Сепсис после внутримышечной инъекции
Гангрена и сепсис: что погубило Началову
16 марта умерла певица Юлия Началова, проблемы со здоровьем у которой начались с раны на ноге. Певица не спешила обращаться к врачам, считая, что заживление затягивается из-за диабета и волчанки, пишут СМИ. Это привело к развитию гангрены, а позже — к заражению крови.
Гангрена — это отмирание тканей организма. При этом они темнеют из-за сульфида железа, образующегося из железа гемоглобина в присутствии сероводорода. Она может возникнуть из-за проблем с кровоснабжением тканей, инфекций, физического или химического воздействия.
Основные симптомы гангрены — почернение пораженных тканей, набухание тканей вокруг раны, острая боль, онемение конечностей. Могут наблюдаться судороги, образовываться трофические язвы.
По консистенции погибших тканей гангрена делится на сухую и влажную.
Сухая гангрена поражает определенный участок тела и не распространяется далее. Распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается.
Влажная протекает более динамично, чем сухая, происходит заражение всего организма.
Газовая гангрена возникает при инфекциях из-за роста и размножения в тканях бактерий рода клостридий. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода, однако споры возбудителей заболевания могут длительное время сохраняться и в кислородной среде. Такое название она получила из-за того, что при надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.
Изредка гангрена может закончиться самоампутацией без дальнейшего поражения тканей.
При начинающейся ишемической (возникшей из-за нарушения кровоснабжения тканей) гангрене лечение заключается в восстановлении кровообращения в больной конечности. Восстановительные операции на артериях позволяют ограничить зону некроза и сохранить опорную функцию конечности. После восстановления кровотока удаляются только явно омертвевшие ткани.
Гангрена всего сегмента требует ампутации, однако ее уровень зависит от состояния кровообращения.
Хирурги должны стремиться к снижению уровня ампутации для сохранения функции конечности, но не в ущерб заживлению культи.
Основное средство лечения тканей, поврежденных гангреной — внутримышечные инъекции пенициллина в некротические участки пораженных органов. Также применяется переливание крови. Профилактика гангрены сводится к ранней обработке и дезинфекции раны, а также в принятии антибиотиков.
Инфекционная гангрена способна спровоцировать сепсис — заражение крови.
В отличие от гангрены, он сразу поражает весь организм.
Если сепсис не распознать на ранней стадии и не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть.
Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния. Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.
К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле.
Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения — пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ и СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой.
Лечение направлено на борьбу с инфекцией (большие дозы антибиотиков) и повышение сопротивляемости организма. На раннем этапе важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. При наличии ран необходимо своевременное удаление омертвевших тканей, уничтожение гнойных очагов, обработка ран антибиотиками и антисептиками.
Самостоятельное выздоровление при сепсисе практически невозможно.
При отсутствии лечения поражаются все органы — развиваются абсцессы легких и мозга, гнойный менингит, цистит, сердечная недостаточность. Возможно развитие септического шока — острого состояния, при котором ухудшается кровоснабжение, что ухудшает доставку кислорода и других веществ к тканям. Смертность при септическом шоке достигает 50%.
Для профилактики сепсиса рекомендуется своевременно лечить местные гнойные процессы, дезинфицировать любые раны и повреждения. Также необходимо соблюдать гигиену рук и правила приготовления пищи.
Постинъекционные абсцессы
Постинъекционный абсцесс – это одна из разновидностей абсцессов, возникающая после какого-либо инъекционного введения препаратов. Такой абсцесс после укола, будь то внутримышечная или внутривенная инъекция, проявляется развитием болезненного воспалительного элемента с гнойным содержимым. Основное количество постинъекционных абсцессов возникают при проведении инъекций самостоятельно, в домашних условиях.
Причины постинъекционного абсцесса
Главной причиной образования постинъекционного абсцесса, считается игнорирование правил дезинфекции при проведении инъекции. Так, бактерии могут проникнуть в кожу пациента посредством немытых рук, через нестерильные шприцы или вводимый раствор, с плохо обработанных кожных покровов человека, которому проводится процедура. Известны и другие факторы риска, которые могут привести к появлению абсцесса после укола:
•Неправильное введение медикаментозных растворов.
•Продолжительные курсы инъекций, выполняемых на одном и том же участке тела.
•Малый мышечный слой на фоне увеличенной жировой прослойки.
•Повреждение сосуда во время инъекции, когда происходит внутритканевое кровоизлияние с последующим формированием абсцесса после укола.
•Несоблюдение пациентом правил гигиены.
•Дерматиты и другие болезни кожных покровов, особенно в тех местах, где стандартно делают инъекции.
•Сильно ослабленный иммунитет, аутоиммунные патологии, аллергические заболевания.
•Постоянный постельный режим, в результате чего кровь слабо циркулирует.
Сроки возникновения абсцесса: от 2-х дней и более. Чаще всего встречаются постинъекционные абсцессы ягодицы, бедра, реже - на локтевом сгибе, в подлопаточной области и предплечье.
Симптомы развития постинъекционного абсцесса:
•появление болезненного уплотнения в области инъекций;
•боли, вначале несильные и беспокоящие при пальпации и движении, а затем постоянные, интенсивные, пульсирующие;
•припухлость, покраснение кожи над участком уплотнения, а впоследствии – ее синюшность;
•повышение температуры тела;
•общая слабость, потливость.
Если такое случилось, то обращение к врачу должно быть не просто обязательным, но и немедленным: правильно выполненная инъекция не должна иметь описанной выше реакции.
При любом варианте абсцесса после укола проводится немедленное хирургическое вскрытие воспаленного очага. Только при хирургическом вмешательстве возможно полностью удалить гнойную капсулу и залечить рану до полного очищения. После операции вскрытия абсцесса назначается антибактериальное лечение.
Осложнения и последствия постинъекционных абсцессов
Если гнойный процесс не лечить, либо лечить неправильно, то количество гноя в капсуле может достичь такого уровня, когда её стенки не выдерживают и прорываются. Гнойное содержимое попадает в близкорасположенные ткани: образуется обширное флегмонозное воспаление, которое со временем может осложниться появлением свищей и перфораций.
В запущенных ситуациях может развиваться септическое поражение – генерализованное инфекционное заболевание, вызванное попаданием бактерий из локализованного очага в общий кровоток. Другое общепринятое название сепсиса – это заражение крови, считающееся тяжелой патологией. Также попадание патогенной флоры в систему кровообращения может обернуться развитием остеомиелита, при котором наблюдаются гнойно-некротические процессы в костной ткани, костном мозге и рядом расположенных мягких тканях.
Профилактика
В качестве профилактических мер следует использовать такие правила:
•для проведения инъекций следует использовать только одноразовые шприцы и иглы;
•при частых инъекциях необходимо менять место введения препаратов;
•нельзя вводить инъекционный раствор, предназначенный для внутривенного или подкожного вливания, для внутримышечной инъекции;
•нельзя вводить препарат, который заведомо не стерилен, либо негоден, либо содержит посторонние примеси или осадок;
•непосредственно перед введением препарата следует провести обеззараживание кожи в месте инъекции 700 спиртом;
•во время проведения инъекции нельзя прикасаться к игле пальцами, даже если они обработаны дезинфицирующей жидкостью;
•после введения лекарства, необходимо спиртовым ватным тампоном помассировать место укола, для лучшего распространения и всасывания лекарства в мышечную систему организма;
•после проведения инъекции, следить за местом укола несколько дней. Если вокруг него образовалось уплотнение, это свидетельствует о начале воспалительного процесса;
•нельзя проводить инъекцию, если накануне на этом месте образовалось внутритканевое кровоизлияние;
•нельзя смешивать в одном шприце несколько препаратов, если нет уверенности в том, что они являются фармакологически и химически совместимыми;
•внутримышечное и подкожное введение препаратов не должно быть резким, чтобы лекарство могло постепенно распределиться в тканях.
Не занимайтесь самолечением! Инъекции следует проводить в асептических условиях, со строгим соблюдением всех правил дезинфекции и гигиены.
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВячеслав Андреевич
Презентация на тему: " Осложнения при выполнении инъекций. Причины осложнений Инфильтрат, абсцесс, сепсис, сывороточный гепатит. СПИД. Нарушение правил асептики. Коломак В.А. ГАОУ СПО "Оренбургский областной медицинский колледж" 2014 год. " — Транскрипт:
1 Осложнения при выполнении инъекций
2 Причины осложнений Инфильтрат, абсцесс, сепсис, сывороточный гепатит, СПИД Нарушение правил асептики Плохо рассасывающиеся инфильтраты, повреждение надкостницы (периостит), сосудов (некроз, эмболия), нервов (паралич, неврит). Неправильный выбор места инъекции Поломка иглы, воздушная или медикаментозная эмболия, аллергические реакции, некроз тканей, гематома Неправильная техника выполнения инъекций
3 Инфильтрат наиболее распространенное осложнение после подкожной и внутримышечной инъекций. Чаще всего инфильтрат возникает, если: а) инъекция выполнена тупой иглой; б) для внутримышечной инъекции используется короткая игла, предназначенная для внутрикожных или подкожных инъекций. Неточный выбор места инъекции, частые инъекции в одно и то же место, нарушение правил асептики также являются причиной появления инфильтратов.
4 Абсцесс гнойное воспаление мягких тканей с образованием полости, заполненной гноем. Причины образования абсцессов те же, что и инфильтратов. При этом происходит инфицирование мягких тканей в результате нарушения правил асептики.
5 Поломка иглы во время инъекции возможна при использовании старых изношенных игл, а также при резком сокращении мышц ягодицы во время внутримышечной инъекции, если с пациентом не проведена перед инъекцией предварительная беседа или инъекция сделана больному в положении стоя.
6 Медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно (внутривенно масляные растворы не вводят!) и попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшись в артерии, закупорить ее, и это приведет к нарушению питания окружающих тканей, их некрозу. Признаки некроза: усиливающиеся боли в области инъекции, отек, покраснение или красно-синюшное окрашивание кожи, повышение местной и общей температуры. Если масло окажется в вене, то с током крови оно попадет в легочные сосуды. Симптомы эмболии легочных сосудов: внезапный приступ удушья, кашель, посинение верхней половины туловища (цианоз), чувство стеснения в груди.
7 Воздушная эмболия при внутривенных инъекциях является таким же грозным осложнением, как и масляная. Признаки эмболии те же, но появляются они очень быстро, в течение минуты.
8 Повреждение нервных стволов может произойти при внутримышечных и внутривенных инъекциях, либо механически (при неправильном выборе места инъекции), либо химически, когда депо лекарственного средства оказывается рядом с нервом, а также при закупорке сосуда, питающего нерв. Тяжесть осложнения может быть различна - от неврита до паралича конечности.
9 Тромбофлебит воспаление вены с образованием в ней тромба - наблюдается при частых венепункциях одной и той же вены, или при использовании тупых игл. Признаками тромбофлебита являются боль, гиперемия кожи и образование инфильтрата по ходу вены. Температура может быть субфебрильной.
10 Некроз тканей может развиться при неудачной пункции вены и ошибочном введении под кожу значительного количества раздражающего средства. Попадание препаратов по ходу при венепункции возможно вследствие: прокалывания вены "насквозь"; непопадания в вену изначально. Чаще всего это случается при неумелом внутривенном введении 10 % раствора кальция хлорида. Если раствор все-таки попал под кожу, следует немедленно наложить жгут выше места инъекции, затем ввести в место инъекции и вокруг него 0,9 % раствор натрия хлорида, всего мл (снизит концентрацию препарата).
11 Гематома также может возникнуть во время неумелой венепункции: под кожей при этом появляется багровое пятно, т.к. игла проколола обе стенки вены и кровь проникла в ткани. В этом случае пункцию вены следует прекратить и прижать ее на несколько минут ватой со спиртом. Необходимую внутривенную инъекцию в этом случае делают в другую вену, а на область гематомы кладут местный согревающий компресс.
12 Аллергические реакции на введение того или иного лекарственного средства путем инъекции могут протекать в виде крапивницы, острого насморка, острого конъюнктивита, отека Квинке, возникающие нередко через мин. после введения препарата. Самая грозная форма аллергической реакции - анафилактический шок.
13 Анафилактический шок развивается в течение нескольких секунд или минут с момента введения лекарственного препарата. Чем быстрее развивается шок, тем хуже прогноз.
14 Основные симптомы анафилактического шока: ощущение жара в теле, чувство стеснения в груди, удушье, головокружение, головная боль, беспокойство, резкая слабость, снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях к этим признакам присоединяются симптомы коллапса, а смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов анафилактического шока. Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке должны проводиться немедленно по выявлении ощущения жара в теле. Основные симптомы анафилактического шока: ощущение жара в теле, чувство стеснения в груди, удушье, головокружение, головная боль, беспокойство, резкая слабость, снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях к этим признакам присоединяются симптомы коллапса, а смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов анафилактического шока. Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке должны проводиться немедленно по выявлении ощущения жара в теле.
15 Вирусный гепатит В, Д, С Вирусы парентеральных гепатитов в значительной концентрации содержатся в крови и сперме; в меньшей концентрации находятся в слюне, моче, желчи и других секретах, как у пациентов, страдающих гепатитом, так и у здоровых вирусоносителей. Способом передачи вируса могут быть переливания крови и кровезаменителей, лечебно-диагностические манипуляции, при которых происходит нарушение кожных и слизистых оболочек. К группе наибольшего риска заражения вирусом гепатита В относятся лица, осуществляющие инъекции.
16 По данным В.П. Венцела (1990), на первом месте среди способов передачи вирусного гепатита В отмечаются уколы иглой или повреждения острыми инструментами (88 %). Причем эти случаи, как правило, обусловлены небрежным отношением к использованным иглам и повторным их использованием. Передача возбудителя может происходить также через руки лица, производящего манипуляцию и имеющего кровоточащие бородавки и другие заболевания рук, сопровождающиеся экссудативными проявлениями.
17 Высокая вероятность заражения обусловлена: высокой устойчивостью вируса во внешней среде; длительностью инкубационного периода (шести месяцев и более); большим числом бессимптомных носителей. Высокая вероятность заражения обусловлена: высокой устойчивостью вируса во внешней среде; длительностью инкубационного периода (шести месяцев и более); большим числом бессимптомных носителей.
18 СПИД Как гепатит В, так и ВИЧ-инфекция, приводящая в конечном итоге к СПИДу (синдрому приобретенного иммунодефицита), являются угрожающими жизни заболеваниями. К сожалению, на сегодняшний день ожидаемая смертность ВИЧ-инфицированных составляет 100 %. Почти все случаи заражения происходят в результате неосторожных, небрежных действий при выполнении медицинских манипуляций: уколы иглой, порезы осколками пробирок и шприцев, контакты с поврежденными, но не защищенными перчатками участками кожи.
19 Для того чтобы защитить себя от инфицирования ВИЧ, следует каждого пациента рассматривать как потенциального ВИЧ-инфицированного, поскольку даже отрицательный результат исследования сыворотки крови пациента на наличие антител к ВИЧ может оказаться ложноотрицательным. Это объясняется тем, что существует бессимптомный период от 3 недель до 6 месяцев, в течение которого антитела в сыворотке крови ВИЧ- инфицированного человека не определяются.
Амикацин
раствор для внутривенного и внутримышечного введения 250 мг/мл
Активное вещество: амикацина сульфат (в пересчёте на амикацин) – 250 мг, Вспомогательные вещества: натрия дисульфит (натрия метабисульфит) — 6,6 мг, натрия цитрата пентасесквигидрат (натрия цитрат для инъекций) — 25,1 мг, серная кислота разведённая до pH 3,5-5,5; вода для инъекций до 1 мл.
Фармакодинамика
Полусинтетический антибиотик широкого спектра действия, действует бактерицидно. Связываясь с 30S субъединицей рибосом, препятствует образованию комплекса транспортной и матричной РНК, блокирует синтез белка, а также разрушает цитоплазматические мембраны бактерий. Высокоактивен в отношении аэробных грамотрицательных микроорганизмов - Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella spp., Serratia spp., Providencia spp., Enterobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp.; некоторых грамположительных микроорганизмов - Staphylococcus spp. (в т.ч устойчивых к пенициллину, некоторым цефалоспоринам); умеренно активен в отношении Streptococcus spp. При одновременном назначении с бензилпенициллином оказывает синергическое действие в отношении штаммов Enterococcus faecalis. Не действует на анаэробные микроорганизмы. Амикацин не теряет активности под действием ферментов, инактивирующих др. аминогликозиды, и может оставаться активным в отношении штаммов Pseudomonas aeruginosa, устойчивых к тобрамицину, гентамицину и нетилмицину.
Фармакокинетика
После внутримышечного введения (в/м) всасывается быстро и полностью. Максимальная концентрация (Cmax) при в/м введении 7.5 мг/кг – 21 мкг/мл, после 30 мин в/в инфузии 7.5 мг/кг – 38 мкг/мл. Время достижения максимальной концентрации (Tcmax) – около 1.5 ч после в/м введения. Связь с белками плазмы - 4-11 %. Хорошо распределяется во внеклеточной жидкости (содержимое абсцессов, плевральный выпот, асцитическая, перикардиальная, синовиальная, лимфатическая и перитонеальная жидкость); в высоких концентрациях обнаруживается в моче; в низких - в желчи, грудном молоке, водянистой влаге глаза, бронхиальном секрете, мокроте и спинно-мозговой жидкости (СМЖ). Хорошо проникает во все ткани организма, где накапливается внутриклеточно; высокие концентрации отмечаются в органах с хорошим кровоснабжением: легкие, печень, миокард, селезенка, и особенно в почках, где накапливается в корковом веществе, более низкие концентрации – в мышцах, жировой ткани и костях. При назначении в среднетерапевтических дозах (в норме) взрослым амикацин не проникает через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), при воспалении мозговых оболочек проницаемость несколько увеличивается. У новорожденных достигаются более высокие концентрации в СМЖ, чем у взрослых; проходит через плаценту - обнаруживается в крови плода и амниотической жидкости. Объем распределения у взрослых – 0.26 л/кг, у детей – 0.2-0.4 л/кг, у новорожденных – в возрасте менее 1 нед и массой тела менее 1500 г - до 0.68 л/кг, в возрасте менее 1 нед и массой тела более 1500 г - до 0.58 л/кг, у больных муковисцидозом – 0.3-0.39 л/кг. Средняя терапевтическая концентрация при в/в или в/м введении сохраняется в течение 10-12 ч. Не метаболизируется. Период полувыведения (T1/2) у взрослых – 2-4 ч, у новорожденных – 5-8 ч, у детей более старшего возраста – 2.5-4 ч. Конечная величина T1/2 – более 100 ч (высвобождение из внутриклеточных депо). Выводится почками путем клубочковой фильтрации (65-94 %) преимущественно в неизмененном виде. Почечный клиренс - 79-100 мл/мин. T1/2 у взрослых при нарушении функции почек варьирует в зависимости от степени нарушения – до 100 ч, у больных с муковисцидозом – 1-2 ч, у больных с ожогами и гипертермией T1/2 может быть короче по сравнению со средними показателями вследствие повышенного клиренса. Выводится при гемодиализе (50 % за 4-6 ч), перитонеальный диализ менее эффективен (25 % за 48-72 ч).
Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные грамотрицательными микроорганизмами (устойчивыми к гентамицину, сизомицину и канамицину) или ассоциациями грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов: инфекции дыхательных путей (бронхит, пневмония, эмпиема плевры, абсцесс легких), сепсис, септический эндокардит, инфекции центральной нервной системы (ЦНС) (включая менингит), инфекции брюшной полости (в т.ч. перитонит), инфекции мочеполовых путей (пиелонефрит, цистит, уретрит), гнойные инфекции кожи и мягких тканей (в т.ч. инфицированные ожоги, инфицированные язвы и пролежни различного генеза), инфекции желчных путей, костей и суставов (в т.ч. остеомиелит), раневая инфекция, послеоперационные инфекции.
Миастения, паркинсонизм, ботулизм (аминогликозиды могут вызвать нарушение нервно-мышечной передачи, что приводит к дальнейшему ослаблению скелетной мускулатуры), дегидратация, почечная недостаточность, период новорожденности, недоношенность детей, пожилой возраст.
Повышенная чувствительность к амикацину (в том числе к другим аминогликозидам в анамнезе), неврит слухового нерва, тяжелая хроническая почечная недостаточность с азотемией и уремией.
В/м, в/в (струйно, в течение 2 мин или капельно), взрослым и детям старше 6 лет - по 5 мг/кг каждые 8 ч или по 7.5 мг/кг каждые 12 ч; бактериальные инфекции мочевых путей (неосложненные) - 250 мг каждые 12 ч; после сеанса гемодиализа может быть назначена дополнительная доза - 3-5 мг/кг.
Максимальные дозы для взрослых - 15 мг/кг/сут, но не более 1,5 г/сут в течение 10 дней.
Продолжительность лечения при в/в введении - 3-7 дней, при в/м - 7-10 дней.
Недоношенным новорожденным начальная разовая доза - 10 мг/кг, затем по 7.5 мг/кг каждые 18-24 ч; новорожденным и детям до 6 лет начальная доза - 10 мг/кг, затем по 7.5 мг/кг каждые 12 ч в течение 7-10 дней.
Больным с ожогами может потребоваться доза 5-7.5 мг/кг каждые 4-6 ч в связи с более коротким T1/2 (1-1.5 ч) у этих больных.
Внутривенно амикацин вводится капельно в течение 30-60 мин, в случае необходимости – струйно.
Для в/в введения (капельно) препарат предварительно разбавляют 200 мл 5 % раствора декстрозы (глюкозы) или 0.9 % раствора натрия хлорида.
Концентрация амикацина в растворе для в/в введения не должна превышать 5 мг/мл.
При нарушении выделительной функции почек необходимо снижение доз или увеличение интервалов между введениями.
В случае увеличения интервала между введениями (если уровень клиренса креатинина не известен, а состояние пациента стабильное), интервал между приёмами препарата устанавливают следующим образом:
Интервал (часы) = концентрация креатинина в сыворотке крови х 9.
Если концентрация креатинина в сыворотке 2 мг/100 мл, то рекомендуемую разовую дозу (7,5 мг/кг) необходимо вводить каждые 18 часов.
При увеличении интервала разовую дозу не изменяют.
В случае снижения разовой дозы при неизмененном режиме дозирования.
Первая доза больным с почечной недостаточностью составляет 7,5 мг/кг.
Для расчета последующих доз необходимо разделить значение клиренса креатинина (мл/мин) у больных на клиренс креатинина в норме, затем полученную цифру умножают на величину первоначальной дозы в мг, т.е.:
Клиренс креатина, выявленный у больного (мл/мин)
Последующая доза (мг), = ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– * первоначальная доза (мг)
вводимая каждые 12 ч Клиренс креатина в норме (мл/мин)
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, нарушение функции печени (повышение активности "печеночных" трансаминаз, гипербилирубинемия).
Со стороны органов кроветворения: анемия, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения.
Со стороны нервной системы: головная боль, сонливость, нейротоксическое действие (подергивание мышц, ощущение онемения, покалывания, эпилептические припадки), нарушение нервно-мышечной передачи (остановка дыхания).
Со стороны органов чувств: ототоксичность (снижение слуха, вестибулярные и лабиринтные нарушения, необратимая глухота), токсическое действие на вестибулярный аппарат (дискоординация движений, головокружение, тошнота, рвота).
Со стороны мочевыделительной системы: нефротоксичность - нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, микрогематурия).
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, гиперемия кожи, лихорадка, отек Квинке.
Местные: болезненность в месте инъекции, дерматит, флебит и перифлебит (при внутривенном введении).
Симптомы: токсические реакции (потеря слуха, атаксия, головокружение, расстройства мочеиспускания, жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, звон или ощущение закладывания в ушах, нарушение дыхания).
Лечение: для снятия блокады нервно-мышечной передачи и ее последствий - гемодиализ или перитонеальный диализ; антихолинэстеразные средства, соли кальция (Ca2+), искусственная вентиляция легких, другая симптоматическая и поддерживающая терапия.
Фармацевтически несовместим с пенициллинами, гепарином, цефалоспоринами, капреомицином, амфотерицином В, гидрохлоротиазидом, эритромицином, нитрофурантоином, витаминами группы В и витамином С, калия хлоридом.
Проявляет синергизм при взаимодействии с карбенициллином, бензилпенициллином, цефалоспоринами (у пациентов с тяжелой хронической почечной недостаточностью при совместном применении с бета-лактамными антибиотиками возможно снижение эффективности аминогликозидов).
Налидиксовая кислота, полимиксин В, цисплатин и ванкомицин увеличивают риск развития ото- и нефротоксичности.
Диуретики (особенно фуросемид), цефалоспорины, пенициллины, сульфаниламиды и нестероидные противовоспалительные препараты, конкурируя за активную концентрацию в сыворотке крови, увеличивают риск нефро- и нейротоксичности.
Амикацин усиливает миорелаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов.
При одновременном применении с амикацином метоксифлуран, полимиксины для парентерального введения, капреомицин и другие лекарственные средства, блокирующие нервно-мышечную передачу (галогенизированные углеводороды в качестве препаратов для ингаляционной анестезии, опиоидные анальгетики), массивные трансфузии крови с цитратными консервантами увеличивают риск остановки дыхания.
Парентеральное введение индометацина увеличивает риск развития токсических действий аминогликозидов (увеличение Т1/2 и снижение клиренса).
Амикацин снижает эффект антимиастенических лекарственных средств.
Перед применением определяют чувствительность выделенных возбудителей, используя диски, содержащие 30 мкг амикацина. При диаметре свободной от роста зоны 17 мм и более микроорганизм считается чувствительным, от 15 до 16 мм – умеренно чувствительным, менее 14 мм – устойчивым.
Концентрация амикацина в плазме не должна превышать 25 мкг/мл (терапевтической является концентрация 15–25 мкг/мл).
В период лечения необходимо не реже 1 раза в неделю контролировать функцию почек, слухового нерва и вестибулярного аппарата.
Вероятность развития нефротоксичности выше у пациентов с нарушением функции почек, а также при назначении высоких доз или в течение длительного времени (у этой категории пациентов может потребоваться ежедневный контроль функции почек). При неудовлетворительных аудиометрических тестах дозу препарата снижают или прекращают лечение. Рекомендуется избегать одновременного применения ото- и нефротоксических лекарственных средств.
Пациентам с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей рекомендуется принимать повышенное количество жидкости при адекватном диурезе.
При отсутствии положительной клинической динамики следует помнить о возможности развития резистентных микроорганизмов. В подобных случаях необходимо отменить лечение и начать проведение соответствующей терапии.
Сепсис вызывают следующие микроорганизмы:
Классификация сепсиса основана на следующих принципах:
б) по патогенезу
в) по клиническим признакам
+ г) по локализации входных ворот
д) по осложнениям
В настоящее время преобладают формы сепсиса, вызванные:
+ г) грамм – положительной флорой
д) грамм – отрицательной флорой
Укажите локализацию первых гнойных метастатических очагов при септикопиемии:
а) лимфатические узлы
Назовите изменения почек, характерные для затяжного септического эндокардита:
д) жировая дистрофия
Назовите наиболее частую локализацию септического очага при септическом эндокардите:
а) митральный клапан
б) трехстворчатый клапан
+ в) аортальный клапан
г) клапан легочной артерии
д) эндокард ушка левого предсердия
Назовите характерные для септического очага изменения:
+ б) гнойное воспаление
в) продуктивное воспаление
г) фибринозное воспаление
Назовите изменения паренхиматозных органов при септицемии:
+ в) интерстициальное воспаление
д) гнойное воспаление
Назовите изменения почек при септическом эндокардите, обусловленные тромбоэмболией:
в) эмболический гнойный нефрит
Назовите наиболее частых возбудителей при септическом эндокардите:
б) туберкулезная палочка
в) брюшнотифозная палочка
+ г) синегнойная палочка
Назовите изменения костного мозга при септицемии:
+ в) миелоидная метаплазия
Укажите механизм возникновения абсцессов внутренних органов при септикопиемии:
+ б) бактериальная эмболия
в) тканевая эмболия
г) жировая эмболия
д) ретроградная эмболия
Для какой формы сепсиса характерно развитие абсцессов?
б) бактериальный эндокардит
в) септический эндокардит
Назовите изменения в строме паренхиматозных органов при септицемии:
+ а) межуточное воспаление
Для какой формы сепсиса характерно развитие эмболического гнойного нефрита?
б) септический эндокардит
д) возвратно-бородавчатый эндокардит
Назовите частое осложнение полипозно-язвенного эндокардита:
+ а) инфаркты почек
+ в) гангрена кишки
+ д) инфаркты селезенки
При какой форме сепсиса общие изменения преобладают над местными?
а) бактериальный сепсис
г) микотический сепсис
д) септический эндокардит
Какой вид желтухи развивается при сепсисе?
Изменения в паренхиматозных органах при сепсисе:
+ а) гнойное воспаление
б) гнилостное воспаление
в) продуктивное воспаление
д) геморрагическое воспаление
Назовите изменение лимфоидных органов при септицемии:
г) гнойное воспаление
При какой форме сепсиса возникает гнойный лептоменингит?
в) септический эндокардит
Укажите вид анемии при сепсисе:
д) В – 12 - фолиево-дефицитная
Назовите изменения створок клапана сердца при септическом (бактериальном) эндокардите:
а) клапан не изменен
б) мутное набухание
+ д) массивные тромботические наложения
Назовите характер общих изменений при сепсисе:
+ а) дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов
б) гнойный лимфангоит
+ в) гиперплазия лимфоидных органов
г) гнойный тромбофлебит
Перечислите формы сепсиса в зависимости от входных ворот:
Назовите изменения селезенки при септицемии:
+ а) миелоидная метаплазия
Укажите особенности септического очага при криптогенном сепсисе:
а) септический очаг у входных ворот
б) септический очаг вдали от входных ворот
+ в) септический очаг отсутствует
г) септический очаг – кариозные зубы
д) септический очаг - матка
Назовите наиболее частого возбудителя сепсиса в настоящее время:
б) брюшнотифозная палочка
г) палочка сибирской язвы
Укажите фоновое заболевание для развития септического (бактериального) эндокардита:
а) гипертоническая болезнь
+г) ревматический порок сердца
д) инфаркт миокарда
Укажите один из компонентов септического очага:
+ а) гнойный тромбофлебит
б) продуктивный васкулит
в) гиалиноз артериол
г) фибриноидный некроз артериол
д) местное венозное полнокровие
Укажите локализацию первичных метастатических гнойников при наличии септического очага в аппендиксе:
а) головной мозг
При какой клинико-анатомической форме сепсиса септический очаг обычно выражен слабо (или отсутствует)?
Укажите разновидности сепсиса по этиологии:
Назовите изменения в периферической крови при сепсисе:
+ д) лейкоцитоз со сдвигом влево
При какой форме сепсиса возникает острый полипозно-язвенный эндокардит и на каких клапанах чаще?
д) септический миокардит
Укажите изменения кожи при сепсисе:
Назовите морфологический субстрат болезни Черногубова:
+ а) полипозно-язвенный эндокардит интактных клапанов
б) фибропластический эндокардит
в) острый бородавчатый эндокардит
г) возвратно-бородавчатый эндокардит
д) полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов
Как называются петехиальные кровоизлияния при сепсисе?
+ а) пятна Либмана - Лукина
б) пятно Черногубова
в) пятна Давыдовского
г) пятно Талалаева
Какова макроскопическая картина селезенки на вскрытии при септикопиемии?
+ а) увеличена, дряблая
б) уменьшена, плотная
в) цианотическая индурация
+ д) дает обильный соскоб пульпы
Назовите критерии системной воспалительной реакции (синдрома системного воспалительного ответа):
+ а) температура тела выше 38С
+ б) температура тела ниже 36С
в) АД систолическое выше 140 мм. рт. ст.
+ г) частота дыхания более 20 в минуту
д) количество лейкоцитов в периферической крови более 12000 или менее 4000 в мкл
Перечислите причины смерти при септическом эндокардите:
+ б) кровоизлияние в мозг
+ в) ишемический инфаркт мозга
г) бурая атрофия миокарда
Укажите вид сепсиса по входным воротам, возникающий у больного после внутримышечной инъекции:
Назовите наиболее частую форму сепсиса у новорожденных в зависимости от входных ворот:
Укажите название септического эндокардита, развивающегося на неизмененных клапанах:
а) болезнь Бехтерева
+ б) болезнь Черногубова
в) болезнь Давыдовского
г) болезнь Абрикосова
д) болезнь Лукина - Либмана
Назовите вид сепсиса по входным воротам, возникающий у больного остеомиелитом альвеолярных отростков нижней челюсти:
Назовите виды сепсиса, возникающие у больных после фибринозно-гнойного эндометрита, сопровождающегося менигеальными симптомами:
У женщины после перенесенного криминального аборта, осложнившегося септическим эндометритом, возникли менингеальные симптомы. Назовите форму сепсиса и причину менингеальных симптомов:
в) склероз мягких мозговых оболочек
+ г) гнойный лептоменингит
д) субдуральное кровоизлияние
Назовите клинико-морфологические формы сепсиса:
а) острый язвенный эндокардит
+ б) полипозно-язвенный эндокардит
+ г) инфекционный эндокардит
Дайте морфологическую характеристику эмболического гнойного нефрита:
+ а) поражаются обе почки
б) размеры органа уменьшены, консистенция плотная
+ в) размеры органа увеличены, консистенция дряблая
+ г) наличие множественных мелких гнойников
д) наличие одного крупного абсцесса
Бактериологическое исследование каких объектов нежно произвести при вскрытии умершего от септического эндокардита?
Читайте также:
