Отогенные внутричерепные осложнения сепсис
Проникновение инфекции в полость черепа чаще всего происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха. Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений. К ним относятся отогенный менингит, суб- и эпидуральный абсцессы, абсцесс головного мозга, мозжечка, сепсис.
Разрушение крыши барабанной полости, пещеры открывает путь для инфекции. Тяжесть симптомов зависит от распространенности процесса в оболочках мозга. Симптомы:
1) сильная головная боль разлитого характера на фоне гнойного среднего отита;
2) рвота без предшествующей тошноты в связи с повышением внутричерепного давления;
3) положительный симптом ригидности мышц затылка.
4) типичное положение больного в постели - на боку, запрокинув голову назад, ноги согнуты.
5) положительный симптом Кернига (ногу больного, лежащего на спине, сгибают в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, а затем стараются выпрямить ногу в коленном суставе, разгибание удаётся с трудом);
6) положительный симптом Брудзинского верхний (проверяют ригидность мышц затылка: приподнимая голову больного, лежащего на спине, замечают непроизвольное сгибание ног больного в коленях);
7) данные спинномозговой пункции. При менингите жидкость мутная. Повышенное количество лейкоцитов и белка.
Лечение. Срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе с обнажением мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, санация гнойного очага. Если менингит возник на фоне мастоидита, то операция выполняется в объёме расширенной антромастоидотомии, при хроническом гнойном среднем отите - расширенной радикальной операцию на среднем ухе. Понятие расширенная означает обнажение мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, стенки сигмовидного синуса. Дополнительно осуществляется активная антибиотикотерапия, интенсивная терапия, дезинтоксикация.
Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев. Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямок. Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции - в белое вещество мозга. Начало развития абсцесса мозга состоит из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок. В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайне неприятным запахом. Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка. Диагностика абсцесса мозга может вызывать затруднения в первых стадиях развития, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.
Клиника. Симптомы делятся на:
1) общие, 2) общемозговые, 3) очаговые.
Диагностика – пункция, КТ, МРТ.
Для абсцесса мозжечка характерны сильнейшая головная боль, чаще в области затылка. Отмечаются адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм, направленный также в сторону поражения, промахивание одной рукой, соответствующей стороне поражения.
Лечение. Хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе (расширенная мастоидотомии или расширенная радикальная операция) и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обнаружен, то проводят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
Отогенный сепсис. Сепсис является общим инфекционным заболеванием с реакцией организма на постоянную или периодическую инфекцию крови различными микроорганизмами и их токсинами, которая не сопровождается какими-либо специфическими процессами ни в воротах инфекции, ни в организме вообще. Для возникновения сепсиса необходимо существование гнойного очага, из которого в кровь постоянно или периодически поступают микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности - токсины.
Отогенный сепсис является следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т. е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого начинает образовываться сначала пристеночный, а затем облитерирующий тромб. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае имеет место возникновение гнойных метастазов в отдаленных органах.
Клиническая картина состоит из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпанита у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин, происходит изменение температурной кривой в течение суток, температура тела меняется на 4-5°С, появляется проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных бывает бледной, позже желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса бывает типичным возникновение метастазов: из ярёмной вены инфицированные микроэмболы поступают в полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артерий в легких.
Лечение. При первых признаках сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе, сигмовидном синусе, иногда и на яремной вене для извлечения нагноившегося тромба. Проводится мощная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Арахноидит. Арахноидит - патологический процесс в паутинной оболочке, выражающийся в её утолщении и проявляющийся фиброзной, адгезивной, кистозной формами. Он может возникать на почве острого или хронического гнойного среднего отита, при лабиринтите, петрозите, синустромбозе, гнойном менингите или абсцессе мозга. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.
Острая форма арахноидита характеризуется симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, брадикардия).
При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки, чаще в мосто-мозжечковом пространстве. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII). Может наблюдаться неустойчивость в позе Ромберга с отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, спонтанным нистагмом. В ликворе редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.
Лечение. Хирургическое удаление очага в височной кости (санирующая операция на ухе). Для консервативного лечения арахноидита антибиотики, витамины, противовоспалительные препараты.
Лабиринтит - Воспалительный процесс во внутреннем ухе. Инфекция проникает во внутреннее ухо путём интоксикации гнойным содержимым среднего уха и разрыва мембран в области окон лабиринта (при остром процессе), при разрушении стенок полукружных каналов кариозным процессом, холестеатомой (при хроническом процессе). Лабиринтит может быть ограниченным и разлитым, серозными гнойным. Типичными признаками поражения лабиринтита служат головокружение, которое испытывает больной в покое или при движении, расстройство походки, приступы тошноты, рвоты.
Для ограниченного лабиринтита типично наличие фистульного симптома во время очистки уха или промывания. Больной вдруг испытывает головокружение и его отбрасывает в сторону. При диффузном лабиринтите больной испытывает сильнейшее головокружение, которое может длиться несколько часов, сопровождаться изнуряющей рвотой.
1) спонтанный нистагм, сначала направленный в сторону пораженного уха (в дальнейшем, после угнетения или гибели рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет свое направление и его быстрый компонент будет направлен в сторону здорового уха);
2) промахивание обеими руками при проведении пальценосовой пробы в сторону медленного компонента нистагма, т. е. в здоровую сторону;
3) в позе Ромберга больной отклоняется в сторону противоположную направлению нистагма.
Лечение. Показана операция на среднем ухе для санации гнойного очага, интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), дегидратационная терапия.
