Стрептококк при удалении зуба

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

• меры личной гигиены
• индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37

По данным Medical Advertising News (США) врачи-стоматологи ежедневно назначают от 2 до 10 антибиотиков, особенно часто антибиотики используются у пациентов с жалобами на боль и припухание. Рекомендации о необходимости применения антибиотиков при заболеваниях периодонта грозит еще большим ростом потребления антибиотиков в стоматологии. В то же время, практически отсутствуют данные, подтверждающие целесообразность антибиотикотерапии при многих манипуляциях в стоматологии. Более того, результаты клинических исследований свидетельствуют о нежелательности использования антибиотиков в некоторых ситуациях.

Несмотря на то, что опасности, таящиеся в неразумном использовании антибиотиков, в частности, рост антимикробной резистентности, известны уже в течение десятилетий, широкая дискуссия, развернувшиеся на страницах журналов, по-прежнему привлекает всеобщее внимание. Многочисленные статьи в журналах и газетах вызывают серьезное общественное беспокойство. В публикациях экспертов приводились достаточно убедительные доказательства грозных последствий неправильного использования антибиотиков и высказывались призывы к их разумному применению в медицине и стоматологии. Однако сохраняется впечатление, что антибиотики используются в стоматологии в той же степени, что и прежде. Старые привычки и убеждения трудно умирают, наряду со значительным социальным и медико-юридическим давлением на стоматологов в отношении назначения антибиотиков. Врачи стремятся предупредить неприятные последствия стоматологических вмешательств, и их убеждение, что многие проблемы в ротовой полости обусловлены инфекциями, стимулирует назначение антибиотиков.

Нельзя утверждать, что врачи произвольно назначают антибиотики. Учебники, публикации в медицинских журналах, преподаватели стоматологических факультетов, вероятно, указывают на необходимость назначения антибиотиков (хотя бы и эмпирически). Складывается впечатление, что и пациенты чувствуют себя лучше после назначения антибиотиков. Реальность заключается в том, что симптомы и признаки заболевания обычно носят циклический характер: проходят спонтанно и снова возобновляются. Временное улучшение может возникать, несмотря на проведение антибиотикотерапии.

Чаще всего в стоматологии антибиотики назначаются при эндодонтических вмешательствах, заболеваниях периодонта и в челюстно-лицевой хирургии. Наиболее популярный антибиотик – пенициллин или его аналоги, особенно амоксициллин. Стоматологи хорошо осведомлены о дозах пенициллина, его низкой токсичности и стоимости. Однако наблюдаемый рост частоты использования других антибиотиков вызван надеждами на большую эффективность современных и дорогостоящих препаратов. Эта уверенность в большей степени основана на маркетинговых данных, так как эффективность многих новых антибиотиков не была доказана в клинических исследованиях.

Заболевания эндодонта
При заболеваниях эндодонта чаще всего поражаются пульпа зуба и апикальный периодонт. Основная функция пульпы – участие в формировании вокруг себя других тканей зуба. После завершения этого процесса пульпа становится рудиментарным органом и отличается повышенной чувствительностью к кариесу, повреждениям при пломбировании глубоких полостей и при травмах. Подобные повреждения приводят к воспалению, иногда сильной боли, и даже некрозу пульпы. Смесь некротизированных тканей и бактерий, обособленная внутри замкнутого пространства канала зуба, не может быть самостоятельно удалена и возникает необходимость проведения эндодонтического лечения или удаления зуба. Сильнодействующие раздражители (продукты жизнедеятельности бактерий, остатки погибшей ткани, медиаторы воспаления) проникают из пульпы в окружающую костную ткань в области верхушки корня зуба, вызывая ее воспаление и, иногда, образование абсцесса. Этот процесс вначале может не сопровождаться клиническими симптомами, но со временем появляется боль и/или припухание, которые в некоторых случаях могут быть очень выраженными, но, как правило, не угрожают жизни пациента.

Остается дискутабельным вопрос, является ли эта патология со стороны пульпы или периапикальной области истинной инфекцией. Большинство выделенных бактерий является обычными факультативными или облигатными анаэробными микроорганизмами ротовой полости и не отличаются высокой патогенностью и быстрым размножением в тканях организма (таблица 1), скорее, они лучше выживают в погибших тканях. Поэтому, повреждения, которые они вызывают, носят вторичный характер. Более того, имеются доказательства, что эти повреждения на самом деле вызываются иммунными механизмами в ответ на воздействие токсинов и гистолитических ферментов бактерий, а также на медиаторы, высвобождающиеся из воспаленных или погибших клеток организма.

Даже, если эти состояния относятся к инфекционным процессам, эффективность антибиотикотерапии в данных случаях является спорной. В виду отсутствия циркуляции крови внутри некротизированной пульпы или абсцесса, маловероятно, чтобы там могли создаваться терапевтические концентрации антибиотиков.

Таблица 1. Возбудители инфекций ротовой полости (эндо- и пародонта).

Некроз пульпы или апикальный абсцесс
Облигатные анаэробы
Грам-отрицательные палочки	Prevotella spp. и Porphyromonas spp. Fusobacterium spp. Campylobacter rectus
Грам-положительные палочки	Eubacterium spp. Actinomyces spp.
Грам-положительные кокки	Peptostreptococcus spp.
Факультативные анаэробы
Грам-положительные кокки	Streptococcus spp. Enterococcus spp.
Заболевания периодонта
Гингивит	Fusobacterium spp. Streptococcus spp. Actinomyces spp.
Периодонтит у взрослых	Bacteroides forsythus Porphyromonas gingivalis Peptostreptococcus micros Prevotella intermedia
Острый язвенно-некротический гингивит	Spirochetes Prevotella intermedia Fusobacterium spp.
Локальный ювенильный периодонтит	Actinobacillus actinomycetemcomitans

Пульпит
При пульпитах пульпа зуба остается жизнеспособной, но воспаляется. Несмотря на сильную боль, воспаление носит ограниченный характер и не является истинной инфекцией. Лечение заключается в удалении воспаленной ткани. Назначение антибиотиков не требуется, хотя по данным проведенного исследования стоматологи нередко их применяют.

Острый гнойный верхушечный периодонтит (острый локальный апикальный абсцесс)
Это наиболее частые абсцессы ротовой полости. Они начинаются в костной ткани у верхушки корня зуба с серозного воспаления, которое постепенно нагнаивается. Гнойный процесс может в дальнейшем распространиться на прилежащие к челюсти мягкие ткани. Возникшая в результате этого отечность мягких тканей локализуется в основном в ротовой полости, но может быть видна как легкая припухлость на щеке или губе. Абсцесс содержит смесь бактерий, с преобладанием анаэробов. Сообщалось о возможной взаимосвязи между грам(-) анаэробами канала корня зуба ( Bacteroides spp.) и симптомами напряжения, припухания или экссудации.

Немедленная помощь заключается, прежде всего, в удалении раздражителя (бактерий, продуктов их жизнедеятельности, медиаторов воспаления) из канала зуба и уменьшении давления с помощью разреза и дренирования. Если зуб спасти невозможно, то его следует удалить с последующим кюретажем, разрезом и дренированием. Контролируемые клинические исследования показали, что пенициллин не повышает эффективность адекватного местного лечения.

Острый гнойный верхушечный периодонтит, осложненный флегмоной
Сравнительно редко возникающая флегмона является более тяжелым проявлением локализованного абсцесса, при котором абсцесс и воспалительная реакция распространяются на прилежащие ткани и в пространства. В результате возникает искажение черт лица за счет выраженной отечности мягких тканей. Без лечения инфекция может распространиться на жизненно важные структуры, приводя к слепоте, абсцессам мозга, вовлечению средостения и даже смерти. Такие тяжелые последствия наблюдаются редко, преимущественно у ослабленных пациентов. Остается не выясненной роль антибиотиков в предотвращении подобных явлений. Несмотря на то, что в клинических исследованиях не была доказана эффективность антибиотиков при лечении острых гнойных верхушечных периодонтитов, которые распространились на мягкие ткани лица, их использование является обоснованным.
Выбор антибиотика производится эмпирически, так как отсутствуют достоверные данные о возбудителях инфекции. Однако известно, что инфекции полости рта обычно вызываются смешанной микрофлорой, с преобладанием облигатных анаэробов. Длительное время существовала теория, в которой утверждалась роль стрептококков и выделяемых ими факторов, способствующих быстрому развитию флегмоны. Антибиотиком выбора в данном случае является пенициллин, который назначают внутрь в высоких дозах. Внутривенное введение антибиотиков используется редко, преимущественно у госпитализированных пациентов с тяжелой инфекцией.

Местное лечение остается наиболее важной частью терапии и включает удаление некротических тканей и бактерий из полости зуба с последующим дренированием. Удаление зуба при наличии необходимых показаний позволяет решить обе задачи. Антибиотики являются только дополнением к местному лечению, без проведения которого нельзя ожидать выздоровления. Более того, тяжелые осложнения часто возникали при использовании только антибиотиков без проведения местного лечения.

Микробиологическое исследование материала может быть полезным в случае флегмоны, однако, при этом достаточно трудно получить образец хорошего качества, а идентификация анаэробной флоры может занять от нескольких дней до недель. Поэтому, при необходимости немедленной антибиотикотерапии выбор антибиотика следует проводить эмпирически. Результаты посева и определения чувствительности полезны в случае неэффективности проводимой терапии. Если был выявлен и устранен источник инфекции, обеспечено хорошее дренирование, исход лечения, как правило, благоприятный.

Антибиотикопрофилактика в эндодонтии
Антибиотики часто назначаются для предупреждения осложнений эндодонтического лечения и в челюстно-лицевой хирургии. В контролируемых проспективных клинических исследованиях было показано, что антибиотики не дают дополнительного преимущества при устранении клинических симптомов, возникших после эндодонтического лечения зуба. При этом иногда наблюдаются нежелательные лекарственные реакции.

Не сообщалось о применении антибиотиков для предотвращения инфекции после хирургического лечения заболеваний эндодонта. Клинические исследования эффективности антибиотикопрофилактики для уменьшения инфекций, возникающих после других хирургических процедур в ротовой полости, не выявили преимуществ назначения антибиотиков. То же самое относится и к хирургическому лечению заболеваний эндодонта.

Системная профилактика
Принято считать, что манипуляции в ротовой полости могут привести к гематогенному распространению микроорганизмов (или проду

Чаще всего стоматологи сталкиваются с одонтогенными остеомиелитами, обусловленными микрофлорой корневых каналов зубов и зубодесневых карманов — стрептококками, стафилококками и анаэробами. По некоторым данным, у половины больных с одонтогенными остеомиелитами выделяются S. aureus, находящиеся на коже и в окружающих тканях, или анаэробы — P. niger и Peptostreptococcus spp. Специфические возбудители — A. israelii, T. pallidum — наблюдаются гораздо реже.

Клинически различные формы остеомиелита проявляются по-разному.

При остром ограниченном остеомиелите на слизистой оболочке альвеолярного отростка на уровне причинного зуба (обычно это зуб с некротизированной пульпой) появляется резко болезненный при пальпации инфильтрат. Больные жалуются на слабую ноющую боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, отмечается субфебрильная температура. Острый ограниченный остеомиелит характеризуется быстрым вовлечением в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов.

Острый диффузный остеомиелит начинается весьма бурно: температура повышается до 39–40°С. Больных мучают озноб и сильная иррадиирующая боль по ходу ветвей тройничного нерва. Инфильтрат достигает значительных размеров. При локализации инфильтрата в области прикрепления жевательных мышц возможно рефлекторное сведение челюстей. Переходная складка на уровне причинного зуба отечна и гиперемирована. Иногда наблюдается подвижность нескольких зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены и очень болезненны. Изо рта дурной запах. Из-за особенностей костной структуры диффузный остеомиелит верхней челюсти протекает значительно легче, чем остеомиелит нижней челюсти. Но даже при относительно легком течении без своевременного медицинского вмешательства распространение воспалительного процесса в околочелюстные ткани может привести к образованию ограниченных гнойных очагов (абсцессов) или разлитому гнойному расплавлению клетчатки (флегмоне). В подобных случаях обычно применяется комплексное лечение: удаление причинного зуба, вскрытие поднадкостничного абсцесса или флегмоны дополняется медикаментозной терапией с использованием антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных препаратов, анальгетиков, витамина С и дезинтоксицирующих средств.

Нередко без соответствующего лечения острый остеомиелит спустя месяц–полтора переходит в хроническую форму.

Для хронического одонтогенного остеомиелита характерно появление и длительное сохранение свищей со скудным гнойным отделяемым (иногда с секвестрами различных размеров) и грануляциями на коже лица и шеи, болезненность и подвижность зубов, асимметрия лица. Периодически воспалительный процесс обостряется. Клиническая картина обострения аналогична клиническим проявлениям острого диффузного остеомиелита. Причиной же обострения может стать все, что угодно — переохлаждение, переутомление, длительное голодание, авитаминоз, ослабление организма после тяжелых заболеваний или травм.

Хронический остеомиелит верхней челюсти может осложниться гайморитом и тромбофлебитом лицевых вен. На нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.

У детей хронический остеомиелит может вызвать значительные гиперпластические изменения в виде утолщения кости. Порой остеомиелит, перенесенный в детстве, приводит к задержке роста отдельных участков или даже всей челюсти.

Лечение хронической формы состоит в удалении причинного зуба и мелких секвестров через свищевые отверстия. При отграничении больших секвестров проводится секвестротомия. При угрозе патологического перелома — шинирование. Кроме того, больному назначаются иммуномодулирующие препараты.

Посттравматический остеомиелит — весьма распространенное осложнение при переломе нижней челюсти: у 10–12% пациентов с переломами нижней челюсти в зоне повреждения кости развивается нагноение тканей, сопровождающееся некрозом раневых поверхностей отломков с образованием секвестров.

Судя по некоторым данным, при посттравматическом остеомиелите состав микрофлоры в очаге поражения носит полимикробный характер. В большинстве случаев у таких больных высеваются аэробно-анаэробные ассоциации: в 42,3% случаев это два ассоциата, в 17,6% случаев — три ассоциата. Монокультура выявляется менее, чем у половины больных (40,1%). Чаще всего (в 56% случаев) она (т. е. монокультура) представлена Staphylococcus aureus. Несколько реже — Staphylococcus epidermidis (16%), Streрtococcus viridans (12%) и Peptostreptococcus (8%). Крайне редко в очаге поражения обнаруживаются гемолитический стрептококк серогруппы G, Prevotella и энтерококк.

Как показал ряд исследований, развитию этого осложнения предшествуют функциональные изменения в микроциркуляторном русле. Решающую роль в развитии посттравматического остеомиелита играет инфицирование зоны повреждения челюсти микрофлорой ротовой полости или бактериальное загрязнение извне при нарушении эпителиальных покровов. Иногда заболевание возникает из-за позднего обращения больного к врачу или неточной репозиции отломков кости. Развитию посттравматического остеомиелита челюсти способствует нарушение трофики тканей в зоне повреждения, возникающее из-за возможного сдавливания нижнего альвеолярного нерва костными отломками. Помимо этого к развитию посттравматического остеомиелита может привести гальваническая коррозия разнородных металлов, из которых изготовлены внутриочаговые скрепители.

Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хроническим. Причем острая фаза заболевания нередко проходит незамеченной: поскольку при переломе нижней челюсти всегда есть свободный отток раневого отделяемого и гнойного экссудата из зоны повреждения кости, диагностировать осложнение в ранние сроки удается далеко не всегда.

У больных с сопутствующими заболеваниями — сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, сопровождающимися иммунодефицитом, посттравматический остеомиелит с большой долей вероятности может стать пусковым механизмом в развитии диффузных форм остеомиелита.

Больные с посттравматическим остеомиелитом лечатся комплексно: помимо хирургического вмешательства им назначаются медикаментозная общеукрепляющая терапия и физиотерапевтические процедуры.

Первым делом при этом осложнении удаляют зуб, находящийся в линии перелома. Такое оперативное вмешательство позволяет не только устранить источник и проводник инфекции, но и создать условия для дренирования костной раны.

При необходимости проводится раскрытие и дренирование нагноившихся мягких тканей или образовавшихся флегмон. При хроническом посттравматическом остеомиелите гнойно-некротические массы из линии перелома убираются при помощи секвестрэктомии и тщательного выскабливания грануляций. В тех случаях, когда фиброзная спайка между отломками кости оставляет желать лучшего, после секвестрэктомии проводят закрепление отломков нижней челюсти.

Непременным условием успешного лечения является надежное разобщение полости рта и наружной раны в подчелюстной области. Добиться этого можно, применяя, к примеру, методику перекрытия раневой поверхности в полости рта слизисто-надкостничным лоскутом и плотное прижатие его йодоформным тампоном.

Что до исходов лечения посттравматического остеомиелита, то они, как правило, благоприятны: у пролеченных больных наблюдается восстановление анатомической формы и функции нижней челюсти. Лишь в некоторых случаях, когда ситуация осложняется либо большой потерей костной ткани нижней челюсти, либо образованием ложных суставов, либо неправильным сращиванием отломков, требуется последующее оперативное вмешательство.

Надо заметить, что успех лечения посттравматического остеомиелита, по мнению специалистов, в первую очередь зависит от иммобилизации отломков нижней челюсти. При непрочной фиксации отломков вследствие разрушения кровяного сгустка и нитей фибрина, находящихся в костной ране, не образуется полноценная фиброзная спайка, а затем и костная мозоль. К тому же, плохое закрепление отломков нижней челюсти создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса в кости и приводит к мобилизации инфекции в костной ране.

Долгое время считалось, что иммобилизация отломков при переломе нижней челюсти, осложненном посттравматическим остеомиелитом, должна осуществляться консервативно-ортопедическими или оперативными, преимущественно внеочаговыми, методами. После удаления секвестров и хирургической обработки раны отломки нижней челюсти рекомендовалось репонировать и фиксировать назубными шинами и аппаратами для внеочагового остеосинтеза.

Начиная с 1991 года, при обнаружении подвижности отломков нижней челюсти, несостоятельности фиброзной спайки между отломками, для закрепления в правильном положении неправильно стоящих отломков нижней челюсти и при наличии диастаза между отломками в одной из российских клиник стали применять метод внутриочагового синтеза.

В качестве скрепителя в подобных случаях российские специалисты используют накостную титановую рамку с шурупами. Выбор титана не случаен: в сравнении с различными марками нержавеющей стали он обладает более высокой прочностью и повышенной коррозионной устойчивостью.

Эффективность этого метода оказалась достаточно высокой. А результаты проведенных исследований позволили рекомендовать метод внутриочагового синтеза в качестве метода выбора.

Об абсцессах и флегмонах
Развитие околочелюстного абсцесса, т. е. гнойного воспаления с образованием ограниченного очага распада в тканях челюстно-лицевой области, вызывает смешанная флора (главным образом, стрептококки и стафилококки). При этом в качестве источников инфекции выступают пародонтальные карманы, околоверхушечные и перикоронарные очаги воспаления.

Характерные признаки абсцесса — ограниченная припухлость и флюктуация под гиперемированной и напряженной кожей (или слизистой оболочкой). В крови отмечается повышение уровня лейкоцитов. Причем выраженность общих явлений — головной боли, озноба и лейкоцитоза — зависит от размеров и локализации нагноения.

Поддесневые абсцессы могут вскрываться самопроизвольно. Абсцессы другой локализации (в частности, абсцессы языка, окологлоточного пространства и челюстно-лицевого желобка) подлежат вскрытию с последующим дренажом полости абсцесса. При повышенной температуре и явлениях интоксикации дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки челюстно-лицевой области, известное как околочелюстная флегмона, очень часто является следствием остеомиелита челюсти, острых околоверхушечных заболеваний или лимфаденита.

Как и в случае абсцессов, возбудителями флегмон являются стрептококки и стафилококки. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. У пациентов с тяжелым течением заболевания, кроме этих микроорганизмов, иногда высеваются грамотрицательные б