, но большинство пациентов систематически у невролога не наблюдались и на учете не состояли. В анамнезе у 65% детей были частые ОРВИ, ангины, обострения хронического тонзиллита, хронического риносинусита, хронического отита, у 67% детей встречалась патология желудочно-кишечного тракта (хронический гастродуоденит, хронический холецистит, дисфункция желчевыводящих путей, лямблиоз, амебиаз), у 70% детей – расстройство вегетативной нервной системы, функциональная кардиопатия. Нужно отметить, что у 70% детей в анамнезе было до 2 -3 очагов хронической инфекции одновременно, что свидетельствует о сниженной резистентности организма. Термопульсометрия была неспецифична, температура в основном не превышала 37° - 37.5°. Парацетамоловый тест был положительный у 22% детей - это дети с наличием очагов хронической инфекции носоглотки в стадии обострения или неполной ремиссии. У 78% детей парацетамоловый тест был отрицательный, несмотря на то что, в данной группе были дети с наличием очагов хронической инфекции в фазе ремиссии.

При объективном обследовании были выявлены следующие изменения.

Физическое развитие наблюдаемых детей чаще соответствовало возрасту, было средним у 51% (79) больных, белково-энергетическая недостаточность выявлена у 14% (18), ожирение - у 25% (32) больных.

При исследовании системы дыхания хронический тонзиллит установлен у 12% (15) детей, хронический риносинусит у 8% (10), хронический аденоидит у 5% (6), хронический отит у 5% (3) детей. Результаты обследования были подтверждены лабораторными данными и осмотром ЛОР-врача.

При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдалась функциональная кардиопатия, малые аномалии развития сердца (ложные хорды левого желудочка) - у 85% (109), пролапс митрального клапана у 68% (88), синусовая аритмия у 35% (45), экстрасистолия у 17% (21) детей. При оценке вегетативного статуса симпатикотония отмечалась у 56% (72), ваготония у 38% (49) больных. Данные обследования были подтверждены результатами инструментального исследования (эхокардиография, электрокардиография, велоэргометрия).

При исследовании желудочно-кишечного тракта установлен хронический гастродуоденит у 65% (84), хронический холецистит у 6% (8), дисфункция желчевыводящих путей у 71% (92), гастроэзофагеальная болезнь у 12% (15) детей. Результаты исследования были подтверждены результатами инструментального исследования (ультразвуковое исследование внутренних органов, фиброгастродуоденоскопия).

При оценке неврологического статуса чаще выявлялись такие синдромы, как синдром гипервозбудимости у 88% (113), вестибулярный синдром у 73% (94), гипертензионный синдром у 83% (107) детей. Причем среди подростков у 56% (72) наблюдалось больше 2-х синдромов (преимущественно это были синдром гипервозбудимости и гипертензионный синдром). Результаты оценки неврологического статуса подтверждались результатами нейрофизиологического исследования (электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография). По реоэнцефалограмме чаще отмечались изменения по дистоническому типу – у 88% (113) детей; по электроэнцефалограмме общемозговые изменения диффузного характера с заинтересованностью коры и неспецифических подкорковых структур (диэнцефальный уровень) были у 95% (123), вспышки эпилептиформного характера, эпиактивность – у 58% (75), снижение альфа-ритма – у 43% (56), изменения сосудистого характера – у 38% (50) детей; по эхоэнцефалограмме отмечалась гипертензия у 86% (111) пациентов.

При исследовании анализа крови ни у одного ребёнка не было нейтрофильного лейкоцитоза, у 61% (79) детей был выявлен лимфоцитарный лейкоцитоз, у 14% (18) было повышено СОЭ до 20 мм/ч. При изучении активности воспалительного процесса у 25% (32) больных отмечалось незначительное повышение сиаловых кислот, серомукоидов, фибриногена крови, данные изменения чаще наблюдались у детей с наличием очагов хронической инфекции. Учитывая изменения крови в виде лимфоцитарного лейкоцитоза, что может свидетельствовать о наличии вирусной или атипичной инфекции, было проведено обследование наблюдаемых больных на микоплазменную, хламидийную, герпетические инфекции (иммуноферментный анализ крови). При данном анализе у 53% (69) детей были обнаружены положительные Ig M, говорящие за активацию воспалительного процесса. Причем на долю микоплазменной инфекции приходилось 16% (21), хламидийной инфекции – 18% (24) детей, герпетические инфекции у 19% (24) детей. У 50% (64) детей были обнаружены высокоавидные Ig G, говорящие о перенесенной герпетической инфекции (чаще это был цитомегаловирус – 30% (24)).

Анализы мочи как общие, так и бактериологические - без патологии. При копрологическом исследовании выявлены цисты лямблий – у 18% детей, цисты кишечной амебы – у 6% детей, при бактериологическом исследовании кала – патологической флоры не выявлено.

При бактериологическом исследовании содержимого ротоглотки у 70% детей была обнаружена кокковая флора (золотистый стафилококк – 46%, гемолитический стрептококк – 26%), у 13% детей выявлена грамм-отрицательная флора (кишечная палочка – 10%, протей – 3%).

Соответсвенно диагнозу, лечение проводилось комплексное – санация очагов хронической инфекции, лечение выявленной инфекции - этиотропное, лечение у специалистов как консервативное, так и оперативное, коррекция функциональных нарушений центральной нервной системы (сосудистые препараты, ноотропы и др.).

В результате проведенного лечения длительный субфебрилитет исчез у 93% (119) детей, у 7% (10) детей повышенная температура сохранялась, что объяснялось недостаточным восстановлением функций терморегуляционных центров нервной системы, обострением очагов хронической инфекции. При осмотре детей через 1 год жалобы на субфебрилитет имели 25% (32) детей из наблюдаемых ранее, причем температура стала ниже, менее постоянная, общее самочувствие не страдало, у 12% (16) больных субфебрилитет носил стойкий характер.

Таким образом, наиболее частой причиной длительного субфебрилитета являются латентные инфекции, очаги хронической инфекции. На фоне снижения местного и общего иммунитета, изменений нервной системы, часто обнаруживаемые у подростков, в сочетании с гормональной перестройкой организма служат, вероятно, фоном для нарушения процессов терморегуляции и поддержанию очагов хронической инфекции. Больным с синдромом длительного субфебрилитета требуется обследование на латентно протекающие инфекции и при необходимости коррекция в лечении.

Список использованных источников:

2. Характеристика длительного субфебрилитета у детей при динамическом изучении явления с интервалом в 20 лет/ И.П. Брязгунов, А.Г. Князева, О.А. Малиевский// Педиатрия, 1997. №2, с. 105-106.

3. Брязгунов И.П. Теплообмен и терморегуляция в практике педиатра. - М.:ИД Мед-Практика. – М. – 2005. 128 с.

4. Брязгунов И.П. К вопросу о длительном субфебрилитете у детей// Педиатрия. – 1991. - №10, с.90-92.

5. Психовегетативный синдром при инфекционном субфебрилитете у детей/ Г.Г.Осокина, Н.В.Токарева, И.А.Белоконь и др.// Педиатрия. – 1989. - №9. – с. 54-59.

6. Теоретические и клинические аспекты проблемы субфебрилитета/ И.Н. Семененя, В.Н. Гурин// Физиология человека. - Т.21. - №6. – 1995. – с. 127-136.

Лихорадка неясного лечения

25.02.2019 в 19:01, просмотров: 37693

Они уже забыли, когда последний раз видели на градуснике 36,6, не помнят, как это — чувствовать себя удовлетворительно. Их мир окрасился в серые тона, а жизнь стала тусклой и однообразной после того, как температура замерла на отметке 40 градусов.

О странной неизлечимой болезни рассказали нам те, кто годами живет с подобным недугом.

Температура не прошла. Ни через три дня. Ни через три месяца.

Альбина с дочерью обошли всех местных докторов, консультировались со столичными медиками, девочка месяцами лежала в больницах Казани и Питера. Температуру сбить ребенку так и не смогли.

На третий день температура поднялась до 39,9. Ушаковы отправились в дежурную республиканскую больницу, где врачи решили, что проблема в почках.

— После трехдневного обследования выяснилось, что дело не в почках. Температура стойкая и стабильная. Заподозрили менингит, — продолжает Альбина.

Девочку перевели в инфекционную больницу. Через две недели выписали с температурой 39,9. Менингит не подтвердился. Больше никаких нарушений в организме не нашли.

— С тех пор мы кочуем из одной больницы в другую, но улучшений не происходит. Диагноз никто не может поставить, — говорит женщина. — Некоторые анализы у дочери не очень хорошие. Например, уровень стрептококка в 6–9 раз превышает норму. Но этот не дает такой температуры. Наше заболевание ни на что не похоже.

Если первые три месяца температура у ребенка не превышала отметку 39,0, то потом поднялась до 42,5. И почти год не сбивается.

— Поначалу врачи не верили. Каждый сам брался перепроверять. Сажал дочь на руки и смотрел на градусник, — рассказывает собеседница. — На фоне стойкой температуры у ребенка появился артрит коленных суставов. Это заболевание мы пролечили. Стало легче, но температура не понижалась.

Прошлой весной семья поехала в Москву, в академию Сеченова. Безрезультатно. Диагноз не поставили.

— Затем нас отправили на обследование к известному профессору из Склифа. Он выписал лекарства. Через полтора месяца ситуация улучшилась. Температура наконец стала прыгать: могла до 38,5 упасть. Для нас это стало радостным событием. Хотя бы не всегда 42. Сейчас так и живем — от 38 до 42,5.

— Нормальной температуры так и не достигли?

— Нет, о температуре 36,6 мы только мечтать можем. Теперь еще у дочери давление стало подниматься до 160, и пульс учащается. Но диагноза по-прежнему нет. Врачи из разных больниц ставили нам четыре диагноза, но все под вопросом.

— Первопричину заболевания никто выявить не может. Нас спрашивали, выезжали ли мы за границу последние несколько лет. Нет, не выезжали, посетили только Крым, — рассказывает Альбина. — Я беседовала с одним человеком в Москве, из Роспотребнадзора. Он предположил, что наши врачи работают по устаревшей методике, потому и не могут выявить новые вирусы.

— Может, надо искать врачей за рубежом?

Интернет в помощь, решила Альбина и попыталась через соцсети разыскать людей с похожими проблемами.

— Оказалось, что температурящих годами людей много, но таких, как мы, единицы, — объясняет женщина. — У 80 процентов больных все-таки диагностируют какие-то заболевания, из-за чего держится температура. Похожая ситуация лишь у одного подростка в Казани — это 15-летняя девочка, которая второй год на домашнем обучении из-за высокой температуры. Ей тоже никто не может поставить диагноз.

Некоторое время назад дочери Альбины выдвинули диагноз — психосоматика на фоне пубертатного периода.

— Кроме температуры у вашей дочери есть насморк, больное горло?

— Ничего нет. Она подкашливает, но это не вирус, на фоне температуры у нее немного побаливают легкие. Недавно стали сыпаться волосы. Из основных симптомов — постоянные головные боли, и всё.

— За полтора года девочка адаптировалась к высокой температуре?

— Какая максимальная температура у вашей дочери была?

— Как девочка себя чувствует при такой температуре?

— Говорит, что внутри все горит. Чувствует, будто кровь пузыриками сворачивается и все органы печет. Когда у нее 42, она плачет. При более низкой температуре держится.

— Как она живет? На улицу выходит?

— Для нас температура 38 — праздник, дочка может гулять. А вот в школу не ходит. Удивляется, когда слышит от детей, что кто-то прогуливает школу. Если бы у дочери держалась температура на отметке 38,5, она бы приспособилась школу посещать. В сентябре она 10 дней отходила на учебу, а потом попала в больницу с болями в животе. Врачи обнаружили жидкость в брюшной полости. Пролечили. Но учительница не посоветовала нам возвращаться на занятия. Вот так неудачно закончилось для нас посещение учебного заведения.

— Как же она дома занимается?

— Телевизор она смотрит, в гаджетах сидит?

— Ест она нормально?

Альбина Ушакова не просит денег, она молит только об одном — найти причину неизвестного заболевания и начать лечение дочери.

— В Казани нам уже не помогут, все врачи от нас открестились. Я не обижаюсь на них, понимаю: не в их силах справиться. Поначалу местные доктора порекомендовали нам пропить курсом 10 антибиотиков. Вот я думаю, может, тогда нам и смазали картину заболевания? Сейчас мы полностью сидим на тех лекарствах, которые прописал профессор из Москвы, чтобы температура хотя бы прыгала. Но это не лечение, а всего лишь поддерживающая терапия.

В январе родители Арины отправили письма с мольбой о помощи во все крупные федеральные клиники России.

Дмитрий Трокай из Перми. Ему 38 лет. Семь из них он живет с высокой температурой.

— Все началось с сентября 2012 года. Тогда у меня неожиданно поднялась высокая температура, появился сильный кашель, головные боли, началась бессонница. Участковый терапевт пермской поликлиники №2 направила меня на прогревание, — начал рассказа Трокай.

Дмитрий уверен, когда врачи не знают, чем помочь пациенту, назначают процедуры наобум.

Дмитрия как могли лечили. Но температура не падала.

— Меня отправили в отделение пульмонологии. Зачем? Непонятно. Там меня лечили парацетамолом. Затем знакомые порекомендовали полежать в противотуберкулезном диспансере. Результаты анализов и обследований показали: туберкулеза нет, — вспоминает Дмитрий.

В 2015 году у Трокая обнаружили цитомегаловирус.

За последние семь лет Трокай пропил более 17 различных курсов антибиотиков. Не помогло.

— В январе 2016 года я уже не мог выполнять даже самую легкую работу. Уволился по собственному желанию. Да и постоянные больничные не устраивали работодателя. По сей день я нигде не работаю, нахожусь на содержании родителей. В группе инвалидности мне отказано по причине отсутствия диагноза.

Дмитрий Трокай обращался в министерство здравоохранения Пермского края, писал в Министерство здравоохранения РФ, в аппарат полномочного представителя Президента РФ, в общественную приемную Дмитрия Медведева, губернатору Перми, прорывался к депутатам заксобрания Пермского края. Дошел с жалобами и до краевой прокуратуры.

Заведующая отделением офтальмологии отклонений со зрением у Трокая не выявила.

— Чудом мне удалось настоять на очередной госпитализации в больницу, — вспоминает мужчина. — Больше месяца я там провел. Рассказать, как меня лечили? Обход лечащего врача производился один раз в три дня, никаких обследований не проводили. Меня пичкали витаминами В1, В6, и В12 внутримышечно, да еще по моей просьбе на ночь от головной боли кололи диклофенак и давали снотворное — феназепам. А перед выпиской ко мне снова пришла психиатр. Тогда я рассказал специалисту о себе — окончил философский факультет политеха, получил еще среднее юридическое образование, некоторое время работал юристом, консультировал граждан по социальным вопросам. Преддипломную практику проходил в суде, работал секретарем судебного заседания Пермского гарнизонного военного суда, имею водительские права категории В, у меня 6-й разряд охранника — есть допуск к огнестрельному оружию. Психиатр тогда согласилась, что я абсолютно адекватен, вменяем, в консультации не нуждаюсь, и ушла.

— Чего вы добиваетесь сейчас?

— В Перми меня не вылечат. И дело не только в отсутствии современного оборудования, но еще в халатности и равнодушии специалистов.

Мы поинтересовались у Дмитрия, как он живет.

— С утра у меня температура от 37,2 до 37,5. Если никуда не ходить, лежать на диване — стабильно к вечеру набегает 38–38,2. Если утром пройтись полчаса медленным шагом или на даче снег почистить — температура подскакивает до 38,5. Такое состояние не дает возможности обеспечивать самостоятельно свое существование, я не могу воспитывать детей, завести семью, заниматься любимым делом — все это доводит до отчаяния и лишает жизнь всякого смысла. Представьте, когда постоянно раскалывается голова, нет денег и нет возможности работать, а врачам наплевать на мои проблемы. Разве это жизнь?

— У вас была нормальная жизнь до заболевания?

— Скажу так — у меня было все: семья, работа. Я не хочу отвечать на вопросы, с кем я сплю и сколько у меня детей. Если бы хотел, отправился бы на ток-шоу. Сейчас думаю о том, как не умереть. Вроде пермские врачи отправили письмо с направлением в Научный центр неврологии в Москве. Третий месяц пошел, а ответа все нет. Я прошу одного, чтобы доктора меня услышали, вдруг кто-то откликнется, поможет.

инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин, вызываемое стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами, вирусами и грибами , Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита.

Наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины: катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная , флегмонозная, герпетическая и язвенно-пленчатая. В последние годы все виды ангин называют- Острый тонзиллит.

Катара́льная ангина развивается остро, пациент предъявляет жалобы на ощущение в горле жжения, сухости, першения, а затем возникает небольшая боль при глотании. Наблюдается клиника астено-вегетативного синдрома. Температура, как правило, субфебрильная. При осмотре миндалины гиперемированы, несколько увеличены в размерах, местами могут быть покрыты тонкой плёнкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно клинические проявления исчезают в течение 3—5 дней.

Фолликулярная ангина начинается с повышения температуры тела до 38—39 °C. И возникновения сильной боли в горле при глотании, часто иррадиирующей в ухо. В зависимости от выраженности интоксикации возникает головная боль, боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость.. Чаще всего, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненная. Наблюдается гиперемия мягкого неба, миндалин, на поверхности которых видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся желтоватые или желтовато-белые точки. Продолжительность заболевания 5—7 дней.

Лакунарная ангина протекает с симптомами, аналогичным фолликулярной, но более тяжело. При ней на фоне гиперемированной поверхности увеличенных миндалин появляются желтовато-белые налёты. Продолжительность заболевания 5—7 дней..

Фибринозная ангина характеризуется образованием единого сплошного налёта беловато-жёлтого цвета, который может выходить за пределы миндалин. Такой тип ангины может развиться из лакунарной либо протекать самостоятельно с наличием сплошной плёнки уже в первые часы заболевания. В последнем случае характерно острое начало с высокой лихорадкой, ознобом, тяжёлыми явлениями общей интоксикации, иногда с признаками поражения головного мозга.

Флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс)

Флегмонозная ангина встречается относительно редко. Её развитие связано с гнойным расплавлением участка миндалины. Поражение, как правило, одностороннее. Миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность её напряжена, при пальпации болезненна. При осмотре характерно вынужденное положение головы, увеличение регионарных лимфоузлов, болезненных при пальпации. Жалобы на боли в горле при глотании, разговоре; головную боль, повышение температуры тела до 39—40 °C, симптомы общей интоксикации. При фарингоскопии: миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность её напряжена, при пальпации болезненна. Характерен тризм жевательных мышц, асимметричный зев за счёт смещения язычка и миндалины в здоровую сторону. Подвижность мягкого нёба ограничена.

Герпетическая ангина чаще развивается в детском возрасте. Её возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание отличается высокой контагиозностью, передаётся воздушно-капельным и редко фекально-оральным путём. Герпетическая ангина дебютирует остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38—40 °C, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3—4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.

Возбудителем язвенно-плёнчатой ангины считают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта, которые часто обитают в полости рта у здоровых людей. Морфологические изменения характеризуются некрозом поверхности одной миндалины с образованием язвы. Больной предъявляет жалобы на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Температура тела, как правило, не повышена. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. Продолжительность заболевания от 1 до 3 недель, иногда продолжается несколько месяцев.

При ангине более чем в 50% [1] случаев основная этиологическая роль принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А., аденовирусам, вирусу герпеса, Энтеровирусу Коксаки, спирохете Венсана, грибам рода Кандида.

Предрасполагающие факторы: местное и общее переохлаждение организма, снижение местного и общего иммунитета, травма миндалин, состояние центральной и вегетативной нервной системы, нарушение носового дыхания, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух [1] .

При остром первичном тонзиллите клиническая картина проявляется симптомами поражения миндалин — различной степени выраженности болью в горле при глотании, признаками общей интоксикации, гиперемией, припухлостью миндалин ,фибринозно-гнойным налётом в устьях лакун, серовато-желтыми налётом, под которыми обнаруживаются поверхностные малоболезненные язвы ,регионарным лимфаденитом.

Начинается ангина с боли в горле и резкого повышения температуры тела до 39–40 °С (иногда до 41 °С). Боль в горле, как правило, сильная и резкая, но может быть и умеренной. Увеличиваются лимфатические узлы. Они хорошо прощупываются под нижней челюстью и при этом вызывают болезненные ощущения. Ангина может протекать и при меньших температурах тела — от 37 до 38 °C, но с бо́льшим поражением горла.

Боли в горле нередко бывают и при ОРВИ, особенно аденовирусного происхождения, но при этом сравнительно редко увеличиваются лимфоузлы.

Диагностика

Основным диагностическим приёмом при распознавании является осмотр глотки — фарингоскопия, а также оценка жалоб и анамнеза заболевания. Также для определения вида инфекции проводится забор мазка слизи или гноя, который берётся с миндалин. Биоматериал направляется на разные виды анализов по решению лечащего врача.

Из осложнений ангины наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отёк гортани, флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит.

Основные рекомендации: постельный режим в первые дни заболевания, нераздражающая, мягкая и питательная диета, витамины, обильное питье.

В лечении ангины выбор лекарственного средства зависит от типа микроба, вызвавшего болезнь. Тип препарата, дозировка и метод применения определяются лечащим врачом.

• В лечении бактериальных ангин используют различные виды антибиотиков и противомикробных препаратов синтетического происхождения (зависит от чувствительности микроба и реакции пациента на лекарства), различные локальные антисептики, которые выпускаются в виде спрея или аэрозоля, а также таблеток, леденцов и пастилок.
• В лечении грибковых ангин (такая болезнь провоцируется в основном грибком из рода Кандида), используют противогрибковые препараты. Грибковая ангина часто возникает после длительного лечения антибиотиками.
• Лечение вирусных ангин предусматривает применение противовоспалительных препаратов, а также симптоматических средств.

Часто при ангине любого происхождения отоларинголог назначает различные антисептические и очищающие растворы для полоскания горла, которые назначаются к использованию ежечасно. В последнее время специалисты считают, что полоскание горла не ускоряет процесс выздоровления, но возможно, облегчает самочувствие

При температуре выше 38 градусов можно принимать жаропонижающие. При бактериальной этиологии ангин во многих случаях назначают антибиотик, обладающий активностью в отношении кокковой флоры (стрептококки и стафилококки), курс проводится не менее 7 дней,

Для предупреждения ангины необходима своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения придаточных пазух носа и др.), устранение причин нарушения носового дыхания.

Ангина может быть контагиозной (особенно при скарлатине), поэтому больного надо поместить в отдельную комнату, часто проветривать её и проводить влажную уборку, не допускать к нему детей и пожилых людей. Для больного выделяют специальную посуду, которую после каждого использования кипятят или обдают кипятком.

Растворы для полоскания горла:

1. Раствор фурацилина ( готовый аптечный раствор разводить не нужно)
2. Раствор хлоргексидина ( взрослым – без разведения, детям на одну часть хлоргексидина 2 части воды)
3. Раствор хлорофиллипта спиртовой ( одна чайная ложка на 100мл воды)
4. Настойка прополиса аптечная ( 5-10капель на 100мл воды)
5. Отвары трав ( ромашка, календула, шалфей в смеси или отдельно)

Для того,чтобы полоскание было эффективным:

1. Раствор должен быть теплым
2. Один эпизод полоскания должен быть не меньше 30 секунд по продолжительности
3. После полоскания желательно отказаться от питья или приема пищи в течение часа.

Необходимо полоскать горло курсом ( как минимум 3 раза в день 5 дней)

• Плоды фенхеля -10,0
• Листья мяты – 30,0
• Цветки ромашки – 30,0
• Листья шалфея- 30,0

Применять в виде теплого настоя по1/2 стакана для полоскания при ларингите, тонзиллите, ангинах.

Врач – инфекционист Криницина Милена

Где мы находимся?
220077, г. Минск, ул. Ташкентская, 5

Стол справок: 8 (017) 345-48-93
Вызов врача на дом: 8 (017) 341-26-45
Стол справок регистратуры стоматологии: 8 (017) 341-49-23

Телефон приемной: 8 (017) 340-91-46
Факс: 8 (017) 340-91-46

Е-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Телефон платных услуг: 8 (017) 345-21-05; касса 8 (017) 345-35-93.