Септическое и асептическое воспаление

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;

фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;

аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;

оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

повышение местной температуры - calor;

нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Вид животного имеет существенное значение в возникнове­нии, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных про­цессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинако­вая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без наруше­ния целостности покровных тканей преобладает развитие сероз­ного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибри­нозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клини­ческие признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У пар­нокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хло­ралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, на­полненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного эк­ссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в от­вет на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализа­цией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90—120 ч после инъекции раздражителя. Ис­текающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парно­копытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорга­низмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматичес­ких повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стреп­тококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмо­неллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое тече­ние. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раз­дражителя из организма, во второй фазе идет восстановление де­фекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло­гическими стадиями:

образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизволь­ного вскрытия абсцесса.

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого бел­ка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соедини­тельной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

формирование ограниченной капсулой полости. На этой ста­дии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса со­единительной тканью; самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

У крупного рогатого скота основной стадией септического вос­паления является вторая, во время которой происходит инкапсу­ляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовав­шихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы само­произвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творо­жистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное коли­чество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведе­нием раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздра­жителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных дру­гих видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

Асептическим называется воспаление , этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.


Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.

Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.

Общая и местная реакция организма на травмы, патогенетическая терапия.

Любая травма в организме животных вызывает две взаимосвязанные реакции – общую и местную.

Общая реакция организма на травму проявляется в виде:

Стресс (напряжение) – характеризуется как совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Факторы появления стресса – шум, прививки, взятие крови, перегруппировки, транспортировка.

По Г. Селье существует 3 стадии стресса:

1) Стадия мобилизации (реакция тревоги);

2) Стадия резистентности (адаптации);

3) Стадия истощения при продолжительном действии сильных раздражителей.

В первой стадии любые стрессовые воздействия на организм активизируют нейроэндокринные клетки гипоталамуса, которые выделяют КАФ. Он в свою очередь стимулирует клетки передней доли гипофиза, выделяющие АКТГ, под влиянием которого усиливается функция надпочечников. Корковый слой выделяет КС, необходимые для адаптации организма, особенно в 1-ой стадии. Все это обуславливает лимфопению, эозинопению и нейтрофилез. При этом падает прирост, снижается продуктивность, животные худеют. Стадия длится 6-48 ч.

Во второй стадии нормализуются обмен веществ, картина крови, восстанавливается масса тела и продуктивность. Характеризуется активизацией общей резистентности. Длится от нескольких часов до нескольких дней или недель.

Третья стадия развивается при длительном действии стрессора на организм и угнетением функции надпочечников и других его систем. Отмечают лимфоцитоз, эозинофилию, снижение кровяного давления, t тела. Резко снижается продуктивность, упитанность, развиваются необратимые изменения, животное погибает. Поэтому необходимо избавить животное от действия стрессоров с помощью:

1) создания благоприятных условий кормления и содержания;

2) применения химических и биологических препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, адаптогенов – женьшеня, элеуторококка).

Обморок – внезапная (кратковременная) потеря сознания с исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения.

Причина – острый недостаток кровообращения в ЦНС, в частности головного мозга при кровопотерях. Продолжительность от нескольких секунд до 2-3 минут, затем все функции нормализуются. У животных встречается редко.

Коллапс - временная, внезапно возникшая слабость сер­дечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождаю­щиеся резким снижением артериального давления и всех жизнен­ных функций. Причинами возникновения его являются травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда возникает вследствие острой интоксикации продук­тами тканевого распада, в результате испуга и мышечного пе­реутомления

Клинически проявляется внезапной общей слабостью, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнк­тива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и ре­акция на внешние раздражения понижены, конечности холодные, мускулатура расслаблена.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослабление сердеч­ной деятельности, нормализуют ее функции. При кровотечении принимают меры к его остановке. Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улуч­шения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физи­ологический раствор натрия хлорида с глюкозой и аскорбиновой кислотой.

Шок. Это тяжелое общее состояние животного, наиболее близкое к терминальному, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение не­рвной системы и всех функций организма.

Классификация. По причинам:

в) гематрансфузный (несовместимость крови)

По времени появления:

а) первичный (проявляется в момент травмы или после него)

б) вторичный (через несколько часов или дней после травмы, интоксикации)

Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза — эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая — торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза — паралитическая, приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мяг­ких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2—5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.

Патогенез. Пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервно-рефлекторная теория Э. А. Асратяна – под влиянием причин, вызывающих шок в организме животного, возникают взаимосвязанные изменения в ЦНС, гемодинамике и химизме крови и тканей.

Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буй­ным возбуждением: животное издает сильные звуки, бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других слу­чаях — переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс — едва уловимым, реф­лексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение. Оно должно быть комплексным, направленным на: устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; восстановление гемодинамики; борь­бу с токсемией и нарушением обмена веществ.

В эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция), улучшить сердечную деятельность введением кофеина; обезболить зону травмы проводниковой анестезией 2-3 % р-ром новокаина на 30% этиловом спирте. После этого в/в 100-150 мл 10% р-ра NaBr с дозой кофеина, 0,25% р-р новокаина с добавлением промедола и 1% димедрола, 30 мл преднизолона и дозы антибиотиков. После этого необходимо укутать животное.

Профилактика сводится к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; применению мест­ного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм.

МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ (ВОСПАЛЕНИЕ)

Воспаление — ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физи­ческих, химических и биологических травмирующих факторов.

По этиологическому фактору все воспаления делятся на 2 группы: асептические и септические.

Асептическое воспаление – такое воспаление, при котором микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Возникает под влиянием механичес­ких, физических и химических повреждающих воздействий. Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям относят серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным – фиброзное и оссифицирующее.

По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые – до 3-6 недель и хронические более 6 недель, иногда годами. Пролиферативные воспаления бывают только хроническими. Есть особая группа острых асептических воспалений – аллергические, возникающие при сенсибилизации организма какими-либо аллергенами.

Большинство острых асептических воспалений имеет пять классических клинических признаков: rubor (краснота); color (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).

Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а так­же резким повышением гидростатического давления в капилля­рах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.

Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.

Серозное воспаление характеризуется экссудацией, сла- бовыраженными признаками альтерации, незначительным лейко­цитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных про­цессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и в результате других причин. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены не­значительно, функция воспалительного органа нарушается уме­ренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительно­го учащения пульса и дыхания.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативными явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся се­розном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к за­стойным явлениям. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутству­ет.

Серозно-фибринозное воспаление. При более сильном воздействии механических, физических или химических факторов возникает серозно-фибринозное воспаление, которое характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. В покое фибрин оседает в нижнюю часть анатомической полости, поэтому в верхней части припухлости прощупывается флюктуация, а в нижней – тестоватость с незначительной крепитацией. Хроническое характеризуется более выраженными пролиферативными явлениями, вследствие чего наблюдается уплотнение мягких тканей, а из комочков фибрина образуются рисовые тельца.

Острое фибринозное воспаление – самая тяжелая форма асептического воспаления, трудно поддающаяся лечению. Вследствие высокой проницаемости сосудов в первой стадии происходит экссудация фибриногена, превращающегося в фибрин, вместе с которым выходят и форменные элементы крови. Фибрин накапливается в тканях, образуя так называемое слипчивое воспаление. Спайки фибрина прорастают соединительной тканью, образуя плотные тяжи, соединяющие листки плевры брюшины, суставов, сухожильных влагалищ. Пальпацией определяют тестообразную припухлость, флюктуация отсутствует.

Хроническое фибринозное воспаление сопровождается появлением спаек.

Фиброзноевоспаление характеризуется пролиферацией или разростом грубоволокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Является переходной формой после фибринозного воспаления, если не устранена первичная или вторичная причина. Клинически наблюдается малоболезненная плотная неподвижная припухлость. Местная t может быть понижена.

Оссифицирующее воспаление.В процессе него происходит окостенение какой-либо ткани, органа или образование накостников. Может быть очаговая или диффузная. Оссифицирующему воспалению подвергаются чаще надкостница, хрящи, сухожилия, связки, слизистые сумки, капсула суставов и др. клинически проявляется наличием твердой, как кость припухлости без боли и повышения t. Форма припухлости может быть с малым или большим основанием, с гладкой поверхностью или шероховатой.

Септические или инфекционные воспаления.

Септические воспаления – те, при которых основными раздражителями являются возбудители инфекции и их токсины. По этиологии и клинико-морфологическому проявлению делятся на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы.

Клинически общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она всегда носит более разлитой характер по сравнению с асептическим воспалением.

Септическое воспаление в отличие от асептического имеет две фазы развития: первая характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма, вторая – восстановлением дефекта тканей (заживление). В свою очередь, каждая фаза имеет определенные клинико-морфологические и иммунобиологические стадии развития, которые у каждого вида животных имеют свои особенности.

У лошади 1 фаза направлена на выведение раздражителя из организма и состоит из 3-х стадий.

1 стадия – образование серозного (серозно-фибринозного) отека (инфильтрата).

2 стадия – образование полости, заполненной гнойным экссудатом (абсцедирование)

3 стадия – некроз тканей (изъязвление) и опорожнение полости от гнойного экссудата (самопроизвольное вскрытие абсцесса).

В соответствии с видовой реактивностью на травму у КРС первая фаза воспаления состоит из 4-х стадий.

1 стадия – образование фибринозного отека (инфильтрата)

2 стадия – организация фибрина соединительной тканью, припухлость становится более плотной, ограниченной и менее болезненной

3 стадия – абсцедирование

4 стадия – изъязвление тканей и излияние экссудата во внешнюю полость.

После 4 стадии воспаление переходит во вторую фазу – восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе первой фазы.

У КРС и лошадей одинаковая и состоит из трех стадий: заполнение язвы грануляционной тканью, эпителизация и рубцевание, восстановление функции органа. У КРС основной стадией септического воспаления является вторая – изоляция(инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 851 ;

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции