Стрептококк при рожистых воспалениях

На сегодняшний день рожистое воспаление продолжает оставаться серьезной медико-социальной проблемой. Болезнь характеризуется стабильно высоким уровнем заболеваемости, не имеющим тенденции к снижению. Официально случаи рожистого воспаления не регистрируют, поэтому фактически точные сведения о заболеваемости отсутствуют. По выборочным данным средняя заболеваемость рожистым воспалением в России составляет 12-20 на 10 000, а в странах Европы – 4,3 на 10 000 взрослого населения [2, 9].

За последнее десятилетие изменилась и клиническая картина заболевания. Значительно увеличилось число пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления. По разным данным до 19 % случаев заболевания сопровождается гнойно-некротическими осложнениями в виде абсцессов, флегмон или некроза мягких тканей. Такие пациенты подлежат комплексному, в том числе и оперативному, лечению в условиях хирургического стационара [13, 26].

Традиционно распространена точка зрения об стрептококковой этиологии рожи. Однако в последнее время из очага воспаления у больных все чаще высевается стафилококк или микробные ассоциации [24]. В свою очередь микробные ассоциации формируются у больных рожистым воспалением вследствие дисбактериоза кожи, возникающего при нарушения её барьерной функции и подавления местного иммунитета токсинами стрептококка [24, 27, 29].

Что касается вопроса о причинах возникновения рецидивов рожи, то здесь ученые сходятся во мнении, указывая на наличие в коже и региональных лимфатических узлах стойких очагов хронической эндогенной инфекции за счет образования L-форм микробов [11, 28]. Установлено, что в макрофагах и органах мононуклеарно-макрофагальной системы L-формы микроорганизмов способны персистировать в течение многих лет после клинического выздоровления, а затем реверсировать в бактериальную культуру исходного микробного вида с восстановлением частично утраченной вирулентности [17, 22].

Рожистое воспаление, вызванное L-формами, отличается длительным инкубационным периодом, менее острым, но более продолжительным течением и стойким сохранением остаточных явлений [24]. Именно с длительным персистированием L-форм стрептококка большинство ученых связывают возникновение и постепенное усугубление дефицита вторичного иммунитета у больных рожистым воспаления. Более того, широко применяемый пенициллин, для которого точкой приложения является пептидогликан клеточной стенки, является эффективным L-трансформаторным агентом для любых видов бактерий [23]. С учетом вышеизложенного целесообразность пенициллинотерапии при острых формах рожистого воспаления весьма сомнительна.

В настоящее время нет единого взгляда на патогенез рожистого воспаления. Вполне очевидно, что в развитии рожистого воспаления доминирующим фактором является индивидуальная предрасположенность. Тем не менее, сегодня нет однозначного ответа на вопрос, носит ли индивидуальная предрасположенность генетический характер, или в большей степени обусловлена средовыми факторами [25].

Вероятно, генетическая детерминированность опосредуется системой иммунитета и неспецифической резистентности [3].

Имеется небольшое число работ, посвященных изучению содержания разных классов иммуноглобулинов, качественного и количественного состава субпопуляций Т- и В- лимфоцитов у больных рожистым воспалением. При анализе данных этих исследований обращает на себя внимание достоверная супрессия Т-зависимого звена иммунитета в остром периоде заболевания у больных рецидивирующей и первичной формой рожистого воспаления. Так содержание CD4+ -лимфоцитов снижено на 21 % при первичной роже, и – на 52 % при рецидивирующей роже [1, 20]. Выявлен дисбаланс и гуморальной защиты. Несмотря на то, что в отношении состояния В-зависимого звена данные весьма противоречивы, большинство исследователей сходятся во мнении, что в период разгара заболевания количество иммуноглобулинов классов А, М, G снижено, особенно у пациентов с рецидивирующими и осложнёнными формами (IgA – на 47 %, IgM – на 23 %, IgG – на 22 %). А в периоде реконвалесценции концентрация иммуноглобулинов без дополнительной стимуляции не достигает показателей здоровых лиц [20].

Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений [26]. Лечебные мероприятия обычно включают этиотропную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию [16, 17].

Для повышения результативности антибактериальных препаратов и одновременного снижения числа и выраженности аллергических реакций рекомендуется осуществлять эндолимфатическое введение антибиотиков. Однако этот метод применим лишь для ограниченного круга пациентов без нарушения периферического лимфо- и кровообращения [11, 19, 27].

Существуют различные мнения в отношении профилактического назначения антибактериальных препаратов. Тем не менее, большинство исследователей признают антибиотикопрофилактику неэффективной и нецелесообразной. М.К. Милютина и С.А. Шляпников указывают на отсутствие какого-либо значимого эффекта от применения антибиотиков с профилактической целью, подчеркивая развитие лишь дополнительной сенсибилизации у больных и увеличение числа резистентных штаммов [14, 24]. Таким образом, антибиотикопрофилактика не только не предотвращает рецидивы болезни, но и усугубляет течение вновь возникающих рецидивных форм.

Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что система иммунитета играет определяющую роль в развитии и характере течения заболевания. С целью устранения дисбаланса в системе клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета весьма перспективным является применение препаратов иммуномодулирующего и иммунокоррегирующего действия. Получены положительные результаты при включении в комплексное лечение больных рожистым воспалением таких препаратов, как нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, глутоксим, продигиозан, иммунофан и др. [12, 23].

Дезинтоксикационная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения рожистого воспаления в хирургических отделениях с первых дней заболевания. Объем инфузионной терапии подбирается индивидуально, учитывая форму заболевания и степень выраженности симптомов интоксикации [1, 18].

В качестве десенсибилизирующей терапии заболевания показаны антигистаминные препараты. Из этой группы наиболее эффективными являются супрастин, кларотадин, цетиризин, лоратадин [17].

Для коррекции микроциркуляторных расстройств целесообразно применение антиагрегантов (пентоксифиллин, тиклопидин, плавикс) [10,17].

Определённые положительные результаты получены при применении озонотерапии. Целью этой методики является подавление свободнорадикальных реакций в очаге воспаления и запуск антиоксидантных механизмов. Озонотерапия способствует улучшением трофики в очаге воспаления, восстановлению структурной и функциональной полноценности клеток, а также, нормализации показателей перекисного окисления липидов [11].

Купирование процессов перекисного окисления липидов достигают также назначением антигипоксантов и антиоксидантов (мексидол, актовегин, эмоксипин).

Местное лечение рожи следует проводить лишь при наличии обширных буллезных элементов, некрозов и гнойных осложнений [10, 13, 27].

В остром периоде при эритематозно-буллезной форме рожи неповрежденные пузыри вскрывают, после выхода экссудата накладывают повязки с жидкими антисептиками (фурацилин, риванол, диоксидин и др). Наложение на эритематозную поверхность ихтиоловой мази, мази Вишневского приводит к образованию обширных булл, поверхностных некрозов и контактных дерматитов [9,13, 26].

Больные с осложнёнными формами рожи подлежат хирургическому лечению. Вскрытие гнойника, с максимальным иссечением некротизированных тканей следует проводить в кратчайшие сроки с момента поступления больного в стационар. Радикальное пособие рассматривается как единственный метод предупреждения инфекционно-токсического шока у этой категории больных. Сочетание хирургического вмешательства с местными аппликациями противовоспалительных средств позволяет добиться быстрой регрессии воспаления [13, 21, 23].

Интересным представляется вопрос о выборе препарата для местных аппликаций в зависимости от конкретной фазы течения раневого процесса.

По-прежнему в практике гнойной хирургии для санации гнойных очагов широко используются жидкие антисептические средства, такие как диоксидин, 0,05 % раствор хлоргексидина или 3 % раствор перекиси водорода [8, 13]. Однако в литературе стали встречаться данные о наличие ряда побочных эффектов у данных препаратов. Растёт резистентность микроорганизмов к диоксидину, а 3 % перекись водорода оказывает цитолитический эффект на грануляционную ткань [13, 27]. Среди препаратов подобного действия предпочтение следует отдавать мирамистину и пронтосану.

Во второй фазе течения раневого процесса активно используются мазевые лекарственные средства на основе диоксидина, мирамистина, левомицитина. Особую группу препаратов составляют лекарственные средства на основе соединений металлов. Успешно используются сетчатые материалы, содержащие ионы серебра, например, Atrauman Ag, Physiotulle Ag, Biatain Ag.

Положительный местный эффект оказывает применение физиотерапевтических методов. В клинике активно назначают ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотнаую терапию очага воспаления в остром периоде заболевания [26]. Эффективно ультрафиолетовое облучение аутологичной крови, которое проводится в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1-2 суток.

Широкое распространение в медицине получило применение лазерной терапии. Она обладает выраженным противовоспалительным эффектом, нормализует микроциркуляцию в очаге воспаления, восстанавливает реологические свойства крови, усиливает репаративные процессы. Методы низкоинтенсивный лазеротерапии неинвазивны, поэтому легко переносятся пациентами [6, 17].

Таким образом, сегодня в арсенале практикующих врачей находится огромное количество современных препаратов в различных комбинациях и способах применения. Однако результаты лечения рожи остаются неудовлетворительными и заставляют пересмотреть основные подходы в терапии данной категории больных.

Рожа, рожистое воспаление - что это такое?

Любая ранка или царапина может послужить входными воротами инфекции и началом заболевания. Период инкубации 3-5 дней. Начало заболевания характеризуется симптомами общей интоксикации. Местные симптомы проявляются через 10-20 часов после начала болезни. Появляется ощущения дискомфорта, зуда, стягивания кожи. Спустя несколько часов развивается эритема, характерная для заболевания. Пятна гиперемии имеют чёткие контуры, по внешнему виду их нередко сравнивают с языками пламени, географической картой. Участки поражения имеют повышенную температуру, при пальпации болезненны.

Локальные проявления рожистого воспаления

По локальным проявлениям рожистое воспаление классифицируется на:

1. Эритематозную — характеризуется покраснением и отёком, поражённый участок имеет чёткую линию демаркации от здоровой ткани.
2. Эритематозно-буллёзную — на фоне эритемы появляются пузыри, наполненные прозрачным содержимым
3. Эритематозно-геморрагическую — отличается от геморрагической наличием точечных кровоизлияний.
4. Буллёзно-геморрагическую — характеризуется наличием пузырей и кровоизлияний.

Рожистое воспаление может поражать кожу любой локализации, но чаще поражаются участки на лице и голенях.

Как связаны варикозная болезнь и рожистое воспаления (рожа)

Варикозная болезнь, патология, характеризующаяся нарушением венозного оттока нижних конечностей. В силу особенностей кровоснабжения, трофические растройства при хронической венозной недостаточности (неотъемлемой спутнице варикозной болезни) возникают в нижней трети голени. Таким образом, частота развития рожистого воспаления в области голени резко повышается при ХВН. А пациенты с трофической язвой подвержены инфицированию в наибольшей степени.

Имеются следующие закономерности:

1. Вероятность развития рожистого воспаления тем выше, чем запущеннее стадия варикозной болезни (т. е. у пациентов с С1 она будет минимальной, а с С6 — максимальной).
2. У пациентов с варикозной болезнью рожа зачастую носит рецидивирующий характер.
3. Каждый случай рожистого воспаления усугубляет трофические растройства и тем самым способствует переходу варикозной болезни на следующую клиническую стадию (например С5 в С6).
4. При рожистой инфекции всегда повреждаются лимфатические сосуды, что нередко приводит к развитию лимфостаза и даже элефантиаза (слоновости).

Диагностика и лечение рожистого воспаления (рожи)

Типичная клиническая картина рожистого воспаления редко вызывает трудности в диагностике. Гемолитический стрептококк сохранил чувствительность к пенициллинам, нитрофуранам, сульфаниламидам. Очень неплохо рожистое воспаление поддаётся и местному лечению (антисептики, ультрафиолет и др.). Лечение самого рожистого воспаления зачастую не вызывает сложностей. Однако, трофическую язву, возникшую на фоне хронической венозной недостаточности вылечить не так уж и просто. В данном случае следует заниматься лечением не только рожистой инфекции, но и корректировать рефлюкс крови в венозной системе. Как правило, борьба с инфекцией занимает не более 2-х недель. В этот период необходимо использовать компрессионный трикотаж, перевязки с растворами антисептиков, антибиотики. После купирования воспаления необходимо устранить патологический сброс крови по поверхностным венам, желательно, с минимальной травматичностью. Современные эндоваскулярные методики хорошо зарекомендовали себя в лечении варикозной болезни с трофическими растройствами. При сохранении патологического рефлюкса в венозной системе рецидива трофической язвы или рожистого воспаления долго ждать не прийдётся.

Часто задаваемые вопросы наших пациетов в интернете

Марина из Петропавловска спрашивает: как вылечить рожу в домашних условиях самостоятельно?

Уважаемая Марина! Вылечить рожу в домашних условиях самостоятельно можно, при условии наличия у Вас специального медицинского образования. В противном случае, лечить рожу в домашних условиях необходимо строго под контролем специалиста. При грамотной и своевременной диагностике, как правило, лечение рожистого воспаления не составляет особого труда.

Наталья из Москвы интересуется: как передается рожа от человека к человеку?

Уважаемая Наталья! Рожистая инфекция является малоконтагиозной, то есть заражение от больного человека происходит достаточно редко. Передаётся рожа от человека к человеку, как правило, контактным способом.

Виктория из Челябинска спрашивает: что делать при рожистом воспалении?

Уважаемая Виктория! При рожистом воспалении необходимо обратиться к доктору за профессиональной помощью. Врач подробно объяснит, что делать и как избежать осложнений.

Рожистое воспаление (рожа) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Клинически рожа проявляется типичным ярко-красным отечным очагом поражения кожи, имеющим четкие границы и признаки лимфостаза. К осложнениям рожи относятся: формирование некротических очагов, абсцессы и флегмоны, тромбофлебиты, вторичная пневмония, лимфедема, гиперкератоз и др. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций.

Этиология.

Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Резервуаром и источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептокок- ковой инфекции, так и здоровый носитель.

Патогенез.

Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

Женщины заболевают чаще мужчин, восприимчивость повышается при продолжительном приеме препаратов группы стероидных гормонов. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постопера- ционных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедея- тельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекцион- ного шока.

Классификация рожи.

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

Симптомы и течение рожистого воспаления

Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле). Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Лихорадка и интоксикация сохраняются около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первую половину года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не измене

Осложнения рожистого воспаления.

Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

Диагностика рожистого воспаления.

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

Лечение рожистого воспаления.

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства. При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: декспантенол, сульфадиазин серебра. В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т. д.).

В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бензилпенициллином внутримышечно раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

Прогноз и профилактика рожистого воспаления.

Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом.

Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заклю- чается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

Введение

В настоящее время общепринята точка зрения о стрептококковой этиологии рожи, хотя на фоне лечения антибиотиками крайне редко удается выделить гемолитический стрептококк из крови и очага воспаления у больных. После внедрения в клиническую практику антибиотиков выделение из очага воспаления и биопсированных участков кожи больных рожей чаще всего стали высевать стафилококки или ассоциации микробов [6,15]. В связи с этим была вновь выдвинута гипотеза о полиэтиологичности рожи с ведущей ролью стафилококка в ее возникновении [8,9,20]. Это привело к широкому и, как правило, безуспешному назначению антистафилококковых иммунопрепаратов для профилактики и лечения рецидивов рожи. Вопрос о причинах и механизмах развития рожистого воспаления до последнего времени остается дискутабельным. Основной причиной формирования микробных ассоциаций у больных рожей является дисбактериоз кожи как результат выраженного нарушения ее барьерной функции и резкого подавления токсинами стрептококка факторов местного иммунитета [9]. Однако, как утверждают многие авторы, с позиций клиницистов кажется маловероятным, чтобы стафилококк имел сколько-нибудь серьезное значение в этиологии неосложненных форм рожи. Быстрое купирование острых проявлений болезни пенициллином, применяющимся в средних терапевтических дозах, крайняя редкость осложнений в виде сепсиса и тромбоэмболических процессов, серозный и серозно-геморрагический характер воспаления абсолютно нехарактерны для обширных и глубоких стафилококковых поражений кожи. Очень редкое в последние годы выделение гемолитического стрептококка у больных рожей объясняется как высокой чувствительностью микроба к назначаемым антибиотикам, так и несовершенством применяемых бактериологических методов. Вместе с тем использование комплекса современных иммунологических исследований позволяет не только подтвердить стрептококковую этиологию рожи, но и обнаружить различия в иммуногенезе и патогенезе ее основных клинических форм. На основании многочисленных клинико-иммунологических наблюдений установлено, что рожа является одной из нозологических разновидностей стрептококковой инфекции, характеризующейся как острым, так и хроническим течением. Для каждой из конкретных клинических форм рожи свойственны определенные проявления иммунитета и аллергии. Клинико-иммунологическая характеристика первичной и повторной рожи, а также поздних рецидивов болезни (возникающих спустя 6-7 мес после выздоровления) позволяет отнести эти формы заболевания к ограниченным во времени острым стрептококковым инфекциям. Возникновение их происходит вследствие первичного экзогенного заражения или реинфекции другими серотипами стрептококка. Рецидивирующая рожа при частых и ранних (в первые 3-6 мес) рецидивах относится к хронически текущей эндогенной стрептококковой инфекции с выраженным аллергическим компонентом в патогенезе [15]. Наиболее полное понимание причин изменчивости клинического течения рожи связывают, в частности, с этиологической ролью дефектных по клеточной стенке и не потерявших способность размножаться бактерий (L-форм). В настоящее время для целого ряда инфекций показана возможность их существования в организме больных в виде L-форм: менингококки, гонококки, листерии, бруцеллы, стрептококки. Принципиальной особенностью этого процесса является полная или частичная утрата ригидной клеточной стенки и образование вполне жизнеспособных вариантов выживания и размножения бактерий. Значение L-форм бактерий в инфекционной патологии определяется их патогенными свойствами, способностью длительно сохраняться в определенной среде и, что особенно важно, реверсировать invivo в бактериальную культуру исходного микробного вида с восстановлением частично утраченной вирулентности. В этом и заключается биологическое значение L-трансформации. Способность превращаться в L-форму - свойство, присущее многим микроорганизмам. Переход в L-форму не считается патологическим состоянием микробов. L-формы бактерий рассматривают как закодированную в их геноме форму существования бактерий, проявляющуюся в определенных условиях, являясь высоко целесообразной реакцией клеток и популяций в целом на воздействие известных факторов, способных вызывать L-трансформацию. Однако морфологические изменения, вызываемые L-формами бактерий, в доступной литературе освещены крайне мало. Имеются лишь единичные сообщения в отношении патологии различных органов, обусловленные L-формами бактерий. По сравнению с бактериальными формами, у всех L-форм обнаружен ряд характерных черт: ярко выраженный полиморфизм, значительная деградация клеточной стенки или полное ее отсутствие, измененная система внутрицитоплазматических мембран и большое разнообразие способов деления клеток.
Отличительной особенностью процессов, вызванных L-формами, являются более длительный период инкубации, менее острое, но более продолжительное течение, меньшая смертность и более длительное сохранение остаточных явлений [13]. При этом формирование рецидивирующих форм рожи происходит при выраженной иммунологической недостаточности, которая протекает преимущественно по относительному гиперсупрессорному варианту - со снижением уровня Т-хелперов с сохранением близкого к норме уровня Т-супрессоров. Существует мнение, что в основе развития и постепенного усугубления вторичного иммунодефицита при роже лежит длительное персистирование возбудителя гемолитического стрептококка в виде L-формы. Возникновение умеренно выраженных лимфоидно-гиперпластических и пролиферативных процессов в иммунокомпетентных клетках кожи и лимфатических узлов свидетельствует о развитии гиперчувствительности замедленного типа. В последнее время был установлен ряд факторов, индуцирующих L-трансформацию микробов. Широко применяемый при лечении рожи пенициллин считается наиболее универсальным L- трансформирующим агентом, использованным для получения L-форм практически всех видов патогенных бактерий. Точкой его приложения является пептидогликан, который определяет ригидность и структурную целостность клеточной стенки. Исходя из этого, можно заключить, что этиотропная терапия препаратами пенициллинового ряда создают предпосылки для L-трансформации стрептококка и способствовать развитию рецидивирующих форм заболевания. Фагоцитированные L-формы длительно персистируют в вакуолях, не вызывают модификации фагоцита и не обуславливают активации лизосом [13]. С указанных позиций неоднозначна роль пенициллинотерапии при острых формах рожи и указывает о необходимости поиска новых способов терапии данного заболевания. К сожалению, методы диагностики L-форм бактерии в клинических условиях не применяются, так как являются трудоемкими и требуют наличие сложной аппаратуры и соответствующих специалистов (сканирующей электронной микроскопии). Имеются довольно существенные различия и противоречия известных классификаций рожи и ее осложнений. Многие отечественные инфекционисты пользуются классификацией В.Л. Черкасова [15], который по характеру местных проявлений выделяет эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую форму заболевания. В хирургической практике наиболее распространены классификации, в которых по характеру местных проявлений различают четыре самостоятельные формы: эритематозная, буллезная, флегмонозная и некротическая (гангренозная). При этом формы рожи рассматриваются как фазы одного процесса [8,12]. М.П. Королев и соавт. (2000) две последние формы относят к осложнениям рожи [3,4]. До настоящего времени остается нерешенным вопрос - является ли некротическая форма самостоятельной нозологической формой или осложнением рожистого воспаления [5]. Р.В. Кузнецов и соавт., В.Л. Черкасов, М.П. Королев, Agnholt J., Andersen I., Sendergaard G. J. и др. считают некротическую форму рожи осложнением рожистого воспаления [15,17]. А.Ф. Билибин, С. Попкиров, В.И. Стручков и соавт., В.К. Гостищев, П.Н. Зубарев и соавт. и др. относят некротическую форму рожи к самостоятельной форме заболевания [7,12].

По мнению ряда авторов, показанием для назначения гепарина при роже является развитие осложнений в виде тромбозов или тромбофлебитов [21], другие исследователи рекомендуют широкое назначение антикоагулянтов, и особенно при развитии геморрагических форм [27,29].

В обозримом будущем не предвидится появления эффективных и безопасных средств иммунопрофилактики рожи и других стрептококковых инфекций. С указанной точки зрения усовершенствование и поиск новых методов лечения рожи еще долго будет оставаться единственно возможным путем предупреждения их рецидивов.

Рецензенты:

Гильмутдинов А.Р., д.м.н., профессор, кафедра хирургических болезней БГМУ Минздрава России, г. Уфа.

Суфияров И.Ф., д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней БГМУ Минздрава России, г. Уфа.