Профилактика двс синдрома при сепсисе

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
одышка;
чувство нехватки воздуха;
холодный пот;
тошнота;
рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

головная боль;
потеря сознания;
тошнота, рвота;
речевые нарушения;
слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
кровотечение из носа, десен;
длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС - синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 - 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
- Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
- Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
- Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
- Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
- D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.

Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза - фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
Тромбиновое время
Общий анализ крови
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.

(коагулопатия потребления; синдром дефибринации)

, MD, Baylor College of Medicine

Last full review/revision July 2018 by Joel L. Moake, MD

Этиология

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание обычно возникает в результате контакта тканевого фактора с кровью, что запускает коагуляционный каскад. Кроме того, фибринолитический путь активируется при ДВС-синдроме (см. рисунок Фибринолитический путь [Fibrinolytic pathway]). Стимуляция эндотелиальных клеток цитокинами и нарушение микроваскулярного кровотока вызывает высвобождение тканевого активатора плазминогена (ТАП) из эндотелиальных клеток. Как ТАП так и плазминоген прикрепляются к полимерам фибрина и плазмин (образуется в результате расщепления плазминогена под действием ТАП) расщепляет фибрин до D -димеров и других продуктов деградации фибрина). Таким образом, ДВС-синдром может вызывать как тромбоз так и кровотечение.

ДВС-синдром чаще всего встречается в следующих клинических ситуациях:

Осложнения при родах (например, отслоение плаценты, индуцированный солевым раствором аборт по медицинским показаниям, сохраненный мертвый плод или продукты зачатия, эмболия околоплодными водами): плацентарная ткань с активным тканевым фактором входит в контакт или циркулирует в крови матери.

Инфекции, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами: грамотрицательный эндотоксин вызывает выработку или активирует тканевые факторы в фагоцитарных, эндотелиальных и тканевых клетках.

Реакция на любые условия, которые вызывают ишемические повреждения тканей и освобождают тканевой фактор.

Менее распространенные причины ДВС включают:

Тяжелое повреждение тканей в результате черепно-мозговой травмы, ожогов, обморожения, или огнестрельных ран

Осложнения операции на предстательной железе, при которых возможно попадание в кровоток ткани предстательной железы, которая имеет активность тканевого фактора (наряду с активаторами плазминогена)

Ферменты определенных змеиных ядов, которые попадают в кровяное русло, активируют один или несколько факторов свертывания крови, и либо генерируют тромбин, либо непосредственно превращают фибриноген в фибрин

Глубокий внутрисосудистый гемолиз

Аневризмы аорты или кавернозные гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта), связанные с повреждением стенки сосудов и зонами стаза крови

Медленно развивающееся диссеминированное внутрисосудистое свертывание, как правило, главным образом возникает вследствии рака, аневризм или кавернозных гемангиом.

Патофизиология

Медленно развивающийся ДВС прежде всего вызывает симптомы венозной тромбоэмболии (например, глубокий венозный тромбоз, легочная эмболия), хотя иногда происходит вегетация сердечного клапана; аномальное кровотечение нехарактерно для данной ситуации.

Тяжелый, быстро развивающийся ДВС, наоборот, вызывает тромбоцитопению, деплецию плазменных факторов свертывания крови и фибриногена и кровотечение. Кровотечение в органы, вместе с микроваскулярными тромбозами может вызвать расстройство сразу в нескольких органах. Отсроченное растворение полимеров фибрина с помощью фибринолиза может привести к механической деструкции эритроцитов, образованию шизоцитов и умеренному внутрисосудистому гемолизу.

Клинические проявления

При медленно развивающемся ДВС могут появляться симптомы венозного тромбоза и/или симптомы эмболии легких.

При тяжелом быстро развивающемся ДВС места проколов кожи (например, внутривенные или артериальные проколы) могут сильно кровоточить, на местах парентеральных инъекций могут появляться синяки и может возникнуть сильное кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

Диагностика

Количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, содержание фибриногена в плазме, d -димер в плазме

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания подозревают у больных с кровотечением неизвестной этиологии или венозной тромбоэмболией, особенно при наличии предрасполагающей патологии. Если у пациента подозревают ДВС, то необходимо провести анализ на количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, уровень фибриногена в плазме и уровень d -димера (определение депонирования и распада фибринового полимера in vivo).

Медленно развивающийся ДВС-синдром приводит к

От нормальных до минимальной продолжительности показатели ПВ (результаты, как правило, представлены как МНО) и АЧТВ

Уровень фибриногена в норме или умеренно снижен

повышенный уровень d -димера в плазме

По причине того, что различные заболевания стимулируют повышенный синтез фибриногена как вещества острой фазы, снижение уровня фибриногена на 2 последовательных измерения может помочь определить ДВС. Начальные значения АЧТВ при медленно развивающемся ДВС могут фактически быть меньше, чем обычно, вероятно, из-за наличия активированных факторов свертывания в плазме.

Быстро развивающийся ДВС-синдром приводит к

более тяжелой форме тромбоцитопении

Более длительным ПТ и ПТТ

Быстро снижающемуся уровню фибриногена в плазме

Высокому уровню d -димера в плазме

Определение уровня фактора VIII иногда может быть полезным при необходимости дифференцировать тяжелый, острый ДВС-синдром от массивным некрозом печени, который может вызывать аналогичные отклонения в коагулограмме. Уровень фактора VIII повышается при некрозе печени, так как фактор VIII вырабатывается в клетках эндотелия печени и высвобождается по мере их разрушения; уровень фактора VIII снижается при ДВС из-за вызванного тромбином образования активированного протеина С, который протеолизует активированную форму фактора VIII.

Лечение

Лечение причины заболевания

Иногда показана заместительная терапия (например, с применением тромбоцитов, криопреципитата, свежезамороженной плазмы)

Приоритетным направлением лечения является незамедлительная борьба с причиной возникновения заболевания (например, лечение подозреваемого грамотрицательного сепсиса антибиотиком широкого спектра, вычищение матки при преждевременной отслойке плаценты). Если лечение эффективно, то синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания должен быстро разрешиться.

Если кровотечение тяжелое или имеет критическую локализацию (например, мозг, желудочно-кишечный тракт), или если есть неотложная необходимость проведения хирургического вмешательства, то назначают дополнительную заместительную терапию. Заместительная терапия может проводиться:

Тромбоконцентратом для коррекции тромбоцитопении (в случае быстрого снижения количества тромбоцитов или количества тромбоцитов

Гепарин эффективен при лечении медленно развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с венозным тромбозом или легочной эмболией. Гепарин обычно не показан при быстро развивающемся ДВС-синдроме с сопутствующим кровотечением или риском его возникновения. Исключение составляет применение у женщин с мертвым плодом и в случае развивающегося ДВС с сильно сниженными показателями тромбоцитов, фибриногена и факторов свертывания крови. Таким последним пациентам гепарин назначают на несколько дней с целью контроля ДВС, увеличения уровня фибриногена и количества тромбоцитов и снижения чрезмерного потребления факторов свертывания. Потом лечение гепарином прекращается и матку вычищают.

Основные положения

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) во время контакта крови с тканевым фактором обычно происходит активация коагуляции. Вместе с коагуляцией также активируется фибринолитический путь.

ДВС-синдром, как правило, начинается быстро и вызывает кровотечение и закупорку капилляров, что приводит к функциональная недостаточности органов.

Иногда ДВС-синдром начинается медленно и вызывает скорее тромбоэмболические симптомы, нежели кровотечение.

Тяжелый, быстро развивающийся ДВС-синдром вызывает тяжелую тромбоцитопению, удлинение ПВ и АЧТВ, быстрое снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также повышения уровня D -димера.

Главной задачей является немедленная коррекция основной причины; сильное кровотечение может также потребовать заместительной терапии с введением тромбоцитов, криопреципитата (содержащего фибриноген) и свежезамороженной плазмы (содержащей другие факторы свертываемости).

Гепарин полезен при медленно развивающемся ДВС-синдроме, но редко применяется в случае быстрого развития ДВС-синдрома (за исключением женщин с задержкой отделения мертвого плода).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это неспецифический патологический процесс, возникающий в результате интенсивной активации системы коагуляции, фибринолиза, тромбоцитарного гемостаза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолитических систем. ДВС характеризуется повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией ее форменных элементов с образованием множества микросгустков и последующим развитием глубоких циркуляторных расстройств. Истощение, вследствие интенсивной активации, системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.) приводит к развитию неконтролируемых профузных кровотечений, вплоть до полной несвертываемости крови.

Этиология ДВС-синдрома

Основными причинами ДВС – синдрома являются:

Генерализованные инфекции и септические состояния: продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные изменения органов, выброс медиаторов воспаления активируют тканевые факторы. При грамотрицательном сепсисе эндотоксин запускает свертывание крови напрямую. Кроме активации фактора XII он вызывает экспрессию тканевого фактора на мембране моноцитов и эндотелиальных клеток. В результате свертывание крови резко ускоряется.
Акушерские синдромы: преждевременная отслойка и разрывы плаценты, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, аборты.
Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.
Массивные повреждения тканей: термические и химические ожоги, отморожения, электротравмы, синдром длительного сдавливания, огнестрельные ранения, переломы трубчатых костей, особенно осложнённые жировой эмболией, оперативные вмешательства, внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.)
Воспалительно-деструктивные процессы во внутренних органах: поджелудочная, печень, почки, перитониты, деструктивные пневмонии и т.п.
Онкологические заболевания: солидные опухоли, гемобластозы, обширное метастазирование злокачественных новообразований.
Усиленный гемолиз: внутрисосудистый гемолиз, массивные трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром.
Все виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.
Терминальные состояния: остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
Также: причиной развития ДВС – синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.

Патогенез ДВС-синдрома. Стадии ДВС-синдрома

Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

Тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
Фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
Агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др.

В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома и тромбообразования. Для нее характерна генерализованная повышенная коагуляция, повреждение клеток эндотелия, нарастающее потребление факторов свёртывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.), а также тромбоцитов. Внутрисосудистое свёртывание, а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипо-фибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов. Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает стадия гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром. Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

Общего времени свертывания крови;
Тромбинового времени;
Протромбинового времени;
Количества тромбоцитов;
Активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
Фибриногена;
Продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) (этаноловый, протаминсульфатный методы, иммунопреципитация и тест склеивания стафилококков);
Скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
Содержания антитромбина III.

Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:

тромбоцитопения;
повышение в плазме уровня ПДФ (по данным стафилококкового клампинг-теста и иммунопреципитации);
положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.)

При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

тромбоцитопения;
удлинение тромбинового времени;
снижение уровня фибриногена;
снижение уровня антитромбина III.

Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:

Ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
Нормализации гемодинамики;
Нормализации свeртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
При хронической форме ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии). Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание плазмы, эритроцитов, донорской крови.Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов, например апротинина (контрикал). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Читайте также: