Септические очаги в легких
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.
библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.
код для вставки на форум:
Российское общество патологоанатомов
О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.
Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.
Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.
Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.
Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.
Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.
Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.
Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).
Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.
Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).
Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.
Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.
Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.
Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.
Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.
Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.
Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.
Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.
Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.
Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.
Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.
Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
Локализация первичного очага
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХОВ ПРИ БА
3) утолщение базальной мембраны МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХОВ ПРИ БА
2) преобладание эозинофилов в инфильтрате МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕНКИ БРОНХА ПРИ БА
3) гиперплазия слизистых желез
4) утолщение базальной мембраны
5) гиперплазия мышечной оболочки
6) преобладание эозинофилов в инфильтрате МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИЛИКОЗА
3) богатые коллагеном рубцы
4) фиброз прикорневых лимфатических узлов и плевры
5) узелки из гиалинизированных коллагеновых волокон МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИДИОПАТИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО ФИБРОЗА
4) фиброз межальвеолярных перегородок
5) воспалительный инфильтрат в интерстиции легкого
1) лимфомакрофагальный инфильтрат в интерстиции
3) облитерирующий бронхиолит
4) интерстициальный фиброз
6) гранулемы НАИБОЛЕЕ РАННЕЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ
1) альвеолит ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ ПРИ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
3) хроническое общее венозное полнокровие ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА БРОНХА
2) абсцесс легкого
4) очаговая эмфизема
5) синдром верхней полой вены ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА ГУДПАСЧЕРА – ОБРАЗОВАНИЕ
1) антител к базальным мембранам клубочков и стенок альвеол ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЛЕГКИХ
3) рестриктивные ОСНОВНЫЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
3) бронхиальная астма
4) хронический бронхит ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА
4) кашель, мокрота ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ БРОНХОЭКТАЗАХ
5) кашель, гнойная мокрота, лихорадка ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2) кашель, стридор, одышка ОСНОВНОЙ СИМПТОМ ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
2) одышка ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ
1) хроническая легочно-сердечная недостаточность ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
3) обструкция бронхов
5) пневмония с некрозом легочной ткани ПНЕВМОКОНИОЗЫ – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
3) производственной пылью ПОСЛЕ ПУЛЬМОНЭКТОМИИ ВОЗНИКАЕТ ЭМФИЗЕМА
5) викарная ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ У КУРЯЩИХ
2) гиперплазия и метаплазия ПРИ АЛЬВЕОЛИТЕ КЛЕТКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ИНФИЛЬТРАТА НАКАПЛИВАЮТСЯ В
2) стенках альвеол
4) периваскулярной ткани ПРИ АЛЬВЕОЛИТАХ ПАРЕНХИМА ЛЕГКОГО ПОВРЕЖДАЕТСЯ ЗА СЧЕТ ДЕЙСТВИЯ
3) нейтрофилов ПРИ ВДЫХАНИИ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ В ЛЕГКИХ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ
4) гиперсенситивный пневмонит ПРИ СДАВЛЕНИИ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ ВОЗНИКАЕТ ЭМФИЗЕМА
1) обструкционная ПРИ БРОНХОЭКТАЗАХ ПОРАЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В
2) бронхах ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В
3) бронхах ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В
3) бронхах ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИБРОНХИАЛЬНЫХ УЧАСТКАХ ТКАНИ ЛЕГКИХ ПРЕДСТАВ
2) эмфиземой ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ФОРМИРУЕТСЯ СЕРДЦЕ
4) легочное ПРИ ЦЕНТРИАЦИНОЗНОЙ ЭМФИЗЕМЕ ПОРАЖАЮТСЯ
3) центральная часть ацинуса
4) проксимальная часть ацинуса
6) преимущественно верхние сегменты легких
ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В 3) ацинусах ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
3) интракапиллярный склероз
5) гипертензия малого круга кровообращения ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ 1) газовый ацидоз и кома
4) правожелудочковая сердечная недостаточность
5) коллапс легких при спонтанном пневмотораксе ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1) инфекции дыхательных путей
2) специфические аллергены
4) химические агенты
5) аспирин ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ РАБОЧИХ АСБЕСТОВЫХ ПРОИЗВОДСТВ ВКЛЮЧАЕТ
2) фиброз легких
4) фиброз плевры
5) бронхогенную карциному
6) новообразования гортани
РАННИЙ ПРИЗНАК ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА 2) гиперпродукция слизи 5) гипертрофия подслизистых желез
САМАЯ ЧАСТАЯ ОПУХОЛЬ ЛЕГКИХ 2) бронхогенный рак
СИЛИКОЗ ОБУСЛОВЛЕН ВДЫХАНИЕМ 4) частиц двуокиси кремния
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ЛЕГКОГО 3) ацинус СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ АЦИНУСА
1) респираторные бронхиолы
2) альвеолярный ход
СУРФАКТАНТ ВЫРАБАТЫВАЮТ КЛЕТКИ 1) пневмоциты 2-го типа
ТИП ИММУННОЙ РЕАКЦИИ ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ 1) 1-й тип – анафилактическая реакция ТИПЫ КЛЕТОК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КРУПНЫХ БРОНХОВ 1) базальные
ТИПЫ КЛЕТОК, ВЫСТИЛАЮЩИХ ТЕРМИНАЛЬНЫЕ БРОНХИОЛЫ
6) каемчатые ТИПЫ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ
4) иррегулярный ТИП ЭМФИЗЕМЫ, ПРИ КОТОРОМ ФОРМИРУЮТСЯ СУБПЛЕВРАЛЬНЫЕ ПУЗЫРИ
2) буллезная ТИП ЭМФИЗЕМЫ ПРИ РАЗРЫВАХ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ СТЕНОК
2) межуточная ТРИАДА КАРТАГЕНЕРА ВКЛЮЧАЕТ
5) извращенное положение внутренних органов
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ПНЕВМОКОНИОЗАХ
3) размер вдыхаемых частиц
4) способность частиц активировать макрофаги
5) спектр медиаторов, выделяемых макрофагами
6) физико-химические свойства вдыхаемых частиц ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА БРОНХА
4) рубцовые изменения
5) каменноугольная пыль ФИГУРАЛЬНОЕ НАЗВАНИЕ ЛЕГКОГО ПРИ ДЛИТЕЛЬНО ТЕКУЩИХ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
3) расширение респираторных структур
4) деструкция стенок респираторных структур без фиброза
5) расширение структур дистальнее терминальных бронхиол ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
3) расширение респираторных структур
4) истончение альвеолярных перегородок
5) гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
3) расширение респираторных структур
4) истончение альвеолярных перегородок
5) деструкция стенок респираторных структур без фиброза
6) расширение структур дистальнее терминальных бронхиол
7) гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок ХАРАКТЕРИСТИКА ПАНАЦИНОЗНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
1) расширение всего ацинуса
3) поражение передненижних отделов легких
5) патогенетическая связь с недостаточностью альфа 1-антитрипсина ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАСЕПТАЛЬНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
2) множественные крупные воздушные пространства
3) преимущественное поражение верхушек легких
5) поражена дистальная часть ацинуса
6) субплевральное поражение ХАРАКТЕРИСТИКА ИРРЕГУЛЯРНОЙ ЭМФИЗЕМЫ
2) клиническая симптоматика часто отсутствует
4) неравномерное поражение ацинуса
5) связь с рубцовыми изменениями ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) ненормальная дилатация бронхов и бронхиол
2) хронический инфекционный процесс
5) поражение бронхов и бронхиол ХАРАКТЕРИСТИКА ТКАНИ ЛЕГКОГО ВНЕ БРОНХОВ ПРИ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
5) эмфизема ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ГЕМАТОГЕННЫХ МЕТАСТАЗОВ БРОНХОГЕННОГО РАКА
6) головной мозг ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ЛЕГКОГО ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ СИНДРОМЕ
4) Леффлера ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, ВЫСТИЛАЮЩИЕ ВНУТРЕННЮЮ ПОВЕРХНОСТЬ АЛЬВЕОЛЫ
1) пневмоциты 2-го типа
2) пневмоциты 1-го типа ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1) контакт с антигеном
3) выработка IgE плазматическими клетками
4) сенсибилизация тучных клеток (соединение с IgE)
6) контакт антигена с сенсибилизированными тучными клетками
5) секреция тучными клетками медиаторов и дегрануляция
2) клинические проявления
жизненная емкость легких снижена
могут быть острыми и хроническими
объем выдыхаемого воздуха ограничен
4) преобладает поражение воздухоносных путей
5) увеличено сопротивление для прохождения воздуха
6) расширение паренхимы легких при вдохе уменьшено
7) частичная или полная обструкция воздухоносных путей
8) сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения увеличено
Ответ: 1-Б, 2-Б, 3-А, 4-А, 5-А, 6-Б, 7-А, 8-А.
1) одышка легкая
2) цианоз выражен
3) легочное сердце
4) скудная мокрота
5) продуктивный кашель
6) ранняя тяжелая одышка
7) эластичность легкого низкая
8) эластичность легкого нормальная
9) воздушность легочной ткани повышена
10) бронхиальное сопротивление повышено
11) бронхиальное сопротивление не изменено
Ответ: 1-а, 2-а, 3-а, 4-б, 5-б, 6- , 7-б, 8-а, 9-б, 10-а, 11-б.
1) начинается в детстве
2) связь с респираторной инфекцией
3) повышен уровень сывороточного IgE
4) нормальный уровень сывороточного IgE
5) кожные аллергические пробы отрицательные
6) пусковой фактор – антиген окружающей среды
ЗАБОЛЕВАНИЯ А) хронический бронхит
ТИП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
А) атопическая (аллергическая)
7) кожные пробы с провоцирующим антигеном положительны Ответ: 1-а, 2-б, 3-а, 4-б, 5-б, 6-а, 7-а.
1. СВОЕОБРАЗИЕ И ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В полиэтиологичности ацикличности течения
невозможности выработки иммунитета
2. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ СЕПСИСА
синегнойная палочка стафилококки клебсиеллы
3. ГЕМАТОГЕННАЯ ДИССЕМИНАЦИЯ МИКРОБОВ ПРИВОДИТ К ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ не всегда
4. СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ СОВПАДАЕТ С ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ИНФЕКЦИИ
5. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ гнойное воспаление
6. При невозможности установить входные ворота сепсис называют __криптогенный________.
7. ВОЗМОЖНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ СЕПСИСА микобактерия туберкулеза брюшнотифозная палочка стрептококки пневмококки
8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕПСИСА септицемия септикопиемия септический эндокардит
9. ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ септикопиемии
10. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ В ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ бактериальная эмболия
11. КОМПОНЕНТЫ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА
очаг гнойного воспаления гнойный тромбофлебит гнойный лимфангит
12. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТОВ В ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ микробная эмболия
13. ХАРАКТЕРИСТИКА СЕПТИЧЕСКОЙ СЕЛЕЗЕНКИ
4) дряблая консистенция
3) увеличение размера
6) обильный соскоб пульпы
14. ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В
6) подкожной клетчатке
15. ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В легких
16. ПРИ ЛОКАЛИЗАЦИИ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА В АППЕНДИКСЕ ПЕРВЫЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ МОЖНО ВЫЯВИТЬ В печени
17. ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ
МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ абсцессы интерстициальное воспаление
патологические внутриклеточные накопления
18. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ интерстициальное воспаление паренхиматозных органов гиперплазия лимфоидной ткани васкулиты
ПРОЦЕССА ПРИ СЕПСИСЕ
Ответ: 1-а , 2-б , 3-а , 4-а , 5-а , 6-б , 7-б , 8-б .
20. ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ НЕФРИТ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ септикопиемии
21. В КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНЯХ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ гиперплазию
22. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЦЕМИИ
1) септическая селезенка
2) межуточное воспаление 5) геморрагический синдром
3) гемолитическая желтуха
23. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ аллергические васкулиты межуточное воспаление
24. ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ
25. КАКОЙ ЦВЕТ ПРИОБРЕТАЕТ ЖЕЛТЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ ПРИ СЕПСИСЕ красный
ПОСЛЕ КРИМИНАЛЬНОГО АБОРТА У ЖЕНЩИНЫ В., 32 ЛЕТ, РАЗВИЛСЯ ФИБРИНОЗНОГНОЙНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ, ПОЯВИЛИСЬ МЕНИНГИАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ.
26. ДИАГНОСТИРОВАНА ФОРМА СЕПСИСА септикопиемия
27. ВХОДНЫЕ ВОРОТА ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В матке
28. ПРИЧИНА ПОЯВЛЕНИЯ МЕНИНГИАЛЬНЫХ СИМПТОМОВ диффузный лептоменингит
29. ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ СЕПСИСЕ петехии желтуха
30. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО СЕПТИЧЕСКИЙ (ИНФЕКЦИОННЫЙ) ЭНДОКАРДИТ ВЫЗЫВАЮТ зеленящие виды стрептококков золотистый стафилококк
31. ПЕРВИЧНЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ (ИНФЕКЦИОННЫЙ) ЭНДОКАРДИТ РАЗВИВАЕТСЯ НА КЛАПАНАХ интактных
32. ВТОРИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ НА ФОНЕ ревматического порока сердца врожденного порока сердца
33. ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНОВ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ изъязвление и некроз колонии микробов в ткани клапана
массивные тромботические наложения
34. ИЗ КРОВИ БОЛЬНЫХ СЕПТИЧЕСКИМ (ИНФЕКЦИОННЫМ) ЭНДОКАРДИТОМ УДАЕТСЯ ВЫДЕЛИТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ не всегда
35. ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ (ИНФЕКЦИОННОМ) ЭНДОКАРДИТЕ В ПОРЯДКЕ УБЫВАНИЯ ЧАСТОТЫ ПОРАЖАЮТСЯ КЛАПАНЫ аортальный митральный легочного ствола трикуспидальный
36. СИНОНИМ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
полипозно-язвенный эндокардит интактных клапанов
37. ГРУППЫ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ эмболические сердечные почечные
38. СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА перфорация аорты или стенки сердца подклапанные абсцессы миокарда приобретенный порок сердца гнойный перикардит
39. ОСЛОЖНЕНИЯ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОГО ЭНДОКАРДИТА инфаркты селезенки инфаркты почек гангрена кишки
40. ОСЛОЖНЕНИЯ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОГО ЭНДОКАРДИТА С ПОРАЖЕНИЕМ АОРТАЛЬНОГО И ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНОВ
, MD, MBA, Stanford University Medical Center
Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA
Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.
Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).
Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.
Справочные материалы
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.
Этиология
Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.
Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:
Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)
Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)
Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды
К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.
Патофизиология
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.
Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Клинические проявления
Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).
Диагностика
АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата
Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O 2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)
Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции
Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.
Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.
С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):
Частота дыхания ≥ 22/мин
Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.
Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).
≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)
12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)
САД ≥ 70 мм рт. ст.
САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)
* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.
F IO 2 = фракция вдыхаемого O2; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao2 = парциальное давление кислорода артериальной крови.
По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.
Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co 2 и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co 2 и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO2:F IO 2, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o 2 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.
У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.
Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.
Читайте также:
