Патологическая анатомия скарлатины осложнения
Вопросы к экзамену
Экзаменационные вопросы для: Стоматология, семестр 04 Патологическая анатомия-патологическая анатомия головы и шеи
1. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения. Аутопсия и биопсия, их роль и задачи, виды биопсий.
2. Альтерация причины, виды. Общие закономерности повреждения ультраструктур клетки: стереотипизм, комплектность, мозаичность.
3. Паренхиматозные диспротеинозы, причины, механизмы, морфологическая характеристика, исходы.
4. Паренхиматозные липидозы: жировая дистрофия миокарда, печени, почек причины, патогенез, морфологическая характеристика. Выявление липидов в тканях.
5. Паренхиматозные углеводные дистрофии: нарушения обмена гликогена. Сахарный диабет, причины, патогенез и морфология тканевых и органных изменений
6. Мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное и фибриноидное набухание, причины, патоморфогенез, исходы, гистохимические методы диагностики.
7. Амилоидоз: причины, патоморфогенез, классификация, органопатология, гистохимические методы идентификации амилоидоза в тканях.
8. Нарушения обмена эндогенных пигментов, классификация. Морфологическая характеристика липофусциноза.
9. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, виды. Морфологическая характеристика общего и местного гемосидероза. Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов.
10. Желтуха, виды, причины, морфогенез, исходы.
11. Нарушение обмена меланина, причины, патогенез, виды, примеры из нозологии. Патанатомия Аддисоновой болезни.
12. Минеральные дистрофии, их виды. Морфологическая характеристика кальцинозов.
13. Конкременты, виды и механизмы камнеобразования. Последствия в зависимости от локализации.
14. Некроз, определение, причины механизмы развития, классификация, стадии некроза, понятие об апоптозе.
15. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
16. Общая смерть: понятие о насильственной, естественной смерти и от болезней. Механизмы умирания и признаки смерти.
17. Расстройство кровообращения, понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Причины, виды и морфология артериального полнокровия.
18. Малокровие, причины, виды, морфология, исходы. Понятие об ишемии.
20. Венозное полнокровие. Виды, причины, морфогенез изменений в органах (мускатная печень, бурая индурация легких). Исходы.
21. Кровотечение и кровоизлияние: причины, механизмы, морфологическая характеристика, классификация, исходы.
22. Стаз, плазморрагия, отёк, эксикоз, определение понятий, причины, механизмы развития, морфология, исходы.
23. Тромбоз, определение, причины и механизмы. Виды тромбов, морфология, отличие от посмертных свертков крови.
24. Тромбоз: исходы и значение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
25. Эмболия, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение в танатогенезе.
26. Тканевая эмболия и метастазирование, сущность, примеры из нозологии. Тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика.
27. Воспаление, определение, сущность и биологическое значение воспаления. Сравнительная патология воспаления (И.И Мечников). Классификация воспаления.
28. Аутоиммунные заболевания. Общая характеристика. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
29. Экссудативное воспаление, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
30. Продуктивное воспаление, виды, этиология, механизмы развития, примеры из нозологии.
31. Гранулематозное воспаление, этиология, морфологическая характеристика неспецифических гранулем. Роль иммунопатологии.
32. Специфическое воспаление: морфологическая характеристика туберкулёзных, сифилитических, лепрозных, сапных и склеромных гранулем. Морфология поражения слизистой оболочки полости рта при туберкулезе, сифилисе, проказе.
33. Регенерация, сущность и биологическое значение, уровни и формы регенерации, механизмы регуляции регенераторного процесса.
34. Виды регенерации: репаративная и патологическая. Полная и неполная регенерация. Регенерационная гипертрофия.
35. Регенерация отдельных органов и тканей. Регенерация эпителия.
36. Регенерация соединительной ткани, грануляционная ткань. Виды заживления ран.
37. Патологическая регенерация, понятие о метаплазии и дисплазии.
38. Опухоли, сущность и распространение. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста, иммуногенетические основы. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые процессы; лейкоплакия эпителия полости рта как предраковый процесс. Значение биопсии в онкологии
39. Морфология опухолей, виды атипизма, рост опухолей: экспансивный, инвазивный, аппозиционный, экзофитный.
40. Принципы классификации опухолей. Характеристика органонеспецифических, доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия.
41. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности.
42. Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома, её виды. Опухоли из меланинообразующей ткани.
43. Анемии. Причины, патогенез, виды, классификация и морфологическая характеристика анемий различного генеза.
44. Лейкозы, сущность как системных опухолевых заболеваний, классификация в свете современных представлений о кроветворении. Общая морфологическая характеристика тканевых изменений. Общая морфология инфекционного процесса: местные и общие изменения, исходы.
45. Лейкозы, сущность как системных опухолевых заболеваний, классификация в свете современных представлений о кроветворении. Общая морфологическая характеристика тканевых изменений. Изменения слизистой оболочки полости рта при лейкозах.
46. Лимфомы: лимфосаркома, лимфогранулематоз, плазмоцитома, морфологическая характеристика.
47. Атеросклероз, этиология и патогенез, макроскопические и микроскопические стадии сосудистых изменений. Работа отечественных ученых в области патологической анатомии атеросклероза (Н.Н. Аничков и др.).
48. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика, причины смерти.
49. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Морфологические изменения сосудов. Симптоматические гипертонии.
50. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причина смерти.
51. Ишемическая болезнь сердца: понятие, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью, факторы риска.
52. Инфаркт миокарда как проявление острой ИБС. Морфология острого, рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. Осложнения и причины смерти.
53. Хроническая ИБС. Виды, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
54. Миокардиты, этиология и патогенез, классификация, морфология, исходы.
55. Цереброваскулярная болезнь, понятие, фоновые болезни, морфология красного и серого размягчения мозга, исходы.
56. Ревматоидный артрит, этиология, патогенез, патанатомия органных изменений, осложнения, причины смерти.
57. Острый бронхит, причины и механизмы развития, классификация, морфологическая характеристика, динамика изменений в лёгких.
58. Крупозная пневмония, этиология, патогенез, морфологические стадии течения, осложнения и причины смерти.
59. Бронхопневмония, понятие, этиология и патогенез, морфологические особенности бронхопневмоний в зависимости от возбудителя.
60. Аспирационная, гипостатическая пневмония, как особая разновидность пневмоний, роль других патогенетических факторов в развитии очаговых пневмоний. Место бронхопневмоний в танатогенезе.
61. ХОБЛ: понятие, классификация. Морфологическая характеристика хронического бронхита, бронхоэктазов, эмфиземы лёгких.
62. Рак лёгкого, предраковые процессы, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, метастазирование.
63. Рак пищевода, макроскопические типы, гистологические формы, осложнения, причины смерти.
64. Гастриты острые и хронические, этиология, патогенез, классификация. Морфология различных форм гастрита на основе гастробиопсии. Изменения слизистой оболочки полости рта при гастрите.
65. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной, кишки, этиология и патогенез. Симптоматические язвы гастродуоденальной области. Морфология острых и хронических язв.
66. Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническая язва, как предраковое состояние.
67. Paк желудка. Предраковые процессы в желудке. Понятие о раннем раке желудка.
68. Рак желудка, классификация, клинико-морфологическая характеристика различных форм с учетом иммуноморфологии и метастазирования.
69. Аппендицит, этиология, патогенез, классификация, патанатомия форм. Осложнения.
70. Рак толстого кишечника, макроскопические и микроскопические формы, осложнения, причины смерти.
71. Токсическая дистрофия печени как проявление острого гепатоза, этиология, патогенез, морфология, исходы.
72. Жировой гепатоз, этиология, патогенез, роль алкоголя в развитии стеатонекроза печени, осложнения, исходы.
73. Вирусный гепатит, классификация, клинико-морфологические формы, их характеристика, осложнения, исходы.
74. Цирроз печени, классификация, морфогенез, основные морфологические признаки цирроза печени, внепеченочные изменения при циррозах печени.
75. Виды цирроза печени в зависимости от морфогенеза, дифференциальная диагностика, осложнения, причины смерти.
76. Желчнокаменная болезнь: причины, виды камней, осложнения.
77. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Роль биопсии в их изучении и диагностике.
78. Пиелонефрит, связь с мочекаменной болезнью, морфология острого и хронического пиелонефрита.
79. Гломерулонефрит, этиология и патогенез, иммуноморфология различных форм, характеристика почечных симптомов и внепочечных изменений.
80. Хроническая почечная недостаточность, уремия, тканевые и органные морфологические проявления, диагностика уремии на аутопсии.
81. Некротический нефроз как выражение острой почечной недостаточности, этиология и патогенез, морфология стадий ОПН, исходы, осложнения.
82. Нефросклероз. Виды, понятие о первичном и вторичном сморщивании почек.
83. ГЛПС, этиология и патогенез, общая морфологическая характеристика изменений в органах и тканях. Изменения слизистой оболочки полости рта при ГЛПС.
84. ГЛПС: исходы, осложнения и причины смерти. Поражение слизистой оболочки полости рта при ГЛПС.
85. Сахарный диабет, этиология, патогенез, морфогенез сосудистых и органных поражений, особенности течения атеросклероза на фоне сахарного диабета.
86. Сахарный диабет, патанатомия, осложнения и причины смерти.
87. Болезни щитовидной железы, зоб, тиреоидит, опухоли, Патологическая анатомия.
88. Дисгормональные болезни молочной железы: гиперпластические мастопатии, фиброаденома, их морфологическая характеристика как предраковых процессов.
89. Дисгормональные болезни половых органов, патанатомия цервикальной эктопии, гиперплазии эндометрия, простатопатии.
90. Рак шейки и тела матки, предраковые процессы, классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения.
91. Рак молочной железы: классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения. Предраковые процессы в молочной железе.
92. Холера, этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, осложнения и причины смерти. Работы Н.И. Пирогова в области холеры.
93. Брюшной тиф, этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, причины смерти.
94. Сальмонеллёзы: патанатомия паратифов, интестинальной и септической форм сальмонеллёза, осложнения и причины смерти.
95. Бактериальная дизентерия, возбудитель, патогенез, морфогенез изменений в жёлудочно-кишечном тракте.
96. Сепсис как особая форма инфекционного процесса, отличие от других инфекционных заболеваний. Классификация сепсиса. Одонтогенный сепсис. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы.
97. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. Одонтогенный сепсис. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы.
98. Бактериальный эндокардит, этиология, патогенез, морфология осложнений, дифференциальная диагностика с ревматическими эндокардитами.
99. Хрониосепсис и гнойно-резорбтивная лихорадка (И.В. Давыдовский о сепсисе и хрониосепсисе), сущность местных и общих органных изменений.
100. Сибирская язва, этиология, патогенез, морфология клинико-анатомических форм, причины смерти. Изменения полости рта при сибирской язве.
101. Менингококковая инфекция, клинико-анатомические формы, морфология осложнений, причины смерти.
102. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология местных изменений, клинико-морфологическая характеристика поражений нервов. Изменения слизистой оболочки полости рта при дифтерии.
103. Общие изменения при дифтерии, осложнения, причины смерти, понятие об истинном крупе.
104. Корь, этиология, патогенез, патанатомия осложнений, причины смерти, понятие о ложном крупе. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при кори.
105. Скарлатина, этиология, патогенез, Патологическая анатомия местных и общих изменений. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при кори.
106. Морфологическая дифференциальная диагностика детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь). Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта.
107. ОРВИ, общая характеристика. Патологическая анатомия гриппа, парагриппа, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций: осложнения, причины смерти.
108. Эпидемический сыпной тиф, возбудитель, патогенез, морфология изменений в ЦНС, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилля.
109. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции (СПИДа). Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при СПИДе.
110. Общие закономерности морфогенеза туберкулёза. Работы отечественных учёных по проблемам туберкулеза (А.И. Абрикосов, А.И. Струков и др.).
111. Туберкулез: этиология, патогенез, статистика. Классификация, её основные принципы в клинике и патологической анатомии.
112. Первичный туберкулёз, патогенез, морфология первичного туберкулезного комплекса, исходы. Поражение слизистой оболочки рта при туберкулезе.
113. Морфологическая характеристика различных форм прогрессирования первичного туберкулёза.
114. Гематогенный туберкулёз, сущность, морфология милиарного туберкулёза лёгких и туберкулёзного менингита.
115. Внелёгочные формы гематогенного туберкулёза: костно-суставной и мочеполовой систем, морфологическая характеристика. Поражение слизистой оболочки полости рта при туберкулезе.
116. Вторичный туберкулёз, патогенез, морфогенез различных его форм, осложнения и причины смерти при туберкулёзе.
117. Патологическая анатомия третичного сифилиса, морфология гуммы, характеристика поражений аорты, печени, легких. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при сифилисе.
118. Врождённый сифилис. Патологическая анатомия форм врожденного сифилиса.
119. Висцеральный сифилис, нейросифилис, клинико-морфологические проявления, осложнения и причины смерти при сифилисе.
120. Кариес. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Морфогенез кариозного процесса. Исходы. Осложнения.
121. Некариозные поражения зубов. Клиновидные дефекты. Повышенное стирание, сошлифовывание, эрозия зубов.
122. Пульпит и периодонтит. Пульпит. Этиология, патогенез. Виды пульпита по локализации, формы - по течению.
123. Гингивит: этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения, исходы.
124. Флюороз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Морфогенез флюороза.
125. Острый периодонтит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
126. Морфологическая характеристика острого пульпита, классификация.
127. Морфологическая характеристика хронического пульпита, классификация. Исходы, осложнения.
128. Кисты. Классификация. Эпителиальные кисты: дизонтогенетические (одонтогенные и неодонтогенные) и воспалительные. Кисты без эпителиальной выстилки: простая (травматическая, геморрагическая) и аневризматическая.
129. Заболевания слизистой оболочки и мягких тканей рта. Общая характеристика . Классификация. Первичные и вторичные элементы СОПР.
130. Красный плоский лишай. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Красный плоский лишай как предраковое состояние.
131. Пародонтоз. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, осложнения.
132. Пародонтит. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика. Определение "пародотального кармана". Морфологическая характеристика.
133. Гингивит. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика. Исходы, осложнения.
134. Остеомиелит неспецифический и специфический (туберкулез, сифилис). Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Исходы, осложнения. Поражение челюстных костей при остеомиелите.
135. Микотические заболевания. Общая характеристика. Кандидоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Клинико-анатомические формы кандидоза слизистой оболочки рта. "Волосатый язык". Морфологическая характеристика.
136. Вирусные инфекции. Общая характеристика. Герпетический гингивостоматит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Рецидивирующий герпес . Этиология , патогенез, патологическая анатомия. Герпангина. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
137. Заболевания челюстных костей. Общая характеристика. Классификация.
138. Травматические повреждения. Переломы челюстных костей. Патологическая анатомия. Ранние и поздние осложнения. Причины смерти.
139. Зубной камень и его роль в развитии воспалительного процесса. Исходы и осложнения.
140. Патологическая анатомия заболеваний кожи. Первичные и вторичные морфологические элементы. Псориаз, красный плоский лишай. Патологическая анатомия, диагностика. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта.
141. Опухоли слюнных желез: классификация, морфология, перспективы развития.
142. Хейлит: классификация, этиология, морфологические проявления, осложнения, исходы.
143. Хронический периодонтит: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
144. Злокачественные опухоли полости рта: рак губы, языка, дна полости рта, десны, слизистой оболочки щеки и неба. Предраковые заболевания.
145. Одонтогенные и неодонтогенные опухоли: доброкачественные и злокачественные, их характеристика.
146. Опухолеподобные поражения полости рта. Пиогенная гранулема. Периферическая гигантоклеточная гранулема.
147. Радикулярная (околокорневая) киста, ее морфологическая характеристика. Осложнения периодонтита: периостит, остеомиелит, одонтогенный сепсис.
Скарлатина (от итал. scarlatini — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.
Впервые клиническую картину болезни описал T. Сиденгалл в 1675 г. Возбудителями скарлатины являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки. B течение многих лет этиология скарлатины была предметом дискуссий. Ещё в 1900 Багинский и Зоммерфельд установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. B 1905 г. M. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. B 1906 г. Г. А. Габричевским было доказано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины. Стрептококковая теория этиологии скарлатины подтвердилась исследованиями супругов Дик (1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших скарлатиной, вызывают симптомы, характерные для первичного периода скарлатины. При введении внутрикожно малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). Своеобразие скарлатины по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при скарлатине развивается токсикоз, вызванный эритрогенным токсином. Заболеваемость скарлатиной находится в прямой зависимости от степени чувствительности к эритрогенному токсину.
Эпидемиология. Источником заражения при скарлатине является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологическом отношении играют больные со стертыми формами болезни. Передача возбудителей инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеют второстепенное значение.
Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет скарлатина встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства. Заболеваемость скарлатиной выше в странах с умеренным холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.
Отмечается волнообразное течение эпидемии: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости скарлатиной за последние десятилетия существенно не изменился, значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в настоящее время сведена к сотым долям процента, а в некоторых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальный или экстрафарингеальная форма). Различают три основных компонента патогенеза
— токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой.
1) Действие стрептококкового токсина проявляются в первые дни болезни сыпью и комплексом, характерных для скарлатины симптомов со стороны ЦНС, эндокринной и сердечно — сосудистой систем;
2) Воспалительно-некротические изменения на месте внедрения стрептококка связаны и с действием микроба;
3) Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-й, 3-й неделе болезни (второй период), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.
Патологическая анатомия. Место внедрения возбудителя, где развивается воспаление, носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом
— первичного скарлатинозного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме скарлатины). B зависимости от преобладаниятоксических, септических проявлений различают три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную). B течении скарлатины различают 2 периода.
Іпериод. Этот период характеризуется местными и общими проявлениями. Зев является основным местом анатомических изменений при скарлатине. Уже в первые дни болезни обнаруживаются воспалительные изменения (мягкое небо, дужки, корень языка, миндалины); слизистая оболочка этих областей ярко — красная, покрыта слоем мутной слизи; в толще слизистой оболочки видны небольшие кровоизлияния — катаральная ангина. Вскоре, особенно в области дужек миндалин появляются зеленовато-серые поля, представляющие в основном очаги некроза, которые содержат примесь лейкоцитов, бактерий, сгущенный эпителий, иногда фибрин — некротическая ангина. При отторжении омертвевших участков образуются язвы, которые имеют тенденцию к углублению в подлежащую ткань. Этому способствует прогрессирующий некроз и слабое развитие грануляций. Глубина язв, их грязное гноящееся дно, кровоточащие дряблые края, значительное прогрессирование процесса — характерные особенности скарлатинозной ангины, особенно в тяжелых случаях.
Катаральные, а также некротические процессы нередко спускаются ниже зева на боковые стенки глотки, на пищевод, а иногда и на желудок в виде некротического гастрита.
Глубокие язвенно-некротические процессы в области зева, пищевода могут приводить к остаточным рубцовым изменениям, вызывающим деформацию мягкого нёба, стенозы пищевода.
При микроскопическом исследовании в тканях зева обнаруживаются острые воспалительные и некротические изменения C глубоко-проникающими инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, круглых клеток лимфоидного ряда.
B легких и средней тяжести случаях, представляющих подавляющее большинство, глубина некрозов, язв, распространения процесса по поверхности, могут быть незначительными и иногда мало отличается от ангины другого происхождения.
При скарлатине часто развиваются местные процессы на шее, например, заглоточные абсцессы, флегмоны. Они могут быстро распространяться по сосудистым пучкам, вызывать деструктивные изменения стенок крупных артерий и вен шеи, приводящие K смертельным кровотечениям. B более редких случаях воспаление мягких тканей шеи носит характер твердой флегмоны шеи: инфильтрированные ткани представляются напряженными, иногда как бы деревянными, гнойного расплавления тканей не происходит, наступает обычно некроз или гангрена их.
Общие изменения. Лимфатические узлы шеи увеличены, плотны. Ha разрезе серо-красного цвета, сочны, нередко обнаруживаются участки некроза, похожие на очаги творожистого некроза при туберкулезе. Селезенка увеличивается различно, в среднем в полтора-два раза. Фолликулы ясно выступают: в центрах их изредка отмечают некрозы. Эти гиперпластические процессы со стороны фолликулов в комбинации с очагами некроза иногда придают селезенке на разрезе пёстрый вид.
Изменения в других органах носят по преимуществу дистрофический характер: различные степени мутного набухания и жировой дистрофии. При скарлатине развиваются поражения сосудов, эти изменения могут возникать в конце болезни в виде прогрессирующих хронических васкулитов. Различают поражения мелких или более крупных артерий, аорты. Васкулиты выражаются в пролиферации адвентициальных элементов, в результате чего возникают картины облитерирующих эндартериитов и периартериитов.
Ha коже появляется сыпь, распространяется почти на всё тело, в частности на лицо, за исключением области переносья, в результате чего на гиперемированном фоне лица появляется конфигурация светлой бабочки. Элементы сыпи отличаются мелкими размерами: фон кожи, на котором располагаются, значительно полнокровен. Микроскопически — острый поверхностный дерматит.
А) Токсическая скарлатина отличается чрезвычайной злокачественностью и наибольшей летальностью. Смерть наступает обычно на протяжении 1-й недели, иногда уже на 2-й день болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации. Типичные изменения при этом не успевают развиться.
Б) Септическая и токсико-септическая характеризуются описанной картиной. Одним из грозных осложнений первого периода является межуточный нефрит. Наблюдается нередко уже в конце 1-й, а чаще 2-й неделе болезни. Почка увеличивается в объеме, становится дряблой, кора её сильно набухает, приобретает отечный, блестящий вид. Ha разрезе органа обнаруживаются многочисленные инфильтраты в виде пятен бледно — серого цвета. Микроскопически по ходу межуточной ткани находят инфильтраты, главным образом по ходу сосудистой системы, периадвенти- циально. B местах наибольших скоплений клеток можно видеть значительное и даже полное стирание рисунка органа, а также внедрение инфильтрата в просветы почечных канальцев. Инфильтраты состоят из клеток лимфоидного и плазматического ряда.
B силу особенностей локализации процесса, отсутствия экстраренальных факторов, межуточный нефрит при скарлатине протекает клинически незаметно, не оставляет в почках стойких изменений. B отдельных случаях отмечаются межуточные склерозы, развитие западений с поверхности, а также загустевание части клубочков. B большинстве случаев гломерулонефрит носит геморрагический характер и имеет продуктивную интракапиллярную форму.
Ilnepuod болезни никогда нельзя предвидеть, т. к. он наступает необязательно, независимо от тяжести первого и может проявляться в течение 3-5 недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.
Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже фибриноидные изменения стенок крупных сосудов в склероз.
Осложнения: отиты, часто двусторонние. 20% глухонемых детей обязаны скарлатине; артриты, часто гнойного характера отмечались у 7% умерших; перитониты занимали 6,2% случаев смерти от скарлатины.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание токсико-септического характера, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной, увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Болезнь может наблюдаться во всех возрастах, но чаще встречается у детей.
Этиология. Несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся за последние 75 лет, вопрос об этиологии скарлатины еще далеко не разрешен.
Однако не вызывает сомнений весьма существенная, хотя и не единственная, роль гемолитического стрептококка в этиологии скарлатины.
Гемолитический стрептококк вызывает гемолиз при посеве на чашки Петри с кровяным агаром. Он довольно стоек по отношению к неблагоприятным внешним воздействиям, например температуру в 60° стрептококк выдерживает в течение 2 часов, а кипячение убивает его лишь за 15 минут, столь же устойчив он и по отношению к дезинфицирующим жидкостям (сулема, карболовая кислота, хлорамин).
Эпидемиология. Чаще скарлатина встречается в детском возрасте, хотя возможны и заболевания взрослых, которые не переболели ею в детстве. Уровень заболеваемости скарлатиной в определенное время и в определенных условиях данного населенного пункта обусловливается в первую очередь возможностью контакта между больными и здоровыми восприимчивыми людьми. Распространению скарлатины благоприятствует скученность, нарушение элементарных санитарно-гигиенических требований.
Заболеваемость скарлатиной в осенне-зимний период обычно увеличивается, чему способствует катаральное состояние носоглотки, снижение общей резистентности организма ребенка, а также более тесное соприкосновение между собой детей именно в холодное время года (игры в закрытых помещениях и т. п.).
Скарлатина встречается главным образом в странах умеренно-холодного климата, где имеется высокая влажность воздуха, в жарких странах скарлатина почти не встречается. Дети в возрасте до одного года, как правило, скарлатиной н-е болеют; наиболее уязвимы дети 6—11 лет.
В настоящее время в СССР нет эпидемий скарлатины, и заболеваемость ею ограничивается лишь единичными (спорадическими) случаями, а также небольшими вспышками. Вместе с тем не исключена возможность нескольких случаев заболевания в одном и том же детском коллективе (ясли, детский сад, школа), если первый больной не был своевременно изолирован и не была проведена дезинфекция или не соблюдался карантин. Источником инфекции служит больной скарлатиной в период клинических проявлений болезни и в первые 5—6 дней после их исчезновения. Значительную роль
С 3-й недели болезнь может вступить во второй период, характеризующийся главным образом аллергическими проявлениями (нефриты, артриты, лимфадениты), с возможным возобновлением некоторых симптомов первого периода (кроме сыпи и токсикоза).
Скарлатина может протекать с преобладанием токсических или септических явлений. Этому соответствуют и те патолого-анатомические изменения, которые находят на секции.
Для токсической формы (или стадии) скарлатины характерен резкий катар зева и носоглотки, наблюдаются токсико-дегенеративные изменения центральной и вегетативной нервной системы, в миокарде и печени обнаруживают признаки белкового и жирового перерождения.
При септической форме (стадии) скарлатины преобладают гнойно-септические процессы; нередки гнойные осложнения в виде заболеваний среднего уха и придаточных полостей носа (отиты, мастоидиты, гаймориты, этмоидиты).
На практике чаще приходится наблюдать сочетание токсического и септического компонентов болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 до 11 дней, в среднем 5—6 дней. Болезнь начинается остро; после познабливания, а иногда и резкого озноба температура быстро повышается до 39—40,5°; тогда же нередко наблюдается однократная или повторная рвота. Уже в первые часы болезни появляется головная боль, разбитость во всем теле, болезненность при глотании. Осматривая зев, можно обнаружить яркую гиперемию мягкого неба, язычка и миндалин. Характерен вид слегка одутловатого лица больного, подчелюстные лимфатические узлы при пальпации болезненны, несколько увеличены в размерах.
Уже через 22—24 часа от начала заболевания, значительно реже в ближайшие 2—3 дня болезни появляется характерное высыпание в виде многочисленных мелкоточечных ярко-.красных элементов, расположенных так близко один от другого, что они сливаются в сплошное поле гиперемии.
В первые 2—3 дня картина крови характеризуется нейтро-фильным лейкоцитозом, с 3—4-го дня нередко отмечается эозинофилия (до б—7%). Обычно гемограмма возвращается к норме в первые 8—10 дней болезни.
При обычном течении неосложненной скарлатины лихорадочный период продолжается 7—12 дней. В период высыпания температурная кривая повышается еще больше, и лишь после того, как сыпь начинает угасать, она постепенно снижается до нормы. К этому времени обычно исчезают явления скарлатинозной ангины.
Клиническая картина, описанная выше, характеризуется течением первого периода скарлатины. Он сменяется периодом выздоровления или относительным благополучием в состоянии больного вплоть до 15—20-го дня. болезни, когда может наступить второй пе р и од скарлатины, характеризующийся рядом осложнений (лимфадениты, нейриты, отиты и др.), многие из которых могут быть объяснены сенсибилизацией организма к стрептококку.
Нужно заметить, что второй период скарлатины, особенно при современных методах лечения, когда применяют пенициллин, противострептококковую сыворотку и другие средства, обычно не наступает или бывает очень редко.
Состояние больного вслед за исчезновением симптомов первого периода становится вполне удовлетворительным, а распознать скарлатину на 8—10-й день болезни ввиду отсутствия клинической симптоматологии обычно не представляется возможным. Отсюда понятна необходимость ставить диагноз скарлатины в самом начале заболевания, чтобы изолировать больного и провести в очаге полный комплекс противоэпидемических мероприятий.
Типичные случаи скарлатины по тяжести заболевания подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую формы (скарлатина I, II и III).
Можно наблюдать также значительное разнообразие проявлений скарлатины: от легчайших, атипичных случаев до тяжелых токсико-септических форм, угрожающих жизни больного. Помимо разделения случаев болезни по тяжести клинического течения, принято выделять, руководствуясь особенностями клинической картины, токсические, септические, токсико-септические и стертые формы скарлатины. Первые три формы объединяются общим понятием тяжелой скарлатины, поскольку наличие резкого токсикоза или септических явлений наблюдается именно при тяжелых формах болезни.
При легкой форме скарлатины интоксикация организма выражена весьма умеренно, состояние больного остается удовлетворительным. Температура поднимается не выше 39°, весь лихорадочный период длится не более 5—6 дней. Осматривая зев при этой форме скарлатины, можно установить катаральную ангину (без некротических налетов), сыпь на коже может быть характерной, но чаще имеет вид плохо выраженных элементов высыпания на груди, шее и в паховых областях. Нельзя забывать, что при легкой форме скарлатины возможно развитие осложнений в виде нефрита и лимфаденита (во втором периоде болезни).
Токсической скарлатине свойственно острое начало болезни с многократной рвотой. У маленьких детей нередко затемнено сознание, возможны судрроги. При осмотре зева находят яркую гиперемию миндалин. Сыпь на коже очень обильна, цианотического характера, иногда видны геморрагии (петехиальные элементы). Склеры глаз насыщены кровью, зрачки сужены, артериальное кровяное давление резко падает, границы сердца расширены, тоны его значительно приглушены. В наиболее тяжело протекающих случаях при поздно начатом лечении может наступить смерть больного уже в первые 2—3 дня заболевания. Причиной летального исхода служит тяжелое токсическое угнетение центральной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата.
Септическая форма скарлатины характеризуется развитием глубоких некрозов в зеве и некротических процессов в носоглотке. Миндалины увеличиваются, на их поверхности образуются некротические налеты серого цвета. Характерны гнойные выделения из носа. Изо рта больного исходит неприятный запах, объясняемый некротическими изменениями в зеве. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные и шейные) -увеличены и болезненны. Вследствие циркуляции стрептококка в крови возможны различные септические осложнения (гнойные отиты, плевриты, артриты). Температурная кривая септического, интермиттирующего характера.
Наблюдавшаяся в прошлом экстрабуккальная форма скарлатины, при которой инфекция проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки, например при ожогах, в настоящее время встречается очень редко. При этой форме сыпь появляется на 1—2-й день болезни, прежде всего в окружности входных Еорот инфекции; температура может значительно повышаться.
Осложнения. В связи с ранним применением пенициллина и противоскарлатинозной сыворотки, а в больших городах, кроме того, вследствие одномоментного поступления больных с одинаковыми сроками заболевания в одно и то же отделение в настоящее время осложнения скарлатины наблюдаются редко.
К числу осложнений скарлатины в начальном периоде болезни следует отнести скарлатинозный миокардит (расширение границ сердца, преимущественно влево, глухие тоны, систолический шум у верхушки, аритмия, иногда набухание печени и т. п.).
Развитие скарлатинозного нефрита наблюдается в позднем периоде болезни (с 20—23-го дня) и проявляется сначала общим недомоганием, тошнотой и рвотой. Лицо больного становится одутловатым, нередко температура повышается до 38,5—38,8°.:При исследовании мочи больного в ней обнаруживают белок, гиалиновые цилиндры; количество выделяемой мочи вскоре значительно снижается. Как правило, артериальное кровяное давление повышается (необходимо помнить, что в норме у детей оно несколько ниже, чем у взрослых). Прогноз в подобных случаях благоприятен, развитие хронического нефрита наблюдается редко.
Если не будут приняты соответствующие меры, то у отдельных больных в случаях тяжелого скарлатинозного нефрита может развиться уремия, угаснуть сознание, могут появиться судороги, азотемия. Во втором периоде скарлатины (с 21—23-го дня болезни) возможно развитие гнойного отита и мастоидита.
При осложнении болезни отитом повышается температура, ухудшается слух на пораженное ухо, надавливание на козелок ушной раковины бывает болезненно. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
При осложнении скарлатины мастоидитом у больного значительно ухудшается общее состояние, температура становится ремиттируюшей, значительно нарушен аппетит и сон. Надавливание на сосцевидный отросток височной кости болезненно, в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз. Одно из наиболее частых осложнений скарлатины — лимфаденит— может развиться в начале заболевания (при наличии скарлатинозной ангины) или в более поздние периоды (3—4-я неделя). Чаще поражаются подчелюстные, переднз-и заднешейные лимфатические узлы, становящиеся плотноватыми и болезненными, температура повышается, в крови находят нейтрофильный лейкоцитоз. Как правило, лимфадениты подвергаются рассасыванию, но иногда могут нагнаиваться, и тогда через образовавшийся свищ или через хирургический разрез длительное время выделяется гной.
Прогностическое значение тех или иных осложнений зависит от всей суммы клинических данных и предшествующего физического состояния больного. Ослабленные и истощенные дети тяжело переносят заболевание.
У перенесших скарлатину развивается известная степень иммунитета, но возможны рецидивы, а также в результате реинфекции —повторные заболевания.
Если болезнь протекает в стертой форме, го сопоставление всех клинических симптомов и строгий учет эпидемической обстановки (контакт с больными) помогут установить диагноз скарлатины.
Осматривая кожу больного, следует обращать особое внимание на гиперемию и мелкоточечные высыпания в естественных складках кожи (локтевые сгибы, паховые складки).
Дифференциальный диагноз следует проводить -с такими заболеваниями, как корь, скарлатинозная краснуха, ангинозно-бубонная форма туляремии, дифтерия зева, различные виды эритем, медикаментозные сыпи.
В пользу кори говорит следующее: наличие продромального периода, симптома Вельского—Филатова—Коплика (отру-бевидное шелушение слизистой оболочки рта в первые 3— 4 дня болезни), выраженные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеит), возвышающаяся на неизмененном фоне кожи крупнопятнистая сыпь, появляющаяся в определенной последовательности в течение 3 дней (сначала на лице, затем на туловище и конечностях), и лейкопения крови.
У больных краснухой продромальные явления или отсутствуют, или выражены весьма умеренно. На 2—3-й день болезни на коже появляется мелкая бледно-розовая пятнистая сыпь, за одни сутки покрывающая все тело, температура повышается весьма незначительно. Симптомы ангины при этом заболевании отсутствуют. Наиболее характерный признак краснухи — это увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.
В некоторых случаях возникает необходимость дифференциального диагноза с дифтерией зева. При дифтерии обнаруживают плотные серовато-белые налеты на миндалинах, с трудом отделяемые от подлежащей ткани, а также от подкожной клетчатки на шее. Скарлатине свойственны яркая гиперемия зева с резким отграничением ее от окружающих неизмененных слизистых оболочек, поверхностные некротические налеты на миндалинах, увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии отека шейной клетчатки.
Для фолликулярной ангины характерно наличие нескольких крупных желтых одинаковой величины островков ' на миндалинах, не распространяющихся за их пределы, значительное повышение температуры (39—40°) и отсутствие каких-либо высыпаний на коже.
Медикаментозные эритемы как осложнение лекарственной терапии антибиотиками могут быть распознаны по тем же отличиям и на основании анамнестических данных: употребление больным того или иного лекарственного вещества, например синтомицина, к которому у больного имелась повышенная чувствительность. Медикаментозная сыпь характеризуется появлением крупнопятнистых элементов, нередко располагающихся симметрично, а иногда имеющих сливной характер. Тщательный анализ всех данных позволяет подтвердить или исключить диагноз скарлатины.
Лечение и уход. При установлении диагноза скарлатины или при подозрении на скарлатину применяется госпитализация больных в инфекционные отделения.
Следует поддерживать у больных строжайшую чистоту кожи, назначая им каждые 4—5 дней гигиенические ванны, тяжелобольным обтирают тело. Необходимо постоянное наблюдение за полостью рта: надо 3—4 раза в день прополаскивать рот 2% раствором борной кислоты, а маленьким детям промывать зев физиологическим раствором с помощью спринцовки.
Так как в начальном периоде скарлатина сопровождается развитием ангины, больным назначают полужидкую пищу: слизистые супы, жидкие каши, простоквашу, кефир, кисели и компоты, варенье. В диете должно быть достаточно витаминов.
С первых дней болезни (особенно в более тяжелых случаях и при наличии септического процесса) рекомендуют внутримышечные инъекции пенициллина, которые повторяют на протяжении 4—5 дней. Дозы пенициллина следует выбирать индивидуально в зависимости от возраста больного и тяжести течения скарлатины. Детям вводят от 100 000 до 500 000 ЕД пенициллина в сутки внутримышечно, курс лечения продолжается 5—7 дней, а в случае надобности — и больше.
Больным токсической и токсико-септической формой скарлатины нужно вводить возможно раньше антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку в количестве от 10 000 до 30 000 АЕ соответственно тяжести, срокам заболевания и возрасту больного. Сыворотку вводят по методу, описанному на стр. 73. При продолжающемся состоянии токсикоза инъекции сыворотки повторяют в течение ближайших 2—3 дней.
Хорошие результаты дает комбинированное лечение пенициллином и антитоксической сывороткой. При выраженных нарушениях сердечно-сосудистых функций применяют кордиамин (внутрь и в инъекциях), в более тяжелых случаях инъекции камфоры или эфедрина.
В процессе наблюдения над больным необходимо обращать особое внимание на уши, лимфатические узлы, суставы, начиная с 12—13-го дня болезни повторно контролировать мочу, так как возможно развитие тех или иных осложнений.
В первые 2—3 дня с момента появления симптомов нефрита следует назначить диету, состоящую из 150—200 г сахара, растворенного в 400—500 мл чая или воды, а также 100 г белого хлеба или белых сухарей.
В дальнейшем больного переводят на молочно-растительную пищу, дают ему простоквашу, кефир, творог, картофельное пюре, белый хлеб, фрукты с одновременным ограничением количества потребляемой соли и жидкости Следует по возможности точно учитывать количество выпитой жидкости и выделенной мочи, исследовать ее через каждые 3—-4 дня. Больной должен находиться на строгом постельном режиме и лишь после исчезновения отеков и нормализации мочи ему можно разрешить вставать с постели. Но и после выписки необходимо соблюдать строгую диету в течение 2—3 недель.
Больной должен находиться в теплой постели, к ногам ему прикладывают грелки.
Гнойные осложнения скарлатины (отиты, мастоидиты, лимфадениты) лечат по правилам хирургии с введением достаточно больших доз пенициллина.
Перед выпиской из стационара у всех выздоравливающих после скарлатины должны быть тщательно осмотрены зев, носоглотка, уши, необходимо также заключительное контрольное исследование мочи.
Прогноз. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело.
Раннее применение пенициллина резко сократило количество осложнений.
При своевременно начатой терапии, соблюдении постельного режима и диеты прогноз обычно хороший. У лечившихся пенициллином в части случаев (до 2—3%) возможны повторные заболевания.
Профилактика. Важнейшими мероприятиями, предупреждающими случаи скарлатины, служат раннее выявление к изоляция больных, проведение карантинных мероприятий, В квартире, в детских учреждениях (ясли, детские сады, детские дома, пионерские лагеря), где имелся случай заболевания, устанавливают карантин.
Дети, находившиеся в контакте с больным, на протяжений 7 дней после контакта не должны посещать детские учреждения.
Особое внимание следует уделять выявлению атипичных к стертых форм, поскольку эпидемиологическое значение больных с этими формами скарлатины весьма велико.
При условии одновременной госпитализации больных с одинаковыми сроками заболевания выписка производится на 10—11-й день болезни под контролем картины крови и при условии достаточно полного клинического выздоровления,
Если же- больные госпитализированы в различные сроки, выписку производят лишь на 40-й день от начала заболевания.
Читайте также:
