Сепсис после ожога симптомы

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения, не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет как обобщение многочисленных клинических наблюдений, так и разработку подходов к профилактике и лечению. В первую очередь ожоговый сепсис следует рассматривать как генерализованное инфекционное осложнение, развившееся на фоне термической травмы. Комплексное обследование и лечение 291 больного с ожогами от 20 до 80% поверхности тела при площади глубоких ожогов от 10 до 75% поверхности тела позволило выявить симптомокомплекс, на основании которого у 175 обожженных был диагностирован сепсис.
Диагноз сепсиса ставили при резком ухудшении общего состояния больного, часто не соответствующего тяжести ожоговой болезни, наличии высокой лихорадки постоянного или, чаще, гектического характера с потрясающими ознобами, обычно сопровождающейся нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, функций почек и печени. При этом в клиническом анализе крови отмечались прогрессирующая анемизация с уровнем гемоглобина, не превышающим 90 г/л, лимфопения со снижением количества лимфоцитов менее 10 6 в 1 мл крови, увеличение СОЭ более 60 мм/ч. При микробиологическом обследовании определялась высокая обсемененность ожоговых ран, превышающая критическую величину, в большинстве случаев микробы выделялись в составе ассоциаций из 4–5 и более микроорганизмов. Не обязательным, но патогномоничным симптомом сепсиса была также бактериемия.
Сепсис у больных с термической травмой развивается либо до 7–14-х суток после травмы, т.е. до развития грануляционного вала и начала гнойного отторжения ожогового струпа, либо спустя месяц и более после поражения при длительном существовании ожоговых ран. В первом случае это осложнение развивается бурно, часто протекая по типу септического шока, на первый план выступают признаки токсемии и полиорганной недостаточности. В большинстве наблюдений осложнение связано с грамотрицательной инфекцией, бактериемия и метастатические очаги выявляются редко. Такой сепсис принято классифицировать как "ранний". Развитие раннего сепсиса в большинстве случаев связано с несвоевременным и неадекватным лечением ожогового шока.
"Поздний" сепсис развивается на фоне длительно существующих инфицированных ожоговых ран. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, гектической лихорадкой, анемией, лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением в ожоговых ранах вялых, атрофичных грануляций, очагов вторичных некрозов. Течение длительное, в ряде случаев рецидивирующее. Чаще выявляется бактериемия, в основном вызванная штаммами стафилококка. В последние годы участились случаи выявления в гемокультуре грибов рода Candida. При аутопсиях умерших от сепсиса в этот период часто выявляются метастатические очаги в органах и тканях. При жизни могут быть диагностированы абсцедирующие пневмонии, септический эндокардит, поражения почек, редко – головного мозга.
У всех больных с сепсисом при иммунологических исследованиях обнаруживают признаки выраженной иммуносупрессии, проявляющиеся в снижении функциональных резервов нейтрофильных лейкоцитов (снижение продукции супероксиданиона, угнетение или гиперстимуляция спонтанной люминолзависимой хемилюминесценции с одновременным снижением индекса хемилюминесценции), прогрессирующее уменьшение количества Т- и Т-активных лимфоцитов, В-лимфоцитов, недостаточность продукции иммуноглобулина G, прогрессивное увеличение уровня макромолекулярных циркулирующих иммунных комплексов с параллельным снижением уровня церуллоплазмина, снижение уровня сывороточного лизоцима.
Частота развития сепсиса у обожженных прямо пропорциональна глубине и обширности поражения. Так, у больных с глубокими ожогами до 10% поверхности тела частота сепсиса составила 0,4%, от 10 до 20% – 1,9%, более 20% – 15%. При этом сепсис у больных с глубокими ожогами менее 10% поверхности тела наблюдали лишь при общей площади поражения, превышающей 40%. Глубина же и тяжесть поражения коррелируют со степенью иммунологических нарушений.
Нами проведено обследование 33 обожженных (6 женщин и 27 мужчин) в возрасте от 15 до 78 лет (в среднем 37,27±2,3 года) с общей площадью ожогового поражения от 15 до 70% поверхности тела (в среднем 47,8±2,6%), при этом глубокие ожоги занимали от 0,5 до 60% поверхности тела (в среднем 29,8±3,6%) находившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В.Вишневского PAMН в 1995–2000 гг., у которых во время пребывания в стационаре был диагностирован сепсис. У 46,8% больных сепсис сочетался с пневмонией, у 37,5% – с пневмонией и истощением, у 9,3% – только с истощением. Несмотря на лечение, у 24 больных наступил летальный исход. По данным патоморфологического исследования, из 20 больных, которым проведено судебно-медицинское вскрытие, только у 13 подтвержден диагноз сепсиса (группа 1). Остальные 7 больных, по данным аутопсии, погибли от интоксикации на фоне пневмонии и нарастающей полиорганной недостаточности (группа 2). При анализе клинико-лабораторных данных умерших больных, полученных за время пребывания в стационаре от момента поступления до смерти, выявлены следующие закономерности. Признаки полиорганной недостаточности отмечались у всех обследованных больных. Диагноз сепсиса был установлен у больных 1-й группы на 33,1±7,7 сутки после травмы, а у больных 2-й группы – уже на 14,5±5,4 сутки. При многократных исследованиях положительная гемокультура была выявлена в 53,8% случаев у обожженных 1-й группы, причем в динамике у больного выделялся один и тот же штамм микроорганизмов. У больных 2-й группы положительные посевы крови отмечены в 28,6% случаев, чаще в 1–2 анализах, при этом выделялись разные виды микроорганизмов. По данным клинических анализов крови, полученных незадолго до смерти, у больных обеих групп отмечены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и лимфопения. Прогрессирующая анемия была более выражена у больных, погибших от подтвержденного патоморфологически сепсиса (гемоглобин 82,8±3,1 г/л), чем у больных, погибших, по данным аутопсии, от интоксикации (105,2±3,2 г/л).
Анализ сроков летальности больных 1-й группы показал, что только 7,8% погибли в 1-ю неделю после травмы, 30,7% – в течение 2–3-й недели, 61,5% – в более поздний период. Во 2-й группе в течение 1-й недели после травмы погибли 14,3% обожженных, 57,1% – на 2–3-й неделе и 28,6% – в поздние сроки.
Таким образом, в настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы.
Профилактика сепсиса, исходя из изложенного, должна включать своевременное и адекватное лечение ожогового шока, коррекцию нарушенного метаболизма, нормализацию антиинфекционной резистентности организма, борьбу с раневой инфекцией, раннее очищение ожоговых ран от некроза и их аутодермопластическое восстановление.
При развившемся ожоговом сепсисе лечение больных должно быть также комплексным и включать в себя интенсивную системную комбинированную антибактериальную и иммунотерапию, детоксикацию и нормализацию гомеостаза. Весь комплекс мероприятий в конечном итоге должен быть направлен на обеспечение эффективного и возможно раннего пластического восстановления целостности кожных покровов.

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

Пожилых людей
Беременных женщин
Детей младше 1 года
Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

Изменение психического статуса
Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

Пневмония
Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
Инфекция крови (бактериемия)

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

В очень молодом возрасте
В старости
С ослабленной иммунной системой
При диабете или циррозе
При частых госпитализациях
При ранах или травмах, ожогах
При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

Признаки заражения
Проблемы со свертываемостью
Нарушение функции печени или почек
Нарушение снабжения кислородом
Электролитный дисбаланс

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

Рентгеновский. Рентгеновские снимки хороши для визуализации проблем в легких.
Компьютерная томография (КТ). Инфекции вашего аппендикса или поджелудочной железы легче увидеть при компьютерной томографии. Эта технология работы рентгеновскими лучами под разными углами и комбинации их для получения изображения поперечных срезов внутренних структур вашего тела.
Ультразвук. Эта технология использует звуковые волны для получения изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для проверки на инфекции желчного пузыря или яичников.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ-исследование может быть полезно при выявлении инфекций мягких тканей. Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для получения поперечных изображений внутренних структур вашего тела.

Аминев В.А.
Гординская Н.А.
Ахсахалян Е.Ч.
Докукина Л.Н.
Атясов И.Н.

НИИ травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород

Среди инфекционных осложнений наибольшую опасность представляет сепсис ранних периодов ожоговой болезни. Ранний сепсис развивается в период шока и в начале периода острой токсемии, характеризуется молниеносным, крайне тяжёлым течением, сложностью диагностики, высокой летальностью и является в большинстве случаев грамотрицательным. В настоящее время имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, вызванной инфекционным агентом. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг, особенно на фоне сниженной реактивности организма как нельзя точно отражает суть происходящих изменений.

Отсутствие бактериемии не должно исключать возможность диагноза сепсиса. Даже при самом скрупулёзном заборе крови и использовании современных микробиологических технологий у тяжелообожжённых детей, частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45-50%. Отсутствие бактериемии, при наличии ряда клинических критериев, даёт основании для постановки диагноза раннего сепсиса (рисунок 1).

Рис.1 Диагностические критерии раннего сепсиса

Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.

Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х10 9 /л., лейкопения 9 /л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.

Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия 9 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.

Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.

На сегодняшний день в большинстве ожоговых центров частота грамположительного и грамотрицательного центра оказалась приблизительно равной, что обусловлено увеличением роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp, Stafilococcus aur., Enterococus spp. Остаётся высокой частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas auregenosa , Acinetobacter spp.).

В наших наблюдениях за последние 10 лет ранний сепсис диагностирован у 145 детей, причём наиболее частым возбудителем сепсиса явились синегнойная палочка и стафиллококки. Этиологическая структура раннего сепсиса представлена на рис 2.

Рис.2 Этиологическая структура генерализованной инфекции по данным Российского ожогового центра

Изучение особенностей раннего сепсиса у пострадавших детского возраста показало, что наиболее яркими его чертами являются быстротечность, вплоть до молниеносных форм, тяжесть клинической картины и высокая летальность. Нами отмечено что ранний сепсис в 90% случаев развивался у детей у которых имелся тяжелый или крайне тяжёлый ожоговый шок. Из этого можно заключить, что именно тяжесть ожогового шока является отправным моментом для развития раннего сепсиса. Это обусловлено тем, что при тяжёлом ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных органов и систем и в первую очередь ЦНС, иммунитета, дискоординация дыхания и кровообращения.

Исходя из патогенеза раннего сепсиса нами строилась интенсивная терапия, алгоритм которой представлен на рис.3

Рис. 3 Алгоритм ранней целенаправленной терапии

Как видно из представленного рисунка, основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для сепсиса и тяжёлого ожогового шока. Это направление лечения реализовалось посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Не менее важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: такие как нутритивная поддержка, иммуно-заместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика стрессовых язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Инфузионная терапия относится к мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса и основными её задачами являются восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.Как показали исследования для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ раннего сепсиса практически одинаковый результат даёт применение кристаллоидных и коллоидных растворов, все они имеют определённые достоинства и недостатки.

При сепсисе с полиорганной недостаточностью необходимо стремиться к быстрому достижению целевых значений следующих параметров: ЦВД-8-12 мм рт. ст АД(ср). >70 мм рт.ст., диурез 0,6 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови не менее 70%

Респираторная поддержка. Как известно лёгкие становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. По данным И.Р.Вазиной с соавт.(2004) у 70% умерших в период шока и токсемии обнаружена пневмония. Острая дыхательная недостаточность- один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (-90%) можно поддерживать с помощью кислородотерапии через лицевые маски, носовые катетеры. Неэффективность этих методов борьбы с ОДН служила показанием к проведению высокочастотной ИВЛ.

Нутритивная поддержка. Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом, но это возможно лишь после выведения ребёнка из шока. Нутритивная поддержка рассматривается как метод предотвращающий развитие выраженной белково-энергетической недостаточности. В то же время включение энтерального питания в комплекс ИТ предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные силы слизистой, снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций ЖКТ. Раннее энтеральное питание может служить более дешёвой альтернативой парэнтеральному питанию.

Не вызывает сомнения тот факт, что одним из важнейших разделов лечения детей с сепсисом является правильный выбор антибактериальной терапии. Выбор оптимального режима АБТ в условиях когда идентифицирован

микроорганизм и известна его чувствительность к антибиотикам, не представляет особых трудностей (рис.4).

Рис.4 (табл. 1, 2) Антибиотики, используемые при этиотропной терапии сепсиса

И напротив, назначение эмпирической терапии пострадавшим с сепсисом до получения результатов микробиологического исследования является серьёзной проблемой. Исходя из опыта лечения раннего сепсиса у детей надо признать, что оптимальным вариантом эмпирической терапии сепсиса с ПОН являются карбапенемы (имипенем, меропенем) как препараты обладающие наиболее широким спектром активности и наименьшим уровнем резистентности среди грамотрицательных бактерий. В некоторых ситуациях хорошей альтернативой карбапенемам оказались защищённые антипсевдомонадные β-лактамы, в частности, цефоперазон/сульбактам в адекватных дозах. В случае развития стафилококкового сепсиса следует подумать о необходимости дополнительного назначения ванкомицина. Дозы препаратов для эмпирической терапии представлены в таблице (рис.5).

Рис. 5 Суточные дозы антибиотиков для эмпирической терапии

Антибиотикотерапия во всех случаях проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и ликвидации основных сисптомов инфекции. Вопрос о прекращении антибактериальной терапии решается индивидуально.

Таким образом, ранний сепсис возникает на фоне полиорганной недостаточности, усугубляя ее, чем и объясняется его особая тяжесть течения и развитие в первые трое суток после ожога. Применение рациональной адекватной терапии позволило добиться излечения сепсиса у 137 из 145 детей, у которых был диагностирован ранний сепсис. Умерли 8 детей, летальность составила 5,5%.

Ретроспективно проанализированы результаты микробиологического исследования крови 120 пострадавших с поверхностными и глубокими ожогами (348 проб крови) и динамика уровня липополисахаридов (ЛПС) грамотрицательных бактерий в сыворотке крови 11 больных (79 проб). Сепсис диагностирован у 11,7% больных, летальность при сепсисе составила 57,1%. Выявлено, что у пациентов с глубокими ожогами достоверно чаще встречается бактериемия, а в гемокультурах преобладают неферментирующие микроорганизмы, энтеробактерии и стафилококки. Пиковые значения ЛПС выявляли при глубоких ожогах на 2–4-й нед. после травмы, при этом у выздоровевших больных его уровень постепенно снижался, а перед летальным исходом — резко возрастал, что могло служить прогностическим признаком неблагоприятного исхода ожоговой травмы. Наличие глубоких ожогов является фактором риска развития бактериемии, фунгемии и сепсиса, что требует ранней диагностики и адекватной терапии.

Ключевые слова: ожоговая болезнь, бактериемия, сепсис, гемокультуры, липополисахариды грамотрицательных бактерий.

The results of microbiological tests of 348 blood samples from 120 burn patients were retrospectively analyzed, and dynamics of lipopolysaccharides (LPS) level of gram-negative bacteria in the blood serum of 11 patients (79 blood samples) were studied. Sepsis was diagnosed in 11.7% of patients. Sepsis lethality was 57.1%. It was shown that bacteremia more frequently was detected in patients with deep burn wounds as compared with superficial injures and it was caused by gram-negative non-fermentative bacteria, enterobacteria and staphylococci. Peak values of LPS were detected in patients with severe injures at 2–4 weeks after burn trauma. During the recovery period LPS level gradually decreased, whereas in fatal cases, it dramatically increased. High LPS level could serve as a prognostic sign of fatal end for burn patients. Occurrence of deep severe injures is a risk factor for developing wound infection and sepsis that requires diagnosing infection in a timely fashion, instituting antibiotic and other necessary therapy in a prompt manner.

Key words: burn trauma, bacteremia, sepsis, hemoculture, lipopolysaccharides level of gram-negative bacteria.

Несмотря на значительные успехи в лечении больных в критическом состоянии, проблема диагностики и лечения сепсиса продолжается оставаться актуальной [1]. При ожоговой болезни развитие системной воспалительной реакции (СВР) является фундаментом патогенеза, инфекционных осложнений, полиорганной дисфункции и недостаточности. Главными источниками бактериемии и сепсиса у обожжённых служат некротизированные инфицированные ожоговые раны, вынужденное длительное применение центральных венозных катетеров, необходимость использования искусственной вентиляции лёгких, высокая сосудистая проницаемость, нарушение барьерной функции кишечной стенки при дисбалансе и недостаточности факторов иммунной системы. Бактериемия сопровождает течение ожоговой болезни со стадии ожогового шока и до восстановления кожного покрова, что является фактором риска развития сепсиса на протяжении синдрома СВР [2].

Оценка результатов бактериологических посевов крови и определения уровня липополисахаридов (ЛПС) грамотрицательных бактерий у больных с поверхностными и глубокими ожогами для совершенствования диагностики бактериемии и сепсиса.

Материалы и методы

Ретроспективно проанализированы результаты обследования 120 больных в возрасте от 17 до 86 лет (средний возраст 44,0 ± 17,6 лет), лечившихся в отделении острых термических поражений в 2010 г. Среди обследованных с поверхностными ожогами II–IIIА степени было 26 пострадавших, при этом общая площадь ожогового поражения составляла в среднем 24,50 ± 3,28% п. т. У 94 пациентов с глубокими ожогами общая площадь поражения составила в среднем 30,25±1,78% п. т., из которых глубокие ожоги IIIБ степени составляли в среднем 11,86 ± 1,20% п. т. У 29 больных (12 больных с поверхностными и 17 — с глубокими ожогами) ожоги кожи сочетались с ингаляционной травмой (ИТ). Все больные получали комплексное лечение, включавшее инфузионно-трансфузионную терапию, антибиотикотерапию, гепарин, регулярные перевязки с антисептическими мазями и растворами, ингаляции кислорода, бронхолитические и муколитические средства. У больных с глубокими ожогами выполнены операции некрэктомии и аутодермопластики. Кожный покров был восстановлен у 98 выздоровевших.

Отбор проб для микробиологических исследований проводили на фоне гипертермии. Исследовано 348 проб крови на наличие аэробной, анаэробной микрофлоры и дрожжеподобных грибов в анализаторе гемокультур Bactec 9050 (Becton Dickinson, USA). Выделено 156 штаммов микроорганизмов. Идентификацию выделенных культур микроорганизмов осуществляли на автоматическом анализаторе WalkAway-40 (Dade Behring, США). Для изучения этиологической структуры возбудителей бактериемии использовали показатель заражаемости — число больных в процентах, у которых выделен тот или иной микроорганизм, независимо от кратности выявления возбудителя в динамике лечения [3].

Подробная динамика ЛПС (ЛПС — структурный компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий) была изучена у 11 больных с гнойносептическими осложнениями. Исследовано 79 проб крови. Первую пробу отбирали на 3-и-5-е сут с момента получения травмы, интервал между отборами проб составил от 2 до 8 сут в зависимости от тяжести состояния больного. Уровень эндотоксина в сыворотке крови определяли с помощью гель-тромб варианта LAL-теста (Lonza, США). Сыворотку крови перед началом определения прогревали 10 мин при 70°C для инактивации компонентов, ингибирующих образование сгустка (тромба). Для увеличения доступности ЛПС, часто образующих агрегаты, использовали металлосодержащий полианионный диспергирующий фактор Pyrosperse (Lonza, США). Чувствительность лизата амебоцитов — 3 пг ЛПС/мл.Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием t-критерия Стьюдента [4].

Течение ожоговой болезни сопровождалось клиническими признаками синдрома СВР: гипертермией свыше 38° C, лейкоцитозом свыше 12,0 x 10 9 /л или лейкопенией ниже 8,0 x 10 9 /л, со сдвигом незрелых форм более 10%, тахикардией свыше 90 уд/мин и тахипноэ свыше 20 дых/мин. Из 120 обожжённых умерло 22 больных (18,3%). У 14 пострадавших (6 — выживших и 8 — умерших) клинически или патологоанатомически диагностирован сепсис (11,7%). Диагноз сепсиса базировался на основных диагностических критериях сепсиса: повышение и стабилизация балльной оценки СВР на уровне 3–4 баллов, ухудшение общего состояния пациента, упорная гипертермия, как правило, гектического характера с ознобами, стойкая анемия, гипо- и диспротеинемия, появление признаков дисфункции или недостаточности органов, развитие ДВС-синдрома.

Анализ результатов микробиологического исследования крови 120 больных с ожоговой травмой показал, что у 67 (55,8%) пациентов пробы крови были стерильны, у 53 (44,2%) выявлена бактериемия (рис. 1). Из 94 больных с глубокими ожогами отсутствовали микроорганизмы в крови у 47 (50,0%). Из 26 больных у 20 (76,9%) с поверхностными ожогами гемокультуры были отрицательными, что достоверно больше, чем в группе с глубокими ожогами.

Рис 1. Результаты микробиологического исследования крови у больных с ожоговой травмой в 2010 г.

Характер микрофлоры, выделяемой из крови, отличался в группе больных с глубокими и поверхностными ожогами (рис. 1). У больных с поверхностными ожогами отсутствовали в посевах крови стафилококки, дрожжеподобные грибы и микроорганизмы, объединённые в группу прочие (коринебактерии, стрептококки и спороносная палочка). Существенно ниже, но не достоверно, был показатель заражаемости для энтеробактерий, синегнойной палочки и ацинетобактера (11,5% для каждого из перечисленных микроорганизмов у больных с поверхностными ожогами против 19,1; 17,0 и 19,1% — с глубокими ожогами). У больных с глубокими ожогами показатель заражаемости для стафилококков составил 14,9%, на долю прочих микроорганизмов приходилось 6,4%, и у 2 пациентов присутствовали дрожжеподобные грибы.

Из 14 пациентов с сепсисом у 4 (28,6%) посевы были стерильные (рис. 2), что достоверно меньше, чем у всех обследованных больных (55,8%). При сравнении показателя заражаемос-ти для микроорганизмов, выделенных из крови больных сепсисом и всех обследованных пациентов, установлено, что у септических больных достоверно чаще высевали синегнойную палочку (64,3 против 14,2%, р < 0,05) и энтеробактерии (57,1 против 15,8%, р < 0,05), стафилококки (50 против 12,5%, р < 0,05), энтерококки (35,7 против 5,0%, р < 0,05). Исключение составили представители рода ацинетобактер (28,6 и 17,5% соответственно), для них различия не были достоверны.

Рис 2. Результаты исследования гемокультур у ожоговых больных с сепсисом и без него.

Из 22 умерших больных у 6 пациентов с глубокими ожогами микрофлора в посевах крови отсутствовала. Смерть больных с отрицательными посевами крови наступала, в основном, в ранние сроки после получения ожоговой травмы. Кроме ожогов кожи, у 3 из них отмечали ИТ, у 1 пациента — черепно-мозговую травму.

У 16 умерших пациентов гемокультуры были положительные, причём ассоциации микроорганизмов наблюдали у 13 пациентов. Показатель заражаемости для синегнойной палочки и прочих неферментирующих бактерий составил по 62,5%, для энтеробактерий — 50%, стафилококков — 31,3%, для энтерококков и прочих микроорганизмов — по 9,1%. Анализ микрофлоры 2 больных с поверхностными ожогами показал, что у одного в крови присутствовал ацинетобактер, у другого — ассоциация ацинетобактера и синегнойной палочки.

Из 14 больных с сепсисом 8 умерло (57,1%), 6 выжило (42,9%). Микробный состав в двух группах статистически отличался: у выживших больных достоверно чаще выделяли энтерококки (66,7 и 12,5% соответственно) (рис. 3). У умерших больных чаще выделяли стафилококки (62,5 против 33,3% у выживших пациентов, различия недостоверны). В группе других микроорганизмов (ацинетобактер, синегнойная палочка и энтеробактерии) различия у выживших и умерших больных не наблюдали.Таким образом, бактериемия выявлена у 44,2% больных с ожоговой травмой, сепсис диагностирован у 11,7%. Из всех больных с диагностированным сепсисом микробиологическое подтверждение получено в 71,4% случаев. Летальность при сепсисе составила 57,1%.

Рис 3. Результаты исследований гемокультур у выживших и умерших ожоговых больных с сепсисом.

В связи с тем, что в последнее время причиной сепсиса, часто приводящего к летальному исходу, являются грамотрицательные бактерии (энтеробактерии, синегнойная палочка и другие неферментирующие микроорганизмы), особо остро встал вопрос об использовании методов, позволяющих рано прогнозировать возможность развития сепсиса, вызванного этими микробами [5, 6]. Одним из таких экспресс-методов является определение уровня ЛПС грамотрицательных бактерий в сыворотке крови. Характер изменения уровня ЛПС в сыворотке крови у каждого конкретного больного различался, однако были обнаружены и общие закономерности. Так, в течение двух недель после ожоговой травмы динамика ЛПС определялась, в основном, тяжестью поражений (площадь и глубина ожоговой травмы, наличие ингаляционной травмы). На 2–4-й нед. после ожоговой травмы отмечали пиковые значения уровня ЛПС — 73 ± 22 пг ЛПС/мл, что достоверно выше нормы [5]. Из крови этих пациентов выделяли синегнойную палочку, ацинетобактерии и кишечную палочку. В дальнейшем характер динамики ЛПС зависел от исхода течения ожоговой болезни. У 5 выздоровевших больных в восстановительный период наблюдали постепенное снижение уровня ЛПС до 30–36 пг/мл вплоть до момента выписки из стационара (рис. 4 а). В группе умерших больных (6 пациентов) в терминальной стадии происходило возрастание содержания ЛПС до 117–121 пг/мл (рис. 4 б).

Анализ полученных данных позволяет утверждать, что наличие глубоких ожогов является фактором риска развития бактериемии и сепсиса. При глубоких ожогах в гемокультурах преобладают неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы, энтеробактерии и стафилококки. У 2 больных с глубокими ожогами наблюдали фунгемию. В последние годы в отечественной литературе обсуждаются вопросы генерализации инфекции, вызванной дрожжеподобными грибами, у иммунокомпрометированных больных с высокой летальностью [7].

Основными возбудителями бактериемии у больных с термической травмой многие годы остаются грамотрицательные бактерии (на их долю приходится более 50% случаев развития бактериемии у пациентов с тяжёлой ожоговой травмой) и золотистый стафилококк [8, 9]. При этом основными входными воротами для развития системной инфекции является раневая поверхность. Ранняя диагностика гнойно-септических осложнений, вызванных грамотрицательными бактериями, особенно актуальна из-за стремительного развития эндотоксинового шока и необходимости быстрой коррекции стартовой антибиотикотерапии. [10]. В связи с этим остро встаёт вопрос о внедрении в лабораторную практику методов быстрой микробиологической диагностики. Полученные в настоящей работе результаты свидетельствуют об информативности и достаточной надёжности показателя уровня ЛПС в сыворотке крови. Снижение уровня ЛПС может свидетельствовать об адекватности проводимого лечения, направленного на ликвидацию источника бактериемии, вызванной грамотрицательными бактериями. И наоборот, существенное повышение уровня ЛПС грамотрицательных бактерий в крови может служить диагностическим признаком неблагоприятного исхода ожоговой травмы. При повышении уровня ЛПС следует немедленно начинать проведение эмпирической антибиотикотерапии, направленной, прежде всего, против грамотрицательных бактерий. Данная эмпирическая терапия должна базироваться на результатах локального мониторинга возбудителей гнойно-септических осложнений конкретного стационара.

Для совершенствования диагностики бактериемии и сепсиса необходимо использование не только бактериологического метода, который на сегодняшний день остаётся основным в лабораторной практике, но и новых экспресс-методов выявления биомаркеров сепсиса.

Читайте также: