Сепсис как осложнение воспалительных заболеваний чло
Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.
К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:
Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.
А. Первичная риногенная гидроцефалия
Б. Базальный арахноидит
В. Гнойный менингит
Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка происходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клетчатке вдоль глотки и пищевода — в заднее средостение. Из подчелюстной, позадичелюстной областей, из области сонного треугольника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее — в переднее средостение.
Клиническая картина медиастинита
Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:
появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;
ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)
появление клинических симптомов, характерных для гнойно-воспалительного процесса этой локализации.
Характерные симптомы медиастинита
1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.
2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.
3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)
4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).
5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).
6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раздражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.
7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.
8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.
Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.
2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.
В развитии данного осложнения основное значение имеет
Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области
Отсутствие клапанов на венах лица
Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угловая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,
Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.
Отек и гиперемия кожи век и лба
Инфильтрация мягких тканей орбиты
Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна
Может отмечаться ригидность затылочных мышц
При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофлебите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямого действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбоза пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка
угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.
А. Первичная риногенная гидроцефалия -
токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).
Б. Базальный арахноидит.
Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.
В. Гнойный менингит
- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение давления, помутнение, плеоцитоз).
- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.
4. Одонтогенный сепсис.
В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:
1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с местным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-линевой области.
2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.
3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выявляются.
4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появление метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови патогенных микроорганизмов.
Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномоментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токсинами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.
Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:
Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через основной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.
Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия.
Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, антистафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)
Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных органов и систем)
Проблема лечения флегмон челюстно-лицевой области (ЧЛО) и шеи продолжает оставаться актуальной на современном этапе. Можно с полной уверенностью сказать, что вопрос о патогенетических процессах, протекающих в гнойной ране, и их лечении относится к одному из старых разделов медицины и имеет свою многовековую историю. Существует огромное количество разнообразных методов и способов воздействия на гнойную рану, но, к сожалению, ни один из них не удовлетворяет современных хирургов полностью. Ежегодно появляются новые методики ведения гнойных ран, как челюстно-лицевой области, так и других анатомических областей [1, 2, 3, 4, 9, 12, 16, 17, 18, 20, 31].
В настоящее время разработаны и внедрены в практику стандарты для лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО и шеи, включающие проведение адекватного хирургического вскрытия и дренирования гнойного очага, антибактериальной, детоксицируюшей, противовоспалительной терапии, коррекции систем гомеостаза. Несмотря на это, число пациентов с данным видом патологии не имеет тенденции к уменьшению. Около половины больных, находящихся на стационарном лечении в отделениях челюстно-лицевой хирургии, и 10–20 %, обращающихся за амбулаторной помощью в кабинеты стоматологических поликлиник – больные с воспалительными заболеваниями лица и шеи [28]. Все больше авторов склоняются к тому, что рутинные методы лечения гнойных процессов как ЧЛО, так и других анатомических областей, утрачивают свою эффективность. Это связано с возросшей антибиотикоустойчивостью микроорганизмов, их вирулентностью и изменчивостью [9, 14, 17, 21, 24].
Именно поэтому поиск современных эффективных методов местного лечения гнойных ран ЧЛО и шеи является актуальным, оправданным и необходимым.
За последнее десятилетие исключительное значение приобрела проблема гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи. Осложненное и затяжное течение данного заболевания увеличивает сроки пребывания больных в стационаре и сроки временной нетрудоспособности населения [17]. В настоящее время клиническое течение гнойно-воспалительных процессов ЧЛО и шеи заметно изменилось. Наряду с появлением вялотекущих форм, приводящих к хронизации процесса, возросло число случаев распространенного течения (от 3 до 28 %) одонтогенных флегмон [16, 26].
Гнойно-воспалительные ЧЛО имеют свои характерные отличия от гнойно-воспалительных процессов других анатомических областей. По данным литературы, в 80-95 % случаев инфекция имеет одонтогенную этиологию. Распространение происходит из апикальных очагов при наличии у больного обострения хронического периодонтита, перикоронита, альвеолита, нагноившихся радикулярных кист. Наряду с вышеперечисленными источниками причинами воспаления могут являться заболевания слизистой полости рта, носа, верхнечелюстных пазух, а также кожи лица, шеи, в редких случаях – конъюнктивы глаза. Не стоит забывать, что ЧЛО и шея являются сложными зонами в анатомо-топографическом отношении, это обусловлено близостью таких жизненно важных органов, как трахея, пищевод, щитовидная железа, сосудисто-нервные пучки, а также имеются иммунобиологические особенности зоны повреждения: разветвленность лимфатического аппарата, близость головного мозга, наличие клетчаточных пространств. Диссеминация микроорганизмов при локализации воспалительного очага в области лица и шеи обусловлена тем, что вены лица и шеи не имеют клапанов и образуют многочисленные анастомозы с внутричерепными сосудами. Таким образом, нарушение естественного оттока крови из воспалительного очага, вследствие сдавления отводящих сосудов, приводит к тому, что токсины по анастомозам попадают напрямую в головной мозг, обходя печеночный барьер [26, 31].
Описывается все большее число случаев, связанных с увеличением числа больных с осложненным течением воспалительных процессов лица и шеи. Вторичные осложнения одонтогенных флегмон, такие как сепсис, медиастенит, тромбофлебит лицевых вен, внутричерепные воспалительные процессы, зачастую характеризуются ярко выраженной клинической картиной, нарастающей интоксикацией, бурным началом и быстрым распространением на смежные анатомические области. По данным литературы, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов ЧЛО и шеи обычно являются микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры ротовой полости: стрептококки, стафилококки, диплококки, энтерококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. До внедрения в клиническую практику антибактериальных препаратов, основными возбудителями гнойных ран были стрептококки, которые были представлены как в виде монокультур, так и в ассоциациях со стафилококком и протеем. С появлением антибиотиков ведущей стала стафилококковая флора, вступающая в ассоциации с условно патогенными микроорганизмами, что играет основную роль в развитии антибиотикорезистентности. Наибольшую опасность представляет собой наличие анаэробов в гнойной ране ЧЛО; их присутствие значительно ухудшает течение воспалительных процессов. Опираясь на данные литературы, можно с уверенностью сказать, что в 90 % случаев при изучении микрофлоры одонтогенных флегмон определяются неспорообразующие анаэробы, которые часто составляют ассоциации с аэробными бактериями. Наиболее опасными являются неспорообразующие грамотрицательные микроорганизмы, их определение в ране увеличивает риск развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности [9, 10, 11, 30, 31].
В последние десятилетия все большее число исследователей патогенеза развития острых гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи важную роль отводят синдрому эндогенной интоксикации (ЭИ) организма. ЭИ – многокомпонентный процесс, характеризующийся токсическим действием на организм конечных и промежуточных продуктов метаболизма. Это связано с нарушением процесса метаболизма, а также с накоплением конечных продуктов метаболизма выше физиологических норм. Пусковым фактором в развитии ЭИ являются бактериальные экзо- и эндотоксины. Характерными чертами для синдрома ЭИ при гнойно-воспалительных заболеваниях являются: стадийность, обильное поступление токсических веществ из воспалительного очага в кровеносную, лимфатическую систему организма, а также в интерстициальную жидкость. Следовательно, нарушается клеточный обмен, метаболизм, смещается равновесие биологических систем организма, угасают защитные функции, что в итоге приводит к формированию аутокаталитических кругов и развитию полиорганной недостаточности [10, 11]. Лечение больных с флегмонами ЧЛО и шеи должно быть комплексным, с учетом всех правил гнойной хирургии, что позволяет сократить длительность течения фаз раневого процесса и устранить риск распространения гнойного процесса на соседние клетчаточные пространства.
Медикаментозное воздействие на рану включает в себя применение средств физической, химической и биохимической антисептики или их комбинации [12, 13, 15, 16, 19, 20, 21, 22, 23]. Наиболее широкое распространение в клинической практике получило ведение гнойных ран под повязкой с использованием антисептических и антибактериальных средств в виде мазей, порошков и растворов. Стоит помнить, что антисептические свойства таких препаратов быстро уменьшаются в результате высыхания повязки и разбавления препаратов раневым отделяемым. Препарат теряет свою активность из-за контакта с раневым отделяемым и активные вещества не могут проникнуть на всю глубину инфильтрата. Это, безусловно, не отвечает требованиям к ведению гнойных ран, как в стационаре, так и амбулаторно [9, 17, 19, 21]. Широкое применение в лечении таких ран получили протеолитические ферменты, что обусловлено их некролитическим и противоотечным действием. Таким образом, ферменты лишают микроорганизмы субстрата для питания и размножения, что делает их более чувствительными к антибактериальному воздействию. Недостатком ферментов является кратковременность их действия, они быстро расщепляются и теряют свою активность в течение 15–30 минут. Стоит отметить, что все препараты, оказывающие местное действие на гнойные раны, являются однонаправленными – либо они обладают осмотическим действием, либо антибактериальным, либо некролитическим [9, 13, 17].
За последние 10 лет в лечении гнойных ран широкое распространение получил медицинский озон. Однако, действие его в ране кратковременно, инактивация наступает в течение 20–30 минут [23].
К числу физических факторов, оказывающих положительное воздействие на течение раневого процесса, относятся электрические импульсы. Электрический ток улучшает кровоснабжение раны, улучшает процессы регенерации, обладает противовоспалительным действием, снижает антибиотикорезистентность микрофлоры. Противопоказанием к применению электрических импульсов является опухолевый процесс в организме [15, 16].
Известно, что одной из ведущих причин затяжного течения воспалительных процессов, усугубляющих общее состояние организма, является тканевая гипоксия. Именно поэтому терапия с использованием гипербарической оксигенации получила широкое распространение в клинической практике. Поступающий под давлением кислород обладает противовоспалительным действием, ускоряет репаративные процессы, улучшает васкуляризацию органов и тканей, оказывает противоотечное действие [17].
Еще в 70–80-е годы XX века ученые стали активно исследовать влияние ультразвуковой волны на организм человека. В общей хирургии широко используется контактная ультразвуковая обработка гнойных ран через какой-либо промежуточный раствор. Ультразвук способствует рассасыванию инфильтратов, стимулирует повышение уровня неспецифической защиты, улучшает микроциркуляцию, оказывает положительное воздействие на формирование послеоперационного рубца [9, 27].
Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что проблема лечения флегмон ЧЛО и шеи не утрачивает своей актуальности на современном этапе. Несмотря на огромное количество методов воздействия на гнойную рану, каждый из них имеет свои недостатки и противопоказания.
В настоящее время анолит нейтральный находит свое применение в клиниках, как для профилактики, так и для лечения воспалительных процессов бактериальной этиологии [9, 13]. Для получения ЭХА растворов используют диафрагменные электролизеры на основе проточных электрохимических модульных элементов нового поколения (ПЭМ-3). Основные химические реакции, происходящие в электролизере, можно представить так: на аноде происходит окисление воды (2Н2О-4е → 4Н+ + О2); восстановление воды на катоде (2Н2О + 2е → Н2 + 2ОН–); образование на аноде газообразного хлора (2С1-2е → С12); образование в анодной камере высокоактивных окислителей (С12О, СlО2, НСLО, СL*, О2, О3, HО2, ОН*); образование в катодной камере высокоактивных окислителей (ОН–, Н3–О2–, Н2, НО2*, НО2–, О2).
Анолитом называется продукт на основе исходного водно-солевого раствора, обработанный постоянным током в анодной камере. Он может иметь различные физико-химические характеристики, в отношении водородного показателя (рН) в диапазоне от 1 до 12 ед. рН. В катодной камере реактора синтезируется католит. За счет наличия в своем составе сильных окислителей и свободных радикалов анолит обладает выраженными биоцидными свойствами, католит, наоборот, насыщен восстановителями, поэтому приобретает высокую адсорбционно-химическую активность, а также моющие свойства.
ЭХА растворы, в зависимости от химического состава, кислотности и окислительно-восстановительного потенциала, делятся: А – электрохимически активированный анолит кислотный; АН – электрохимически активированный анолит нейтральный; АНД – электрохимически активированный анолит нейтральный, обработанный на катоде; К – католит щелочной; КН – католит нейтральный. Все они обладали рядом недостатков (токсичность, выпадение осадка в виде солей, невысокий окислительно-восстановильный потенциал), не позволяющий широко использовать их в клинической практике для лечения различных инфекционных и воспалительных заболеваний [5, 6, 7, 8, 9, 13]. Поэтому принципиально новым явился раствор анолита нейтрального на католите (АНК), который обладает антисептическим действием, ускоряет процесс очищения инфицированных ран, созревания грануляций и ангиогенеза.
Таким образом, несмотря на множество предложенных подходов к лечению флегмон ЧЛО и шеи, ни один из них не является универсальным и имеет свои недостатки. Это явилось предпосылками, определившими направление для проведения данного исследования.
Рецензенты:
, MD, MBA, Stanford University Medical Center
Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA
Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.
Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).
Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.
Справочные материалы
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.
Этиология
Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.
Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:
Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)
Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)
Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды
К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.
Патофизиология
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.
Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Клинические проявления
Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).
Диагностика
АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата
Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O 2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)
Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции
Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.
Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.
С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):
Частота дыхания ≥ 22/мин
Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.
Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).
≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)
12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)
САД ≥ 70 мм рт. ст.
САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)
* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.
F IO 2 = фракция вдыхаемого O2; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao2 = парциальное давление кислорода артериальной крови.
По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.
Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co 2 и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co 2 и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO2:F IO 2, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o 2 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.
У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.
Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.
Читайте также: