Продуктивное(пролиферативное) воспаление –это воспаление при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления, т.е. выражена пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.
Продуктивное воспаление может встречаться в любом органе и любой ткани. Выделяют следующие виды продуктивного воспаления:
1) интерстициальное (или межуточное воспаление),
2) гранулематозное воспаление,
3) продуктивное воспаление с образование полипов и остроконечных кондилом.
Интерстициальное (межуточное) воспаление –это продуктивное воспаление, при котором в строме паренхиматозных органов(сердце, печени, почках, легких) формируется очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат. Инфильтрат представлен лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофилами, единичными тучными клетками, редкими нейтрофилами и элементами разрушенной паренхимы. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Исходом межуточного воспаления является интерстициальный фиброз (разрастание соединительной ткани).
Грануломатозное воспаление – вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема, в которой преобладающие клетки –это макрофаги и их производные (эпителиоидные, гигантские клетки).
Морфогенез гранулем складывается из 4-х последовательных фаз:
1) накопление в очаге повреждения юных моноцитов,
2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3) созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидоклеточной гранулемы,
4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса(или клетки инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем. Фагоцитарная активность клеток гранулемы по мере их созревания снижается.
Диаметр гранулемы 1-2 мм, они чаще видны только под микроскопом. В центре гранулемы находится тканевой детрит, образующийся в результате некроза ткани и в котором может выявляться возбудитель заболевания, если имеет место инфекционный процесс. По периферии некроза располагаются макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки, среди которых могут находиться нейтрофилы, плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы.
Выделяют 4 группы грануломатозных болезней:
1) инфекционной этиологии (ревматизм, брюшной и сыпной тиф, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллез, туляремия, иерсинеоз, актиномикоз, шистосомоз, туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап, и др.)
2) неинфекционной этиологии (подагра, силикоз, антракоз, бериллиоз, алюминоз, талькоз, асбестоз)
3) медикаментозные(олеогранулематозная болезнь, лекарственный гепатит);
4)не установленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ксантогранулематозный пиелонефрит).
Все гранулемы инфекционной этиологии, не смотря на различия в этиологии, по морфологии сходны между собой. Исключение составляют гранулемы при туберкулезе, сифилисе, склероме, сапе, лепре. При названных заболеваниях гранулемы имеют специфические черты, свойственные только конкретному возбудителю. Что позволяет относить эту группу заболеваний в группу специфиченских гранулематозов (специфическое воспаление). Специфическим называют воспаление, которое обусловлено специфическими возбудителями(микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, (вызывающей сифилис), микобактерией лепры, палочкой риносклеромы.
В морфологическом плане для специфического воспаления характерно образование специфических гранулем, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя, т.е. клеточный состав и расположение клеток в гранулеме довольно специфичны для каждого вобудителя.
Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза может вызывать три вида тканевой реакции: альтеративную, экссудативную и пролиферативную.
Альтеративное воспаление развивается чаще в результате гипоергии (при снижении защитных сил организма). Проявляется морфологически казеозным некрозом.
Экссудативное воспаление развивается в результате гиперергии (при повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерии). Морфологически проявляется накопление в очаге поражения серозного, фибринозного или смешанного экссудата, который в дальнейшем подвергается казеозному некрозу.
Пролиферативное воспаление при туберкулезе развивается в условиях специфического туберкулезного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование туберкулезных гранулем.(в виде просяного зерна)
Туберкулезная гранулема имеет характерное строение: в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по-длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток, за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. На периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток могут быть в небольшом количестве плазматические клетки и макрофаги. Кровеносные сосуды не встречаются. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.
Воспаление при сифилисев различные периоды отражает разную тканевую реакцию на бледную трепонему: выделяют первичный, вторичный и третичный периоды сифилиса. При первичном сифилисе развивается продуктивно-инфильтративная реакция на месте внедрения трепонемы, при вторичном — экссудативная реакция выражена, способствует генерализации возбудителя, при третичном — продуктивно-некротическая реакция, которая представлена сифилитической гранулемой и гуммозными инфильтратами.
Воспаление при лепре представлено лепрозными гранулемами (лепромами) или лепроматозными инфильтратами.
Лепрозная гранулема имеет полиморфный клеточный состав: в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские, плазматические клетки и фибробласты. В макрофагах в огромном количестве содержатся микобактерии Гансена-Нейссера. Макрофаги переполняются возбудителем. Микобактерии лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке (хорошо видно при окраске поЦилю-Нильсену). В последующем микобактерии склеиваясь образуют лепрозные шары. Макрофаги со временем разрушаются а лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками.
Тканевая реакция при проказе зависит от резистентности организма. Выделяют 2 формы проказы: 1)туберкулоидная(возникает у больных с высокой резистентностью) и 2) лепроматозная(возникает у больных с низкой резистентностью).
Туберкулоидная форма протекает доброкачественно, поражается кожа в виде пятен, бляшек и папул. Морфологически в кожи обнаруживаются эпителиоидоклеточные гранулемы и по ходу нервов выявляются инфильтраты из эпителиоидных клеток. Микобактерий мало в гранулемах. Внутренние органы не поражаются.
Лепроматозная форма характеризуется диффузным поражением кожи с обезображиванием лица(львиная морда). Наблюдается тяжелый лепрозный неврит с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Лепромы содержат макрофаги, гигантские клетки со множеством микобактерий. Такие гранулемы обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, эндокринных органах.
Воспаление при склероме характеризуется образованием склеромных гранулем. Склеромные гранулемы содержат макрофаги, лимфоциты, большое число плазматических клеток. Специфичным для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой- клетки Микулича, которые образуются от макрофагов и содержат возбудитель- палочку Волковича- Фриша. Для склеромы типичны также склероз и гиалиноз грануляций. Склеромные гранулемы располагаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей(носа, гортани, трахеи, реже- бронхах). Процесс заканчивается образованием рубцовой ткани на месте гранулем, возиожна асфиксия.
Воспаление при сапе отличается образованием эпителиоидноклеточных гранулем, напоминающих туберкулезные. При остром течении болезни сапные гранулемы подвергаются некрозу и гнойному расплавлению.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется хроническим течением и локализуется на слизистых оболочках. На слизистых органов формируются участки гиперплазии и разрастания эпителия в виде полипов, соединительнотканная основа которых инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и др. клетками. Локализуется часто на слизистой носа, желедка, кишечника, матки, бронхов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия формируются кондиломы. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах. Самая частая кандилома- остроконечная вызывается папилломавирусом является фактором риска развития плоскоклеточного рака.
Дата добавления: 2014-12-06 ; просмотров: 2817 . Нарушение авторских прав
І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.
Для продуктивного \ пролиферативного \ воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.
Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:
- круглоклеточными \ лимфоциты, гистиоциты\
Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления:
1\ Интерстициальное воспаление.
Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.
При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.
При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2\ Гранулематозное воспаление
При нем образуются гранулемы \ узелки\ . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.
Строение гранулем . Центр – тканевой детрит \ бесструктурные массы некроза с микробами\. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.
Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях
\ сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство\ и хронических заболеваниях \ бруцеллез, микозы и другие болезни\.
Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.
при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.
при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов
при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток
брюшном тифе – ретикулярных клеток
саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.
Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.
Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
3\ Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.
Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4\ Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.
5\ Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.
Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как - гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.
Причины продуктивного воспаления-
- биологические : микробы, паразиты
Течение : чаще - хроническое , реже - острое.
Исход продуктивного воспаления : 1\ рассасывание- обычно при остром воспалении
2\ фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.
Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.
ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-
3. Лепра\ проказа\
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления-
1\ особый возбудитель
2\ динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма
3\ хроническое волнообразное течение \ смена периодов обострения и затухания
4\наличие специфической гранулемы
5\некробиотические изменения по ходу воспаления
\первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции\.
Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель- микобактерия туберкулеза \ палочка Коха\.
Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя - он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.
Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1\человеческий, 2\бычий, 3\ птичий.
Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.
Патоморфологические реакции при туберкулезе.
Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов - альтерации, экссудации, пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов:
1\ вирулентность микробактерии туберкулеза
2\ реактивность организма.
1\ Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.
2\Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.
Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.
В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.
Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.
В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.
Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.
Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка\ туберкул – значит бугорок.
Типы туберкулезных бугорков-
1\ альтеративный- преобладает альтерация
2\экссудативный- преобладает экссудация
3\продуктивный – \ гранулематозный или туберкулезная гранулема\ , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.
Строение туберкулезной гранулемы
- Центр- творожистый некроз
- Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.
Судьба туберкулезного бугорка различна-
1 \ Благоприятный исход : незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной \ рубцовой\ тканью.
В последующем происходит петрификация или оссификация\ появление костной ткани\ зоны некроза.
2\ Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн \полостей.
Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.
Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.
Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.
Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС
Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.
Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.
Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:
1\ первичный, 2\ вторичный, 3\ третичный.
Инкубационный период болезни – 3 недели.
Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.
Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.
1\ Первичный сифилис.
Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра \первичный очаг\ и лимфаденита \ воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон\.
Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.
Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена
женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.
Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.
Исход - полное заживление.
2\ Вторичный сифилис
Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.
На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов-
1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.
2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.
3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.
4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .
5. Пигментный сифилид
Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.
3\ Третичный сифилис
Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно:
-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых
-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.
-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.
Типичные сифилиды третичного периода
1\ бугорковый
3\ третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко
1\ Бугорковый сифилид.
Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.
Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.
2\ Гуммозный сифилид
Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.
Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби - каучуковая масса\.
При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:
в центральных зонах – некротические массы,
на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.
Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
3. ЛЕПРА
Лепра\ проказа\ - тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением :
- кожи и слизистых
Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.
Возбудитель проказы - палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.
4. РИНОСКЛЕРОМА
Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.
Возбудитель – палочка Волковича - Фриша.
Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой \ клетки Микулича\ гиалиновые шары \ скопления иммуноглобулинов\.
5. САП
Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
