Стрептококк и энтерококк в моче

Энтерококк фекальный или энтерококк фекалис (лат. Enterococcus faecalis) — вид энтерококков, входящий в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека, а также некоторых млекопитающих.

Фекальные энтерококки — самые часто встречающиеся в организме человека и домашней птицы энтероккоки. Фекальные энтерококки также колонизируют кишечник крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, овец и коз.

Фекальный энтерококк может являться возбудителем различных инфекций: мочевыводящих путей, интраабдоминальных, органов малого таза, раневых, эндокардита. Фекальные энтерококки, наряду с энтерококками вида фэциум являются наиболее патогенными видами среди энтерококков, они составляют 80–90% от всех выделенных в клиническом материале человека энтерококков. Фекальные энтерококки часто бывают причиной внутрибольничных инфекций (Бондаренко В.М. Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В то же время, фекальные энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Основное место обитания фекального энтерококка в организме — тонкая кишка, но он также встречается в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах, и, иногда, в полости рта. Фекальные энтерококки присутствуют в кале 90 % взрослых людей. Количество фекальных энтерококков во внешней среде является значимым санитарным и эпидемиологическим показателем ее фекальной загрязненности.

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита, а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

Одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей (ВМП) является фекальный энтерококк, на долю которого приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии патогенных микроорганизмов. Остальные виды энтерококков практически не встречаются среди возбудителей ВМП.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Enterococcus faecalis: левофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин, нифурател, доксициклин (не ко всем штаммам). Enterococcus faecalis умеренно чувствителен к ципрофлоксацину. 74 % штаммов Enterococcus faecalis не чувствительны к тетрациклину. Не активны в отношении Enterococcus faecalis линкомицин и клиндамицин. Чувствительные к ванкомицину и гентамицину штаммы Enterococcus faecalis чувствительны также к моксифлоксацину.

Для лечения острых неосложненных инфекций мочевыводящих путей, вызванных Enterococcus faecalis могут быть рекомендованы нитрофураны, цефалоспорины III поколения, гентамицин, фторхинолоны, последние — с оговоркой о неблагоприятных тенденциях к росту устойчивости. Следует отметить, что цефалоспорины лишены активности против энтерококков, а ранние фторхинолоны (ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) обладают слабой активностью против Enterococcus faecalis.

По современным представлениям вид Enterococcus faecalis относится к роду Enterococcus (энтерококки), который входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам серогруппы D и Enterococcus faecalis назвался Streptococcus faecalis. Традиционно он иногда называется фекальным стрептококком.

Возможность ПЦР-диагностики инфекций мочевыводящих путей, вызванных бактериальными возбудителями.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) продолжают оставаться одними из самых распространенных бактериальных инфекций человека. Наиболее частыми возбудителями являются Escherichia coli, реже встречаются другие представители семейства Enterobacteriaceae, бактерии родов Staphylococcus, Enterococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Acinetobacter. Роль грамположительной флоры увеличивается при развитии хронических заболеваний или госпитальных инфекций. Более чем у 20% больных наблюдается ассоциация микробов, при этом грамотрицательные бактерии чаще сочетаются с грамположительными (например: E. сoli и E. faecalis).

ИМП у женщин встречаются гораздо чаще, чем у мужчин, что обусловлено анатомическим строением мочевыделительной системы. В год в среднем 8–15% взрослых женщин страдают от ИМП, тогда как встречаемость ИМП у мужчин той же возрастной группы примерно 1% в год. Серьезную проблему представляет ОИМП (осложненные инфекции мочевыводящих путей), к которым относятся заболевания, характеризуемые наличием функциональных или анатомических патологий в организме. Пациенты, страдающие ОИМП, более остальных склонны к быстрому развитию инфекционного процесса, который, в свою очередь, требует принятия быстрого решения о назначении адекватной терапии.

Диагноз ИМП ставится на основании клинических симптомов и результатов лабораторной диагностики. В качестве методов диагностики ИМП в клинических лабораториях используют проточные цитометры, микроскопию с окрашиванием по Граму, микробиологические методы исследования мочи. Посев мочи на наличие бактерий остается референсным методом исследования, давая представление о качественном и количественном составе микрофлоры, а также чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам. Однако, данный метод является достаточно длительным и трудоемким, помимо того существует ряд возбудителей (анаэробная флора, L-формы микроорганизмов), культивирование которых представляет особенную сложность и часто не доступно для клинических лабораторий.

С диагнозом ИМП в микробиологическую лабораторию для рутинной обработки поступает большое количество анализов, требующих разработки и применения быстрых и чувствительных методов обнаружения бактерий в моче. В первую очередь это относится к таким группам пациентов, как беременные, пациенты с бессимптомной бактериурией, дети. Для сокращения времени выдачи результатов актуальной задачей является разработка нового скринингового метода, который позволит быстро выявить отрицательные образцы мочи и даст представление о видовом составе патогенов в исследуемом материале. В этой связи наиболее перспективным выглядит метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который позволяет быстро и точно проводить идентификацию бактерий путем анализа генетического материала микроорганизмов.

Целью данной работы была оценка возможности нового скринингового метода идентификации патогенов в моче путем количественной ПЦР в режиме реального времени и сравнение полученных результатов с микробиологическими методами исследования.

Материалы и методы

Микробиологические исследования. Образцы мочи поступали в микробиологическую лабораторию для посева на микрофлору. Посев производили на неселективную среду Уриселект 4 (Bio-Rad, США) для изолирования и подсчета микроорганизмов из мочевого тракта; прямой идентификации E. coli (розовые колонии), Enterococcus spp (синие колонии), Proteus mirabilis (коричневые колонии); предварительной идентификации KES-группы (Klebsiella, Enterobacter, Serratia). Также посев производили на 5% кровяной агар для выделения бактерий рода Streptococcus и определения гемолитических свойств микроорганизмов.

Культивировали при 37 °С в течение 24 часов при аэробных условиях. Выросшие бактерии, количество которых на чашке превышало 10*4 КОЕ/мл, считались возбудителями инфекции. При наличии роста проводили идентификацию выросших микроорганизмов методом MALDI ToF масс-спектрометрии с применением анализатора Autoflex III Smartbeam (Bruker Daltonics, Германия)и программного пакета MALDI Biotyper 3.1 (Bruker Daltonics, Германия).

Количественная ПЦР в режиме реального времени. Для определения концентрации микробной ДНК в исследуемом образце использовали плазмидные конструкции с клонированной последовательностью целевого продукта ДНК соответствующего возбудителя, растворенные в ТЕ-буфере (10mM Tris-HCl, pH 8,0; 1mM EDTA). Количество копий (геном-эквивалентов) плазмидной ДНК в стоковом растворе соответствовали концентрации 10*10 копий/мл. Затем путем 10-кратных разведений были приготовлены растворы с концентрацией ДНК 10*8—10*2 копий/мл, которые использовали для построения калибровочных кривых. Постановку ПЦР и интерпретацию полученных данных проводили на приборе iCycler IQ5 (BioRad, США) по следующей программе: 94 °С – 1,5 минуты, затем 40 циклов: 95 °С – 10 секунд (денатурация), 64 °С – 11 секунд (отжиг праймеров), 72 °С – 20 секунд (элонгация). Детекция продуктов прибором осуществляется автоматически в каждом цикле амплификации. На основе этих данных управляющая программа строит кривые накопления флуоресцентного сигнала по каждому из заданных для образцов каналу. Для расчета количества геном-эквивалентов соответствующих микроорганизмов в клинических образцах параллельно проводили реакцию амплификации с калибровочными образцами в концентрации от 10*8 до 10*2 копий/мл гена 16S rRNA.

Перерасчет количества геном-эквивалента в анализируемых образцах проводили с учетом копийности гена 16S rRNA для каждого детектируемого микроорганизма: Enterococcus sp, Streptococcus sp , Pseudomonas aeruginosae – 4 копии гена, Staphylococcus aureus – 5 копий, E. coli, Proteus sp, Serratia sp – 7 копий и Enterobacter sp – 8 копий гена. Все образцы, цикл выхода которых был ниже 35, считались отрицательными. По завершении всех действий программа автоматически рассчитывает точки пересечения кривых накопления флуоресцентного сигнала каждого образца с пороговой линией, строит калибровочную кривую и рассчитывает концентрацию ДНК в исследуемых образцах.

Результаты

Согласно результатам микробиологических посевов в 95 образцах мочи (95/200, 47,5%) роста микроорганизмов не наблюдалось, в 70 образцах (70/200, 35%) обнаружен один бактериальный возбудитель. В 35 образцах мочи (35/200, 17,5%) выявлены полимикробные инфекции, из них в 7 образцах (7/35, 20%) обнаружено более двух патогенов. В случаях мономикробной инфекции наиболее часто выявлялись Escherichia coli (27/70, 38,6%), Enterococcus faecalis (20/70, 28,6%) и Enterococcus faecium (8/70, 11,4%). В 4,3% (3/70) единственным выявленным возбудителем были коагулазонегативные стафилококки, в 2,9% (2/70) — Streptococcus spp. Бактерии KES-группы (Klebsiella, Enterobacter, Serratia) в моноинфицированных образцах обнаруживались в 10% случаев (7/70). В оставшихся образцах 4,3% выделенных возбудителей пришлось на долю Candida spp (2/70, 2,9%) и Pseudomonas mosselii (1/70, 1,4%). Среди образцов с полимикробными инфекциями в случаях выявления двух возбудителей доминировало сочетание E. сoli и E. faecalis (11/35, 31,4%). В 6 случаях обнаруживались сочетания бактерий E. coli/K. pneumonia (4/35, 11,4%), и E . faecаlis /Streptococcus spp. (2/35, 5,7%). При выявлении трех и более возбудителей сочетание E. coli / E. faecalis /Staphylococcus spp. было наиболее часто встречаемым (3/7, 42,9%).

Результаты ПЦР. Методом количественной ПЦР в режиме реального времени в 123 образцах (123/200, 61,5%) возбудителей не обнаружено. Из 77 положительных образцов (77/200, 38,5%) один бактериальный возбудитель выявлен в 48 образцах мочи (48/77, 62,3%), два возбудителя — в 16 образцах (16/77, 20,8%), три и более — в 13 образцах (13/77, 16,9%). Среди мономикробных образцов мочи согласно результатам ПЦР бактерии E. coli детектированы в 28 образцах (28/48, 58,3%), в 10 образцах (10/48, 21,8%) обнаружены бактерии рода Enterococcus, в 8 — бактерии группы KES (8/48, 16,7%), в 1 — Staphylococcus aureus (1/48, 2,1%), в 1 – Pseudomonas aeruginosa (1/48, 2,1%). При полимикробных инфекциях методом ПЦР сочетания E. coli и бактерий рода Enterococcus выявлены в 6 образцах (6/16, 37,5%). Сочетания E. coli и бактерий родов Enterobacter/Klebsiella, а также Enterobacter spp/Klebsiella spp и Enterococcus spp обнаруживались с одинаковой частотой – 3/16, 18,75%. При выявлении трех возбудителей одновременно доминирующим сочетанием было E. coli/Enterococcus spp/(Enterobacter spp/Klebsiella spp) – 7/13, 53,8%.

Обсуждение результатов

В последнее время появляется все больше информации об успешном применении метода ПЦР в качестве быстрой диагностики заболеваний, причиной которых являются бактериальные возбудители. В представленном исследовании рассмотрена возможность применения количественной ПЦР в режиме реального времени для быстрого обнаружения патогенов в моче пациентов с ИМП и бактериурией. Сравнение нового скринингового и традиционного культурального методов исследования мочи показало как сравнительное преимущество, так и ограничения в применимости обоих методов.

Основным недостатком стандартного бактериологического метода диагностики является длительность его исполнения, иногда превышающая 48 часов. В связи с долгосрочностью анализов зачастую пациентам назначается эмпирическая, часто неадекватная антибактериальная терапия либо до получения результатов идентификации патогена в моче, либо вообще без проведения каких-либо процедур, направленных на выявление возбудителя, а также установления его лекарственной чувствительности. Подобная терапия может увеличивать риск развития осложнений. Например, проведенные ранее исследования доказали, что каждый час задержки адекватной противобактериальной терапии пациентов с септическим шоком снижает уровень выживаемости на 8 %. Особенно критично данное положение у пациентов пожилого возраста, детей и лиц с иммунодефицитом.

В сравнении с культуральным методом получение результатов идентификации патогенов методом ПЦР занимает 4–5 часов, что может способствовать раннему назначению этиотропного лечения.

Важным критерием для постановки правильного диагноза является точность идентификации и подсчет количества микроорганизмов в клиническом материале. При подозрении на ИМП и бактериурию нередко в моче обнаруживается полиинфекция. Культуральный метод с применением селективных сред при полимикробной инфекции не лишен погрешностей в связи с невозможностью подбора оптимальных условий культивирования всех возбудителей инфекции, а проведение дополнительных биохимических тестов для определения видовой принадлежности бактерии является процессом трудоемким, дорогостоящим и долговременным.

Enterobacteriaceae. При дальнейшем исследовании культура была идентифицирована как Escherichia coli в первом случае и Klebsiella pneumoniae во втором методом масс-спектрометрии.

Традиционно, клинически значимым количеством патогенов в моче является 10*4 КОЕ/мл. В последние годы согласно рекомендациям Американского Сообщества Микробиологов (ASM, American Society for Microbiology) и European urinalysis guideline количество патогенов в моче ≥103 КОЕ/мл может интерпретироваться как причина возникновения ИМП или бактериурии, особенно если в моче присутствуют грамотрицательные бактерии (E. coli, Enterobacter spp, P. mirabilis, P. aeruginosa, Serratia marcescens, K. pneumoniae и др.). Мы также проверили значимость полученных данных, принимая во внимание содержание клеток в моче от 10*3 КОЕ/мл и выше.

Более значимые изменения в результатах наблюдались при исследовании полимикробных образцов с учетом снижения порога до 10*3. Частота обнаружения ДНК E. coli в смешанных образцах возросла с 21 до 29, тогда как результаты микробиологических посевов мочи не изменились. Значительно увеличилось количество детектированных бактерий рода Enterococcus (с 22 до 34 методом ПЦР), Enterobacter spp и Klebsiella spp (с 16 до 25 методом ПЦР) в полимикробных пробах. Также почти в 2 раза возросла частота обнаружения бактерий рода Serratia (с 3 до 7).

В 29 образцах при отсутствии роста микроорганизмов на питательных средах методом ПЦР-диагностики дополнительно было выявлено 42 патогена в количестве 10*3 – 10*4 геном-эквивалентов/мл. Из них 13 были мономикробные образцы и 16 - полимикробные. Среди моноинфицированных проб чаще всего выявляли представителей семейства Enterobacteriaceae (3 E. coli, 6 бактерий KES-группы), энтерококки детектировали в 3 случаях, стрептококки — в 2 случаях, P. aeruginosa – 1, и S. aureus – 1. При анализе 16 полимикробных образцов мочи дополнительно методом ПЦР выявлены бактерии семейства Enterobacteriaceae (E. coli – в 4 случаях, бактерии группы KES – в 9), Enterococcus spp – в 6 случаях, P. aeruginosa — в 3, S. aureus – в 2, Proteus spp — в 1 и стрептококки – в 1. Согласно данным, представленным в ASM

Опираясь на количественные данные, мы сопоставили количество КОЕ/мл, полученные при культуральном методе идентификации, и количество геном-эквивалентов/мл каждого микроорганизма, полученных при пересчете данных после ПЦР. В 11 случаях количество геном-эквивалентов E. coli в мл превышало количество КОЕ, выросших на чашках, на 1,5–2 порядка, других патогенов семейства Enterobacteriaceae — в 9 пробах, энтерококки — в 8 образцах мочи, Proteus spp — в 2, S. aureus и P. aeruginosa – в 1. Мы полагаем, что подобные результаты могут быть получены вследствие начала приема антибактериальных препаратов, назначенных до сдачи мочи на анализ и получения результатов выделения патогенов в моче. При наличии инфекции прием антибактериальных препаратов приводит к уменьшению количества заселяющих мочевыводящий тракт микроорганизмов, вследствие чего титр жизнеспособных клеток в моче при микробиологическом посеве будет ниже. Так как при выделении ДНК все бактериальные клетки подвергаются лизису, количество геном-эквивалентов рассчитывается, исходя из тотального количества ДНК в пробе, что не отражает жизнеспособности бактерий. Принимая во внимание, что моча является достаточно агрессивной средой, не пригодной для нормальной жизнедеятельности микроорганизмов, количество мертвых клеток в моче могло увеличится также вследствие несоблюдения правил хранения и транспортировки проб мочи с момента взятия материала до момента проведения анализа. Полагая, что бактерии могли погибнуть в моче вследствие длительной транспортировки или при неправильном хранении пробы, можно ожидать, что первоначальный титр жизнеспособных клеток в моче был выше, что дает основания рассматривать результаты ПЦР как истинные, а результаты посевов как ложноотрицательные или заниженные. Особенно актуальным остается этот вопрос при выявлении грамотрицательной флоры. В 12 образцах при наличии роста микроорганизмов на питательных средах методом ПЦР искомых патогенов обнаружено не было. В 8 случаях преобладала грамположительная флора: в 1 полимикробной пробе мочи, поступившей от беременной, были детектированы 2 патогена в количестве 10*4 КОЕ/ мл: E. faecalis и Streptococcus agalactiae, у 6 пациентов обнаружен энтерококк в титре от 10*4 до 10*5, в 2 пробах детектированы S. agalactiae 10*5 КОЕ/ мл.

Не занимайтесь самолечением. Только ответственный подход и консультация с медицинским специалистом поможет избежать негативных последствий самолечения. Вся информация, размещенная на портале Medihost, носит ознакомительный характер и не может заменить собой посещение врача. В случае возникновения каких-либо симптомов заболевания или недомогания следует обратиться к врачу в медицинское учреждение.

Подбор и назначение лекарственных препаратов может только медицинский работник. Показания к применению и дозировку лекарственных веществ необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Медицинский портал Medihost является информационным ресурсом и содержит исключительно справочную информацию. Материалы о различных заболеваниях и способах лечения не могут использоваться пациентами для самовольного изменения плана лечения и назначений врача.

Лечение назначает врач,который ознакомлен с вашими анализами и осмотревший вас,ему виднее чем вас лечить.Вашему мужу нужно выполнить соскоб пцр на все инфекции,возможно что и прояснится.Вам же следует проверить иммунную систему,проконсультироваться с иммунологом.

А соскоб откуда необходимо делать ?

Можете с полости рта,с уретры.

Спасибо большое! Может , что-то ещё посоветуете , кроме этого сдать ?

Здравствуйте, нужно пройти лечение именно этим антибиотиком, вам стоит обратиться к урологу с вашей проблемой для осмотра,так как столь частый цистит может быть обусловлен особенностью строения вашей уретры

Спасибо большое за ответ , на счет уретры мой уролог тоже высказывал предположение такое, но я абсолютно уверена , что с ней все в порядке, мне 33 года, всю свою жизнь вела активную половую жизнь и ничем подобным не страдала. К тому же цистит начинается с жжения малых половых губ, зуда, а потом только перемещается в уретру. Уверена , что с мужем что-то не так, у него второй год безо всякого заражения на пустом месте начинается конъюнктивит , холязионы бесконечные мучают его, проблемные зубы , часто болеет ОРВИ. Но только вот анализы чистые.

Какое конкретно обследование проведено Вам и мужу?

Я сдавала мазки на бак посев из влагалища, мазки идеальные. И мочу на посев. Мужу что-то там из простаты выдавливали и мочу сдавал, были лейкоциты 5-6, ему уролог поставил хронический простатит, пропил антибиотик , все пришло в норму. Но проблема осталась.

У него нужно исключать вирусную и аутоиммунную природу: во-первых сдать ПЦР на все инфекции дерматовенерологические, если вы не сдавали (обязательно в том числе и герпес, ЦМВ, вирус Эпштайна-Барр, ВПЧ), во-вторых сдайте ему РФ, СРБ, АНФ общий, С3, С4 компоненты комплемента

Добрый день! Конечно, пролечиться сейчас нужно, поскольку идти на операцию с инфекцией мочевых путей - не лучшая идея. На фоне антибактериальной терапии старайтесь потреблять не менее 2 литров чистой воды в сутки, параллельно с лечением и 10 дней после него комбинированные препараты лактобактерий, например Аципол по 1 капс. 3–4 раза в сутки за 30 мин до еды. На постоянной основе включите в рацион клюквенные и брусничные морсы. Ежедневно выпивыйте настой 2 фильтр-пакетов растительных уросептиков (Бруснивер или Элекасол). Соблюдайте интимную гигиену и будьте здоровы!

Спасибо огромное! Единственный момент , мне очень плохо от этих таблеток ( Таваник 500), у меня начались от них панические состояния и легкие галлюцинации ( лишние цифры , буквы вижу в тексте) , головокружение, тошнота и ужасная бессонница, я только засыпаю ,вздрагиваю и просыпаюсь и так раз 10 за ночь. Скажите, моему здоровью точно ничего не угрожает? Мне действительно стоит пропить его 15 дней? Сегодня только 6 таблетка, а я уже просто на грани. Можно ли терпеть такие побочки ради лечения ?

Доброй ночи! Спору нет, группа фторхинолонов очень тяжело переносится большинством пациенток (особенно, если прочитать инструкцию:)). Минимальный курс антибактериальной терапии 7-10 дней. В противном случае мы формируем устойчивость микробов к антибактериальной терапии. Снять Ваши симптомы помогут препараты типа Валосердина, Корвалола, как минимум, седативные фитосборы. Возможно у знакомых окажется феназепам (достаточно будет 0.25-0.5 мг). Пейте больше чистой воды. Возьмите у уролога свой бакпосев и посмотрите, проводилось ли определение чувствительности к фосфомицину и нитрофурантоину. Если нет, смело в дальнейшем можете пользоваться Монуралом или Фурадонином по инструкции. Фурадонин часто используется как средство посткоитальной профилактики (1-2 мг препарата на 1 кг Вашего веса после полового акта) или длительной противорецидивной терапии (в аналогичной дозировке до 1 года). Держитесь!

Энтероккоки играют неодназначную роль в жизни человека. Энтероккоки широко распространены в природе. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, встречаются в пищевых продуктах, в воде, растениях, у животных, птиц и насекомых. У людей, как у животных, они обитают в кишечнике, женском генитальном тракте, реже в уретре мужчин и в условиях стационара. Некоторые штаммы данных микроорганизмов, приобретя ряд признаков патогенности, могут вызывать серьезные инфекционные заболевания, а другие штаммы служат необходимым компонентом нормального микробиоценоза. Ключевым критерием для энтероккока является наличие или отсутствие у штамма генов патогенности.

В последние годы изучение энтерококков как биологических объектов и оценка их роли в физиологии и патологии человека чаще всего рассматриваются сквозь призму участия энтерококков в возникновении инфекционных заболеваний, количество которых постоянно нарастает. Однако односторонняя оценка микроорганизмов зачастую не позволяет объективно оценить их значение, так как многие из них являются составной частью нормальной микрофлоры. Обнаружение у больного энтерококков часто ставит неразрешимые вопросы перед клиницистами в плане определения врачебной тактики [4].

Род Enterococcus включает 16 основных видов, из которых наиболее распространены Е. faecalis и Е. faecium. В клиническом материале от человека чаще других видов встречаются Е. faecalis, Е. faecium, Е. gilvus и E. pallens. Длительное время данные микроорганизмы рассматривали как представителей сапрофитной флоры, не способной вызывать патологический процесс. Они входят в состав микрофлоры ротовой полости, кишечника и мочеполовой системы. E. faecium выделяется при исследованиях микрофлоры влагалища 25,3 % здоровых женщин. Большинство инфекций, вызываемых энтерококками, носит эндогенный характер и обусловлено инвазией микроорганизмов при избыточной колонизации данными бактериями сайтов прикрепления. Исследованиями убедительно показана возможность возникновения нозокомиальной инфекции, особенно при высокой частоте применения цефалоспоринов широкого спектра действия [8, 6].

Особую опасность представляет пролиферация мультирезистентных видов Enterococcus faecium и Enterococcus faecalis. Эти микроорганизмы являются постоянными обитателями различных экосистем организма, в том числе и вагинального биотопа, и, кроме того, обладают способностью быстро приобретать устойчивость ко многим антибактериальным препаратам и передавать ее другим бактериям. Энтерококки являются одним из наиболее распространенных участников развития анаэробно-аэробных микст-инфекций. Являясь факультативными аэробами, они способны эффективно стимулировать рост облигатно-анаэробных патогенов, усиливая их вирулентный потенциал [1]

Наиболее частые проявления энтерококкковых поражений мочеполовой системы наблюдаются при длительном использовании катетеров, у клинически здоровых лиц подобные поражения наблюдаются значительно реже. Генерализованные формы энтерококковых инфекций могут развиваться как следствия поражений мочеполовой системы, однако более чем в 40% случаев путь попадания энтерококков в кровоток остается невыясненным [3].

В последнее десятилетие возросла роль двух видов энтерококков - E. faecalis и E. faeсium - как нозокомиальных патогенов в различных клиниках [17, 20]. Принимая во внимание увеличение числа лиц с иммунодефицитными состояниями, нельзя исключить возможное увеличение спектра видов энтерококков, причастных к патологии у человека [16].

Показано значение энтерококков как возбудителей инфекционных осложнений после операций аортокоронарного шунтирования, реконструктивных операций на сердце и трансплантации почек. Было изолировано 465 штаммов энтерококков из крови, операционного материала (клапанов сердца), мочи, отделяемого трахеи, ран, плевральной жидкости, внутрисосудистых катетеров. Энтерококки были обнаружены при воспалительных процессах у 39,8% пациентов отделений трансплантации почек, у 34,6% больных реанимационного отделения, 20,4т - сердечно-сосудистой хирургии и в 4,2% материала из операционного блока. Наибольшее количество этих микробов было изолировано из мочи (47,7%) и из трахеи (24,3%). Из крови пациентов различных отделений выделено 45 штаммов (E. faecalis - 0,7%, E. faecium - 14,6%). У выделенных энтерококков отмечена высокая степень резистентности к антибиотикам [5].

По данным B.E.Murray, в 1990 году 80-90% выделенных у человека энтерококков приходилось на долю E. faecalis и 5-10% - на E. faecium [19]. Энтерококки, изолированные при бактериемиях, составили 38,5% от грампозитивной микрофлоры и 9,7% - от всех изолятов энтерококков. По этиологической значимости энтерококки заняли второе место после коагулазоотрицательных стафилококков. Показано, что в 7-10% случаев бактериемии имеют энтерококковую этиологию. Свыше 60% тяжелых энтерококковых инфекций зарегистрированы в отделениях интенсивной терапии [11].

Исследования последних лет показали, что энтерококки синтезируют существенное количество веществ, так называемых факторов вирулентности, способствующих развитию инфекционного процесса.

Энтерококки продуцируют факторы вирулентности, которые могут объяснить их патогенетическую значимость в инфекционном процессе. К таким факторам можно отнести поверхностные белки, участвующие в процессе адгезии и инвазии еsp, аsal, еfaA, поверностные белки участвующие в процессе адгезии и инвазии сyl A, сylM - цитолизины, gel E - желотиназа, Spr E - сериновая протеиназа. Некоторые штаммы энтероккока обладают гиалуронидазной активностью. У клинических изолятов Е. faecalis обнаружена плазмида, кодирующая синтез поверхностного белка, сообщающего способность энтероккокам к интеграции с клетками кишечного эпителия. К факторам вирулентности относят также белки и токсины, обеспечивающие повреждение тканей хозяина, белки, обусловливающие устойчивость к антибиотикам, а также факторы, индуцирующие воспаление [14].

Следует указать, что энтерококки редко являются причиной инфицирования здоровых лиц. Только при значительном снижении резистентности макроорганизма, особенно при травмах кишечника или мочеполового тракта в результате инструментальных исследований они могут проникать в стерильные в нормальных условиях органы и ткани организма хозяина, вызывая оппортунистические инфекции мочевыводящих путей, бактериемию, сепсис, подострый септический эндокардит, инфекции желчных путей или абсцессы в брюшной. Нельзя не отметить, что многие из так называемых факторов патогенности энтерококков являются необходимыми компонентами их функционирования, обеспечивающими их существование в свойственной им экосистеме, и не связаны напрямую с повреждением тканей хозяина или подавлением системы иммунитета. Так адгезины жизненно необходимы для нормальной колонизации в желудочно-кишечном тракте, а гидролаза желчных кислот повышает их шансы выжить в двенадцатиперстной кишке [15].

Известно, что факторы вирулентности энтерококков (цитолизин, желатиназа, агрегационная субстанция) могут быть вовлечены в патогенез инфекционного процесса по-разному, то есть экспрессия вирулентности может меняться от одного типа инфекции к другому и от одного вида макроорганизма к другому (таблица).