Патологическая анатомия менингококковой инфекции осложнения

1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3) Изменения в головном мозге:

мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

гнойный эпендимит и пиоцефалия

возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4) Морфология менингококкемии:

генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

острая почечная недостаточность

септикопиемия или гнойный менингит

139. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.

1) Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.

Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз

Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То

Источник: 1) больной 2) вибриононоситель

Основной путь заражения: энтерально через воду

Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея

2) Стадии холеры:

1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический

слизистая полнокровная, набухшая, отечная

гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями

2. холерный гастроэнтерит:

эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки

серозный или серозно-геморрагический гастрит

прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты

3. алгидный период:

резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин

инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний

петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара

серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь

резко контурированные мышцы ("поза гладиатора")

сухая морщинистая кожа ("руки прачки")

слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие

густая и темная кровь в венах

селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз

печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы

"белая желчь" в желчном пузыре

некроз эпителия главных отделов нефрона в почках

дистрофические изменения в миокарде и головном мозге

3) Специфические осложнения:

а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:

гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе

очаги некроза в печени

подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия

б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек

4) Неспецифические осложнения:

а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис

5) Причины смерти:

а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация

140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

141. Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.

Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:

а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения

б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях

в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода

2) Клинико-анатомические формы сепсиса:

1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены

5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.

  • ЖАНРЫ 360
  • АВТОРЫ 259 383
  • КНИГИ 596 660
  • СЕРИИ 22 344
  • ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 558 724

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может прояв-ляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благопри-ятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начи-нается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже – фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах-назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез.

Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в fpyne быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно-кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием мвнингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем-лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее – от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24-48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд-чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встре-чается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауса – Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10-18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, коли-энтероколит) – острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке; наблюдается, как правило, у детей груд-ного и раннего возраста.

Этиология и патогенез.

Кишечная палочка в норме составляет основную часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых состояниях макроорганизма и попадании кишечной палочки в другие органы (мочевыводящие и желчные пути, брюшная полость и др.) она может вызвать заболевание даже у взрослых. Возбудителем кишечной коли-инфекции являются патогенные штаммы кишечной палочки (Е. coli), которые отличаются от непатогенных только свойствами антигенов – соматического (О), поверхностного (К с подгруппами А и В) и жгутикового (В). Среди детей болеют преимущественно новорожденные, недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании, с гипотрофией, рахитом. Заражение про-исходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзои эндотоксин кишечной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кровяное русло всасываются токсические продукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса.

Вопросы к экзамену

Экзаменационные вопросы для: Педиатрия, семестр 06 Патологическая анатомия, клиническая патологическая анатомия

1. Патологическая анатомия как фундаментальная наука, её содержание, задачи, объекты и метода исследования. Роль отечественных и зарубежных учёных в становлении и развитии патологической анатомии.

2. Патологоанатомическая, служба и ее значение в системе здравоохранения. Аутопсия и биопсия, их роль и задачи, виды биопсий.

3. Альтерация причины, виды. Общие закономерности повреждения ультраструктур клетки: стереотипизм, комплектность, мозаичность.

4. Уровни альтерации, понятие о гистогематическом барьере. Виды ГГБ. Общая характеристика их повреждений.

5. Паренхиматозные диспротеинозы, причины, механизмы, морфологическая характеристика, исходы.

6. Паренхиматозные липидозы: жировая дистрофия миокарда, печени, почек причины, патогенез, морфологическая характеристика. Выявление липидов в тканях.

7. Паренхиматозные углеводные дистрофии: нарушения обмена гликогена. Сахарный диабет, причины, патогенез и морфология тканевых и органных изменений.

8. Мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное и фибриноидное набухание, причины, патоморфогенез, исходы, гистохимические методы диагностики.

9. Гиалиноз, сущность, виды гиалиноза в зависимости от предшествующего процесса, примеры из нозологии.

10. Амилоидоз причины, патоморфогенез, классификация, органопатология, гистохимические методы идентификации амилоидоза в тканях.

11. Нарушения обмена эндогенных пигментов, классификация. Морфологическая характеристика липофусциноза.

12. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, виды. Морфологическая характеристика общего и местного гемосидероза. Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов.

13. Желтуха, виды, причины, морфогенез, исходы.

14. Гемины. Виды, клинико-морфологическая характеристика, примеры из нозологии.

15. Нарушение обмена меланина, причины, патогенез, виды, примеры из нозологии. Патанатомия Аддисоновой болезни.

16. Минеральные дистрофии, их виды. Морфологическая характеристика кальцинозов. Причины, патогенез.

17. Конкременты, виды и механизмы камнеобразования. Последствия в зависимости от локализации.

18. Некроз, определение, причины механизмы развития, классификация, стадии некроза, понятие об апоптозе.

19. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.

20. Общая смерть: понятие о насильственной, естественной смерти и от болезней. Механизмы умирания и признаки смерти.

21. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика и значение в медицинской практике.

22. Клинико-морфологические аспекты закона единства структуры и функции. Понятие о предболезни и завершающем периоде болезни.

23. Расстройство кровообращения, понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Причины, виды и морфология артериального полнокровия.

24. Венозное полнокровие. Виды, причины, морфогенез изменений в органах (мускатная печень, бурая индурация легких). Исходы.

25. Морфологические проявления хронической сердечной недостаточности в различных органах и тканях.

26. Малокровие, причины, виды, морфология, исходы. Понятие об ишемии.

27. Кровотечение и кровоизлияние: причины, механизмы, морфологическая характеристика, классификация, исходы.

28. Стаз, плазморрагия, отёк, эксикоз, определение понятий, причины, механизмы развития, морфология, исходы.

29. Тромбоз, определение, причины и механизмы. Виды тромбов, морфология, отличие от посмертных свертков крови.

30. Тромбоз исходы и значение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

31. Эмболия, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение в танатогенезе.

32. Тканевая эмболия и метастазирование, сущность, примеры из нозологии. Тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика.

33. Воспаление, определение, сущность и биологическое значение воспаления. Сравнительная патология воспаления (И.И Мечников). Классификация воспаления.

34. Этиология и патогенез воспаления. Инициальный механизм и медиаторы воспаления. Фазы воспалительной реакции. Воспаление и иммунитет.

35. Экссудативное воспаление, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

36. Воспаление острое и хроническое. Сущность хронического воспаления, исходы, примеры из нозологии.

37. Продуктивное воспаление, виды, этиология, механизмы развития, примеры из нозологии.

38. Гранулематозное воспаление, этиология, морфологическая характеристика неспецифических гранулем. Роль иммунопатологии.

39. Специфическое воспаление: морфологическая характеристика туберкулёзных, сифилитических, лепрозных, сапных и склеромных гранулем

40. Регенерация, сущность и биологическое значение, уровни и формы регенерации, механизмы регуляции регенераторного процесса.

41. Виды регенерации: репаративная и патологическая. Полная и неполная регенерация. Регенерационная гипертрофия.

42. Регенерация отдельных органов и тканей. Регенерация эпителия.

43. Регенерация соединительной ткани, грануляционная ткань. Виды заживления ран.

44. Патологическая регенерация, понятие о метаплазии и дисплазии.

45. Опухоли, сущность и распространение. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста, иммуногенетические основы.

46. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые процессы. Опухолевая прогрессия (Фулдс). Значение биопсии в онкологии.

47. Морфология опухолей, виды атипизма, рост опухолей: экспансивный, инвазивный, аппозиционный, экзофитный.

48. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности.

49. Сахарный диабет, патанатомия, осложнения и причины смерти.

50. Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома, её виды. Опухоли из меланинообразующей ткани.

5I. Анемии. Причины, патогенез, виды, классификация и морфологическая характеристика анемий различного генеза.

52. Лейкозы, сущность как системных опухолевых заболеваний, классификация в свете современных представлений о кроветворении. Общая морфологическая характеристика тканевых изменений.

53. Лимфомы: лимфосаркома, лимфогранулематоз, плазмоцитома, морфологическая характеристика.

54. Атеросклероз, этиология и патогенез, макроскопические и микроскопические стадии сосудистых изменений. Работа отечественных ученых в области патанатомии атеросклероза (Н.Н. Аничков и др.).

55. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика, причины смерти.

56. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Морфологические изменения сосудов. Симптоматические гипертонии.

57. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причина смерти.

58. Ишемическая болезнь сердца: понятие, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью, факторы риска.

59. Инфаркт миокарда как проявление острой ИБС. Морфология острого, рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. Осложнения и причины смерти.

60. Хроническая ИБС. Вида, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

61. Ревматические болезни: общая морфология иммунных нарушений и повреждения соединительной ткани, классификация ревматических болезней.

62. Ревматизм, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика, патанатомия изменения, в сердце и суставах.

63. Ревматические пороки сердца, характеристика. Изменения во внутренних органах, осложнения, причины смерти.

64. Ревматоидный артрит, этиология, патогенез, патанатомия органных изменений, осложнения, причины смерти.

65. Острый бронхит, причины и механизмы развития, классификация, морфологическая характеристика, динамика изменений в лёгких.

66. Крупозная пневмония, этиология, патогенез, морфологические стадии течения, осложнения и причины смерти.

67. Бронхопневмония, понятие, этиология и патогенез, морфологические особенности бронхопневмоний в зависимости от возбудителя.

68. Аспирационная, гипостатическая пневмония, как особая разновидность пневмоний, роль других патогенетических факторов в развитии очаговых пневмоний. Место бронхопневмоний в танатогенезе.

69. Морфологическая характеристика хронического бронхита, бронхоэктазов, эмфиземы лёгких.

70. Хронический абсцесс. Морфогенез, осложнения, роль в танатогенезе.

71. Рак лёгкого, предраковые процессы, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, метастазирование.

72. Гастриты острые и хронические, этиология, патогенез, классификация. Морфология различных форм гастрита на основе гастробиопсии.

73. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной, кишки, этиология и патогенез. Симптоматические язвы гастродуоденальной области. Морфология острых и хронических язв.

74. Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническая язва, как предраковое состояние.

75. Paк желудка. Предраковые процессы в желудке. Понятие о раннем раке желудка.

76. Рак желудка, классификация, клинико-морфологическая характеристика различных форм с учетом иммуноморфологии и метастазирования.

77. Аппендицит, этиология, патогенез, классификация, патанатомия форм. Осложнения.

78. Токсическая дистрофия печени как проявление острого гепатоза, этиология, патогенез, морфология, исходы.

79. Жировой гепатоз, этиология, патогенез, роль алкоголя в развитии стеатонекроза печени, осложнения, исходы.

80. Вирусный гепатит, классификация, клинико-морфологические формы, их характеристика, осложнения, исходы.

8I. Морфологическая характеристика гепатитов по данным пункционной биопсии на основе современных дифференциально-диагностических критериев.

82. Цирроз печени, классификация, морфогенез, основные морфологические признаки цирроза печени, внепеченочные изменения при циррозах печени.

83. Виды цирроза печени в зависимости от морфогенеза, дифференциальная диагностика, осложнения, причины смерти.

84. Желчнокаменная болезнь: причины, виды камней, осложнения.

85. Дисгормональные болезни половых органов, патанатомия эндоцервикоза, гиперплазии эндометрия, простатопатии.

86. Рак шейки и тела матки, предраковые процессы, классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения.

87. Рак молочной железы: классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения. Предраковые процессы в молочной железе.

88. Внематочная беременность, причины, виды, осложнения, изменения в эндометрии при внематочной беременности.

89. Патология маточной беременности: самопроизвольный аборт, пузырный занос, морфология, осложнения. Хорионэпителиома, морфологическая характеристика.

90. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Роль биопсии в их изучении и диагностике.

91. Гломерулонефрит, этиология и патогенез, иммуноморфология различных форм, характеристика почечных симптомов и внепочечных изменений.

92. Патологическая анатомия острого и хронического гломерулонефрита, исходы, понятие о нефротическом синдроме.

93. Амилоидный нефроз, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика по стадиям, осложнения, причины смерти.

94. Некротический нефроз как выражение острой почечной недостаточности, этиология и патогенез, морфология стадий ОПН, исходы, осложнения.

95. Пиелонефрит, связь с мочекаменной болезнью, морфология острого и хронического пиелонефрита.

96. Нефросклероз. Виды, понятие о первичном и вторичном сморщивании почек.

97. ГЛПС, этиология и патогенез, общая морфологическая характеристика изменений в органах и тканях.

98. Клинико-анатомическая характеристика изменений в почках при ГЛПС. Работы А.И. Зеленского и других ученых ХГМИ, посвященные ГЛПС.

99. Принципы классификации опухолей. Характеристика органонеспецифических, доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия.

100. Болезни щитовидной железы, зоб, тиреоидит, опухоли, патологическая анатомия.

101. Общая морфология инфекционного процесса: местные и общие изменения, исходы.

102. Инфекционные болезни в современный период: распространённость, роль социальных факторов, патоморфоз. Значение реактивности организма и иммунитета в течении инфекционных болезней.

103. Туберкулез: этиология, патогенез, статистика. Классификация, её основные принципы в клинике и патанатомии.

104. Общие закономерности морфогенеза туберкулёза. Работы отечественных учёных по проблемам туберкулеза (А.И. Абрикосов, А.И. Струков и др.).

I05. Первичный туберкулёз, патогенез, морфология первичного туберкулезного комплекса, исходы.

106. Морфологическая характеристика различных форм прогрессирования первичного туберкулёза.

107. Параспецифические изменения в органах при хроническом течении туберкулёза, понятие о туберкулёзных масках.

108. Гематогенный туберкулёз, сущность, морфология милиарного туберкулёза лёгких и туберкулёзного менингита.

109. Внелёгочные формы гематогенного туберкулёза: костно-суставной и мочеполовой систем, морфологическая характеристика.

110. Вторичный туберкулёз, патогенез, морфогенез различных его форм, осложнения и причины смерти при туберкулёзе.

111. Холера, этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, осложнения и причины смерти. Работы Н.И. Пирогова в области холеры.

112. Дисгормональные болезни молочной железы: гиперпластические мастопатии, фиброаденома, их морфологическая характеристика как предраковых процессов.

113. Хроническая почечная недостаточность, уремия, тканевые и органные морфологические проявления, диагностика уремии на аутопсии.

114. ГЛПС: исходы, осложнения и причины смерти.

115. Брюшной тиф, этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, причины смерти.

116. Сальмонеллёзы: патанатомия паратифов, интестинальной и септической форм сальмонеллёза, осложнения и причины смерти.

117. Бактериальная дизентерия, возбудитель, патогенез, морфогенез изменений в жёлудочно-кишечном тракте.

118. Морфологические проявления осложненной дизентерии в кишечнике, их патогенез. Кишечные и внекишечные осложнения. Морфология хронической дизентерии.

119. Амебиаз кишечника, патоморфогенез изменений, осложнения, морфологическая дифференциальная диагностика с бактериальной дизентерией.

120. Сепсис как особая форма инфекционного процесса, отличие от других инфекционных заболеваний. Классификация сепсиса.

121. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.

122. Бактериальный эндокардит, этиология, патогенез, морфология осложнений, дифференциальная диагностика с ревматическими эндокардитами.

123. Хрониосепсис и гнойно-резорбтивная лихорадка (И.В. Давыдовский о сепсисе и хрониосепсисе), сущность местных и общих органных изменений.

124. Сибирская язва, этиология, патогенез, морфология клинико-анатомических форм, причины смерти.

125. Менингококковая инфекция, клинико-анатомические формы, морфология осложнений, причины смерти.

126. Морфологическая дифференциальная диагностика менингоэнцефалитов различной этиологии.

127. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология местных изменений, клинико-морфологическая характеристика поражений нервов.

128. Общие изменения при дифтерии, осложнения, причины смерти, понятие об истинном крупе.

129. Корь, этиология, патогенез, патанатомия осложнений, причины смерти, понятие о ложном крупе.

130. Скарлатина, этиология, патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений.

131. Патогенез и морфогенез осложнений 1 и 2 периодов при скарлатине, характеристика атипичных форм болезни.

132. Морфологическая дифференциальная диагностика детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь).

133. Клещевой энцефалит, этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.

134. Сифилис, этиология, патогенез, патологическая анатомия первичного и вторичного периодов сифилиса.

135. Патологическая анатомия третичного сифилиса, морфология гуммы, характеристика поражений аорты, печени, легких.

136. Врождённый сифилис, патологическая анатомия форм врожденного сифилиса.

137. Висцеральный сифилис, нейросифилис, клинико-морфологические проявления, осложнения и причины смерти при сифилисе.

138. ОРВИ, общая характеристика. Патологическая анатомия гриппа, осложнения, причины смерти.

139. ОРВИ, патологическая анатомия парагриппа, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций. Иммуноморфологическая диагностика респираторных вирусных инфекций.

140. Сыпной тиф, возбудитель, патогенез, морфология изменений в ЦНС, осложнения, причины смерти.

141. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции (СПИДа).

142. Рак пищевода, макроскопические типы, гистологические формы, осложнения, причины смерти.

143. Рак толстого кишечника, макроскопические и микроскопические формы, осложнения, причины смерти.

144. Миокардиты, этиология и патогенез, классификация, морфология, исходы.

145. Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика кишечных инфекций (брюшной тиф, дизентерия, амебиаз, холера, сальмонеллёзы).

146. Цереброваскулярная болезнь, понятие, фоновые болезни, морфология красного и серого размягчения мозга, исходы.

147. Красная волчанка, этиология, патогенез, патанатомия, осложнений, причины смерти.

148. Сахарный диабет, этиология, патогенез, морфогенез сосудистых и органных поражений, особенности течения атеросклероза на фоне сахарного диабета.

149. Болезни легких, классификация, морфология пневмоний в зависимости от вида возбудителя.

150. Бронхиальная астма. Патологическая анатомия, этиология, патогенез, осложнения.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.