Септицемия что это такое в ветеринарии

ДИПЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ , диплококковая септицемия, инфекц. болезнь животных, протекающая у молодняка в виде септицемии, у взрослых животных в форме послеродовых эндометритов и маститов. Д. и. телят, ягнят и поросят встречается в виде энзоотич. вспышек повсеместно, наносит х-вам значит. экономим. ущерб. Этиология. Д. и. вызывает Diplococcus septicus, имеющий вид парных кокков ланцетовидной или округлой формы (рис.). В мазках из патол. Материала возбудитель окружён [окружен] капсулой. Диплококки растут на питат. средах с добавлением сыворотки или крови, а также на полужидком агаре с мальтозой. Нагревание при t 55 °С убивает диплококков в течение К) мин, 2% ный р-р карболовой к ты — в течение 5 мин, 20% -ная свежегашёная [свежегашеная] известь и р-р сулемы 1 : 1000 — в течение 1 мин. Среди диплококков, встречающихся у животных, выявлено 9 сероваров.

Эпизоотология. Д. и. заболевают животные разных видов с первых суток жизни до 2—6 мес, а также взрослые животные после родов. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 15 сут до 2,5 мес. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, бактерионосители. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путём [путем] , чаще через инфицированное молоко матери. Факторами передачи возбудителя могут быть молочная посуда, загрязнённая [загрязненная] подстилка, предметы ухода и руки ухаживающего персонала. Предрасполагает к заболеванию ослабление резистентности. Вспышки Д. и. возникают гл. обр. в зимние и весенние месяцы. После переболевания формируется иммунитет продолжительностью до 1 года.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 2 до 15 сут. Течение сверхострое, острое и хроническое. У молодняка Д. и. проявляется септико-токсич., септич., лёгочной [легочной] , кишечной, суставной и смешанной формами. Септико-токсич. форма протекает сверхостро, характеризуется внезапной слабостью, конъюнктивитом, ринитом, повышением темп-ры. У телят иногда бывает понос, животное ложится, из носа выделяется пенистая жидкость. Состояние быстро ухудшается, смерть может наступить в течение первых суток (в большинстве случаев все заболевшие животные погибают). Септич. форма протекает остро, начинается повышением темп-ры, затем развивается конъюнктивит, наблюдается истечение из ноздрей, дыхание и пульс учащаются, может быть понос. Смерть наступает через неск. суток при признаках отёка [отека] лёгких [легких] . При лёгочной [легочной] , кишечной и суставной формах течение более затяжное с признаками поражения различных органов (крупозная пневмония, гастроэнтерит, артриты).

Патологоанатомические изменения. При септич. и септикотоксич. формах Д. и. на вскрытии обнаруживают множеств. кровоизлияния во внутр. органах, геморрагии, экссудат в подкожной клетчатке, сердечной сумке; печень увеличена, переполнена кровью; селезёнка [селезенка] плотной консистенции, увеличена, вишнёвого [вишневого] цвета. При лёгочной [легочной] форме присоединяется геморрагич. воспаление лёгких [легких] с множеств. кровоизлияниями, при кишечной — геморрагич. гастроэнтсроколит, при суставной — артриты с изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных с учётом [учетом] результатов бактериол. исследования трупов (у взрослых животных — молока или влагалищного выделения). Следует дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза [сальмонеллеза] , пастереллёза [пастереллеза] и анаэробной энтеротоксемии.

Лечение. Больных животных лечат антидиплококковой сывороткой в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Профилактика и меры 6орьбы основаны на повышении резистентности организма путём [путем] соблюдения зоогигиенич. и вет.-сан. правил ухода и содержания беременных животных и новорождённого [новорожденного] молодняка. В неблагополучных х-вах коровы, больные маститом и эндометритом, не должны иметь контакта с молодняком, их молоко телятам не спаивают. С профилактич. целью новорождённым [новорожденным] телятам на 2-е сут вводят антидиплококковую сыворотку в профилактич. дозе, а на 8-е сут вакцинируют формолвакциной против диплококковой септицемии телят, ягнят и поросят. Стельным коровам и нетелям за 1—2 мес до отёла [отела] внутримышечно дважды с 7-суточным промежутком вводят по 30 мл вакцины. Ягнят и поросят вакцинируют с 10-суточного возраста дважды с 7-дневным интервалом. Поросят и супоросных маток можно иммунизировать поливалентной формолвакциной против паратифа, пастереллёза [пастереллеза] и диплококковой инфекции.

Лит.: Чепуров К. П., Черкасова А. В., Диплококковые и стрептококковые заболевания животных, К., 1963.

Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия).

Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия). Токсическая форма сепсиса наиболее тяжелая, она протекает остро или молниеносно, чаще со смертельными исходами. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и токсины, выделяемые микробами, значительно вредоноснее самих микробов. Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему перераздражению ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. В связи с этим сепсис без метастазов протекает при раннем подавлении защитно-приспособительных и иммунобиологических реакций и пониженной активности физиологической системы соединительной ткани. Поэтому с самого начала развитие сепсиса без метастазов сопровождается подавлением способности организма к локализации и барьеризации, что ведет к поражению всего организма острым гнойным и анаэробным процессом.

На фоне парабиотических явлений, развивающихся в коре головного мозга, все более и более выявляется дискоординация подкорковых центров, сопровождающаяся дисфункцией работы различных органов и систем организма. Это в конечном итоге приводит к неминуемой гибели животного, если не предпринять своевременно необходимого лечения. Септицемия возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника или желудка, при послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и футлярных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной газовой флегмоны и пр.

Клинические признаки. Больное животное очень сильно угнетено, больше лежит, отказывается от корма и воды, быстро худеет; очень высокая температура тела, лихорадка постоянного типа с минимальными (0,5-0,8°) суточными колебаниями. Повышение температуры, особенно у лошадей, сопровождается сильными ознобами с последующим потением животного. Создается впечатление, будто животное облито водой. Перед летальным исходом температура тела резко падает или, наоборот, быстро повышается до максимума. На протяжении болезни пульс сильно учащен, слабог наполнения, нитевидный, с явлениями патологической аритмии; сердечный толчок стучащий; дыхание частое, неправильное; кровяное давление низкое; конечности холодеют вследствие резко выраженного нарушения периферического кровообращения. Слизистые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или грязно-желтые, на последней заметны кровоизлияния. Периодически у животных наблюдается возбуждение, проявляющееся стремлением беспорядочно двигаться или агрессией (собаки); лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями, нередко у них развивается судорожное состояние отдельных частей или всего тела. Возбуждение обычно сменяется депрессией и полным покоем. У собак наблюдается извращение вкуса (поедание несъедобных предметов), тошнота, рвота и уменьшение мочеотделения. Вследствие профузного септического поноса (водянистый, грязно-бурый, нередко зловонный кал), обильного потения и частого мочеиспускания больные животные теряют большое количество воды. Кожа становится сухой, собранной в складку, долго не расправляется. В результате усиленного потения и недостаточного поступления в организм питательных веществ и воды животное на второй-третий день после заболевания превращается в скелет, обтянутый кожей; рано появляются пролежни как следствие тяжелого нарушения трофики; резко снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина (токсический гемолиз), лейкоцитоз обычно отсутствует, в гемограмме устанавливается резкий дегенеративный сдвиг влево до миелоцитов, обнаруживается выраженная токсическая зернистость сегментоядерных лейкоцитов, эозинофилы и моноциты отсутствуют. В крови нарастает количество билирубина и глобулинов, за исключением гамма-глобулинов. Снижается количество угольной ангидразы, выявляется декомпенсированный ацидоз. При септикопиэмии из крови может быть выделена чистая культура микробов.

В первичном септическом очаге гнойно-некротический, гнилостный либо гангренозный распад тканей, что находится в зависимости от вида микробов. Картина мазков из раневого содержимого в общем сходна с такой же при сепсисе с метастазами.

Молниеносная форма сепсиса чаще наблюдается при анаэробной инфекции. Смерть наступает в течение первых двух-трех суток.

Патологоанатомические изменения характеризуются слабовыраженным окоченением трупа, быстрым его разложением, в сосудах кровь лаковая. В эндокарде, плевре, интиме сосудов, на слизистых оболочках и конъюнктиве - кровоизлияния. В периферических венах и артериях - тромбы, стенки сосудов в состоянии фибриноидного некроза. Селезенка увеличена. В поджелудочной железе и надпочечниках дегенеративные изменения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца тусклого вареного вида (мутное набухание). В печени наблюдается зернистое и жировое перерождение, чаще очагового характера. В головном мозге гиперемия, мелкие эритродиапедезные кровоизлияния, периваскулярный отек, набухание эндотелия, повышенное содержание в сосудах нейтрофильных лейкоцитов; в ганглиозных клетках истинная и ложная нейронофагия. В периферических экстра- и интрамуральных нервных узлах дегенеративно-некротические изменения нервных клеток.

Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия) является наиболее злокачественной формой сепсиса, характеризуется минимальными экссудативными и пролиферативными процессами, глубокими нарушениями обмена веществ и развитием в организме и тканях тяжелых, в большинстве случаев необратимых дистрофических изменений.

Указанные нарушения происходят в результате отравления организма бактериальными токсинами (эндотоксинами) и продуктами некротического и гнилостного распада тканей, патогенность которых в значительной мере выше, чем самих микробов. Всасывание в кровь токсинов и продуктов тканевого распада вызывает чрезмерное перераздражение ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. Следствием этого является раннее подавление защитно-приспособительных и иммунологических реакций, что обусловливает угнетение активности физиологической системы соединительной ткани. Таким образом, уже с самого начала развития болезни организм животного не в состоянии локализовать раздражитель путем формирования демаркационного барьера, а его отсутствие сопровождается быстрым поражением всего организма острогнойным и анаэробным процессом.
Парабиотические явления, возникающие в коре головного мозга, нарушают координирующее влияние подкорковых центров, что приводит к функциональным расстройствам со стороны различных органов и систем. По этой причине сепсис без метастазов обычно протекает остро или молниеносно и неизбежно заканчивается летальным исходом, если не будут своевременно приняты соответствующие лечебные мероприятия.
Развитие септицемии чаще происходит при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника, перитонитах, глубоких межмышечных флегмонах, гнойно-гнилостных артритах и других случаях, когда имеется обширная поверхность для резорбции.
Клинические признаки. Септицемия проявляется очень тяжелыми общими нарушениями, наблюдается резкое угнетение животного, отсутствие аппетита и отказ от приема воды. Животное быстро худеет, больше лежит. Болезнь сопровождается лихорадкой постоянного типа с небольшими суточными колебаниями в пределах 0,5-0,8 °С. Повышение температуры тела, особенно у лошадей, сопровождается ознобом и интенсивным потоотделением. Температура тела может повышаться с каждым днем и снижаться в день смерти животного. Пульс на протяжении всей болезни слабый, едва уловимый (нитевидный), иногда с патологической аритмией. Аускультацией обнаруживается стучащий сердечный толчок, дыхание частое, поверхностное. У животного развивается общая слабость, возникают токсические поносы, при лежачем положении появляются пролежни.
Слизистые оболочки приобретают грязно-желтую окраску с наличием точечных кровоизлияний. Офтальмоскопией дна глаза у лошадей, больных септицемией, И. Я. Демиденко устанавливал кровоизлияние в сетчатке в виде петехий, переполнение сосудов в ней с последующим развитием атрофии соска зрительного нерва. В организме больного животного происходит интенсивное рас¬щепление белков, углеводов, в моче появляется белок. Вследствие непоступления в организм питательных веществ, обильного потоотделения, профузного поноса, частого мочеиспускания животное уже на 2-3-й день болезни доходит до истощения. Кожа становится складчатой, сухой, складки долго не расправляются, появляются пролежни, являющиеся следствием тяжелейшего нарушения трофики. Находящиеся в лежачем положении лошади производят плавательные движения конечностями, нередко у них возникают судороги отдельных частей и даже всего тела.
Иногда с течение болезни может наблюдаться периодическое возбуждение животного, сопровождаемое повышенной двигательной активностью. У собак может наблюдаться агрессивность, извращение вкуса (поедают несъедобные предметы), тошнота, рвота, задержание и уменьшение мочеотделения.
Исследованием крови устанавливаются резко выраженные эритроцитопения и гемоглобинемия, являющиеся следствием токсического гемолиза. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, в гемограмме — резко выраженный дегенеративный сдвиг влево до миелоцитов, наблюдается токсическая зернистость сегментоядерных лейкоцитов и отсутствие эозинофилов и моноцитов. В крови обнаруживается увеличение билирубина и глобулинов, за исключением гаммаглобулинов, снижение количества угольной ангидразы и выраженность декомпенсированного ацидоза.
Местный септический очаг имеет вид гнойно-некротической флегмоны со слабо выраженной экссудацией. Раневая поверхность чаще сухая, ткани бледные, грануляции вялые с синюшным оттенком.
Гибель животного обычно происходит в течение недели при прогрессирующем падении температуры тела или иногда резком ее повышении до + 42 °С. Молниеносная форма септицемии обычно наблюдается при анаэробной инфекции с летальным исходом в течение первых 2-3 суток.
Патологоанатомические изменения характеризуются слабовыраженным окоченением трупа, быстрым его разложением, наличием плохо свернувшейся крови в сосудах (лаковая кровь). Обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в эндокарде, плевре, слизистых оболочках, интиме кровеносных сосудов, тромбоз периферических сосудов, увеличение селезенки, пульпа ее полнокровная, дающая обильный соскоб. В печени и почках обнаруживаются дистрофические изменения, проявляющиеся септическим гепатитом, некротическим нефрозом и септическим нефритом. Сердечная мышца в состоянии жировой или зернистой дистрофии, имеет вид тусклого, вареного мяса.
Смешанная форма сепсиса (септикопиемия) характеризуется кроме перечисленных изменений обнаружением в паренхиматозных органах, преимущественно в легких, огромного количества мелких метастатических абсцессов.
Прогноз при сепсисе с метастазами в начальной стадии — осторожный, при септицемии и септикопиемии — весьма осторожный, а в запущенных случаях — неблагоприятный. Болезнь при септикопиемии у коровы тицемии и септикопимии протекает остро, и животное погибает на 5-7-е сутки, а при молниеносной форме — через 2 суток.
Лечение при септицемии является весьма трудной и сложной задачей, должно быть по возможности ранним и комплексным — местным, общим, патогенетическим и симптоматическим, т. е. в соответствии с патогенезом сепсиса. Поэтому весь комплекс разнообразных мероприятий и средств должен быть направлен на микробиологический фактор, местный очаг (ворота инфекции) и функции органов и систем организма.

Послеродовая септицемия (Sepsis puerperalis)— это одна из форм общей послеродовой инфекции (общего сепсиса) характеризует собой тяжелое заболевание животного, которое возникает в результате воспалительного процесса (эндометрита, периметрита, параметрита и др.) и сопровождается появлением в крови микробов (бактеремия) и токсемией микробного и тканевого происхождения.

Наиболее часто послеродовую септицемию регистрируют на почве гнойно-гнилостных процессов в матке, обусловленных затяжным течением родов, наличием в матке эмфизематозных плодов или задержавшихся частей последа, а также когда имеет место инфицированные раны и ушибы родовых путей.

Возбудителями септицемии чаще всего являются гемолизирующие стрептококки, сравнительно реже – стафилококки, диплококки, пневмококки, кишечная палочка, протей и другие микробы. При инфицировании ран Bac.Chauvoei,Vibrion Septique, Bac oedematiens, Bac hystolyticus и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Патогенез. В механизме развития болезни ведущими факторами являются состояние половых органов больного животного, бактериологического статуса, характеризующий размножение микробов в тканях половых органов и матке, воспалительной реакции, исходного состояния центральной нервной системы и ее нейротрофических расстройств; сенсибилизации организма чужеродными белками и отравления токсинами; нарушения проницаемости тканевых барьеров, снижения активности РЭС; нарушения углеводного, минерального, белкового и витаминного обменов.

Клиническая картина. Послеродовая септицемия сопровождается нарастающим расстройством функций многих органов и систем организма животного, глубоким нарушением обмена веществ.

Наиболее характерными симптомами послеродовой септицемии являются высокая температура тела. При этом температурная реакция больного животного сопровождается крутым подъемом температуры в начале заболевания, небольшими ремиссиями в разгар болезни, когда колебания температуры не превышают 0,5-1° и резким падением температуры тела при выздоровлении или смерти животного.

У больного животного регистрируем тяжелое общее состояние сопровождающееся вялостью, сонливостью. безучастностью к окружающему и потеря аппетита, у плотоядных дополнительно регистрируем рвоту. Больные животные обычно на протяжении всей болезни лежат.

При клиническом осмотре такого животного ветеринарный врач отмечает нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы ( учащение и ослабление пульса). Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакция в большинстве случаев ослабляется, но может и усиливаться. У животных отмечаем кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечение из слизистых оболочек в результате токсического повреждения стенок кровеносных сосудов. Волосяной покров взъерошен, эластичность кожи понижена. У свиней непигментированные участки кожи окрашены в красно-фиолетовый или синюшный цвет. Вены молочных желез наполнены. Секреция молока резко снижается или полностью прекращается. Область живота при пальпации часто напряженная, вздута и болезненна. У больных животных могут наблюдаться кровянистые поносы или наоборот, запоры.

При исследование крови, в лейкограмме находим увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, уменьшение моноцитов, отсутствие эозинофилов, появление миелоцитов и юных лейкоцитов.

При обследовании полового аппарата ветеринарный специалист выявляет признаки острого гнойно- гнилостного процесса; слизистая оболочка наружных половых органов опухшая, покрасневшая, у отдельных животных отек распространяется на нижнюю брюшную стенку, изредка у больного животного могут появиться слабые потуги, сопровождающиеся у животных истечением из половой щели ихорозной жидкости. При обследование полового аппарата у отдельных животных никаких местных патологических симптомов выявить не удается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей говорит ветеринарному специалисту о грозном предвестнике: слабости защитных сил организма и о тяжелом течение послеродовой септицемии.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение слабо выражено или его вообще нет; трупное разложение наступает быстро, так как в крови еще при жизни развивается гнойно-гнилостная микрофлора. Кровь в сосудах и сердце жидкая, маркая, плохо свернувшаяся с признаками гемолиза. Подкожная клетчатка в области таза студенистая, отечна, с кровоизлияниями. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, желтушны, в некоторых видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, нередко с кровоизлияниями.

В брюшной полости находится серозно-фибринозный выпот, в котором иногда содержаться нити фибрина. Селезенка увеличена, имеет дряблую консистенцию, на разрезе вишнево – красного цвета, с поверхности разреза дает обильный соскоб.

В результате токсемии и нарушения обмена веществ в паренхиматозных органов (миокард, печень, почки) регистрируют зернистую и жировую дистрофию.

Течение. Послеродовая септицемия у животных протекает остро. У овец она обычно заканчивается смертью животного на 2-4-у сутки; иногда болезнь затягивается до 6-8 дней, при этом смертность снижается. У коз упадок сил наступает быстрее, чем у овец. У свиней острое течение септицемии продолжается от 5-7ч до 3 суток и часто заканчивается гибелью животного; иногда болезнь протекает в подострой форме, процесс может перейти в септикопиемию, принимающую хроническое течение и приводящую к постепенному истощению и гибели животного. У собак болезнь длится от 5-7ч до 2-5суток; без лечения, как правило, наступает летальный исход. Кошки обычно гибнуть на 2-3-й день заболевания.

Диагноз ставится на основании клинической картины болезни и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Лечение больных животных должно быть комплексным, направленным на поднятие общего тонуса организма, повышение сократительной способности матки, своевременном удалении воспалительного экссудата из полости матки. Смотрите лечение при остром послеродовом эндометрите.

Если у животного имеются травмированные участки, их тщательно очищают и прижигают поврежденные ткани. В том случае, когда травма находится в полости матки или глубокой части влагалища, применяется марлевый дренаж. С этой целью стерильный, смоченный в дезинфицирующей жидкости бинт продвигают в родовые пути до места травмы, а свободный конец выводят из вульвы. Учитывая, что пораженному органу должен быть предоставлен полный покой, то запрещается проводить частые лечебные манипуляции в половой сфере и массаж матки.

Самым радикальным приемом при данном заболевание является, особенно у собак и кошек, немедленная экстирпация пораженной матки.

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
2. Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
3. Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
4. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
5. Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.