Стрептококк это анаэроб или аэроб

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
2. Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
3. Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
4. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
5. Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.

Стрептококки — это грамположительные кокки, в основном аэробы.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют α-гемолитические, β-гемолитические и γ-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк – это α-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований.

М-антиген – важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

• Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген.

• Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

• Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.

• Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк) – основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей – бактерионосители.

Источник инфекции – бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь – контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употребление зараженных продуктов (чаще всего – молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептококки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков поверхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубокая – лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эритрогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки – грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу; большинство стрептококков – аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые – облигатные анаэробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре. Некоторые аэробные стрептококки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. Подобное явление называют гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эритроциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекции кожи и слизистых оболочек

3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и приобретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокнущие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных миндалин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибочно диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирусную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диагностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок. У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболевание начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, лихорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не изменены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из миндалин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую — к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Передняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сторону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ангина Людвига) – очень опасное осложнение ангины, кариеса или лимфаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, реже – смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритрогенный токсин. Ворота инфекции – обычно глотка, реже – раны, ожоги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе. Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлатине. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скарлатины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24-36 часов и распространяется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрастируют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других участков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мелкоточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто – при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септические (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфекционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно отличить от сыпи при краснухе, однако характерный вид слизистой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или повреждения кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны.

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локтевых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4-5 дней после появления сыпи начинается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения возникают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели шелушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелушения в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

19. Белый земляничный язык. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна красная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета.

21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожилых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции. Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попадают на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возникает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофической язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной испытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возникает резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскрытия которого остается обнаженная мокнущая поверхность. Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем.

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление стихает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в течение нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто образуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскрывается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная рожа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпигментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лимфостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

26. Импетиго на лице. Импетиго – одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице – вокруг рта и носа — и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок.

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэффективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых корок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических сосудов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрептококков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный участок имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается нагноением.

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно.

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) – часть нормальной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных клапанах). Единственным проявлением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорадка. Основные методы диагностики – посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндокардите (самый частый возбудитель которого – Staphylococcus aureus). Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содержат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без осложнений. (Стрелками показаны вегетации.)

32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эозинофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутренний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой – частый источник мелких эмболов (А – миокард, В – створка клапана, С – наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На подушечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки – узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь обычно локализуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узловатая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизацией, в том числе к β-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в процессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенсибилизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встречается у детей, иногда – на фоне ревматической атаки.