Тромбоз сигмовидного синуса. Проникновение инфекции из среднего уха на сосцевидный отросток, холестеатома могут вызвать воспаление стенки сигмовидного синуса, образование перисинуозного абсцесса. Затем микробы и токсины проникают через стенку синуса, и в нем образуется вначале пристеночный, а затем обтурирующий тромб. Тромб может распространиться и в яремную вену. Гнойное расплавление тромба приводит к тяжелому общему септическому заболеванию, характерны следующие признаки: неожиданные ознобы с сильным потоотделением и резкие скачкообразные повышения температуры с последующим падением, часто до нормальных цифр; головные боли; болезненность по ходу внутренней яремной вены; болезненность даже при легком нажиме в точке, соответствующей приблизительно середине заднего края сосцевидного отростка. Если после снижения температуры при остром среднем отите она вдруг вновь начинает повышаться, появляются ознобы, возникает вероятность развития внутричерепного осложнения.
Отогенные внутричерепные осложнения
Отогенные внутричерепные осложнения и сепсис представляют серьезную патологию даже на современном этапе развития медицинской науки. Несмотря на высокую техническую оснащенность, диагностика и дифференциальная диагностика этих осложнений, особенно абсцессов полушарий головного мозга и мозжечка, остается трудной, несовершенной, а значит, и оказание помощи больным запаздывает. Высока также летальность при этом виде патологии. Клинические проявления осложнений в связи с бессистемным применением антибиотиков стали менее четкими, что побуждает к поискам новых объективных методов их выявления. Этиология, патогенез В развитии отогенных внутричерепных осложнений важную роль играют инфекционный фактор и ряд других моментов, основным из которых является взаимодействие макро- и микроорганизма. Источником инфекции при развитии внутричерепных осложнений могут быть острые и хронические гнойно-воспалительные процессы в среднем и внутреннем ухе. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении внутричерепных осложнений. Однако по ранее высказанному мнению академика РАМН И.Солдатова, решающая роль в генезе этих осложнений принадлежит не местному воспалительному очагу в височной кости, а реактивности организма в целом. Возраст, эндокринные нарушения, интоксикация, аллергические заболевания, переутомление, истощение влияют на общую реактивность организма, отражаются на течении воспалительного процесса в среднем ухе, на функциональном состоянии центральной нервной системы. Гематоэнцефалическому барьеру и ликвору отводится роль систе^Й, которая поддерживает гомеостаз в центральной нервной системе. В патогенезе отогенных внутричерепных осложнений важную роль играют анатомо-топографические особенности уха, его тесное соседство и тесная связь с полостью черепа. Эти особенности определяют пути проникновения инфекции из первичного гнойно-воспалительного очага в полость черепа. Основным путем проникновения инфекции является контактный путь или по продолжению - в результате разрушения костных стенок кариозным процессом, может также распространяться по преформированным (предсуществующим) путям, гематогенным, лимфогенным, лабиринтогенным путям и более редко - через дегисценции. Одним из самых частых и тяжелых осложнений в течении внутричерепной патологии является отек мозга. В его развитии принимают участие два основных фактора - сосудистый и тканевой, зависящий от состояния самого мозгового вещества. Развитию отека - набуханию мозга - сопутствует повышение внутричерепного давления. Гипертензионный синдром сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, пирамидными симптомами, поражением V, VI, VII пар черепных нервов, застойными дисками зрительных нервов, изменением пульса и давления. Разлитой гнойный лептоменингит (менингоэнцефалит) Под нашим наблюдением находилось 56 больных менингоэнцефалитом. При поступлении в стационар их общее состояние было средней тяжести, тяжелым и крайне тяжелым. Без нарушения сознания было 17 больных, в состоянии оглушения - 10, в состоянии сопора-Вив состоянии умеренной, глубокой и запредельной комы - 21 больной. Самым частым и доминирующим симптомом менингоэнцефалита была головная боль. Реже наблюдались тошнота и рвота, что свидетельствовало о наличии повышенного внутричерепного давления. У всех больных имели место общеинфекционные симптомы. Температура тела была повышенной или высокой, пульс соответствовал температуре тела. Повышение СОЭ наблюдалось в большинстве случаев - 90%. Лейкоцитоз от умеренного до выраженного выявили у 75% больных. У 59% больных обнаружен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Важным клиническим проявлением менингоэнцефалита были менингеальные симптомы. Чаще имели место ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Кроме того, у больных наблюдались явления энцефалита (менингоэнцефалит), которые нередко сопровождались двигательными нарушениями, нарушениями функции черепных нервов, чаще III, IV, VI, VII и VIII пары. У шести больных имели место сенсорная, амнестическая и моторная афазии. Гемипарез разной степени выраженности наблюдался у 12 больных. У ряда больных отмечалось повышение коленных и ахилловых сухожильных рефлексов. Патологические пирамидные симптомы (чаще симптом Бабинского, реже - симптомы Гордона, Оппенгейма) обнаружены у 19 больных. У восьми больных наблюдались судорожные припадки в виде джексоновской эпилепсии и психомоторных эквивалентов.
Методы обследования уха. Этиология лабиринтита как воспалительного заболевания внутреннего уха. Критерии классификации форм лабиринтита. Основные симптомы заболевания, его диагностика и лечение. Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | презентация |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 09.01.2017 |
| Размер файла | 975,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Физиологическое строение внутреннего уха. Этиология и патогенез лабиринтита, его клинические проявления, осложнения и диагностика заболевания. Классификация лабиринтита по характеру возбудителя, по характеру течения. Медикаментозная терапия лабиринтита.
презентация [1,4 M], добавлен 07.11.2016
Эпидемиология и этиология отогенных внутричерепных осложнений; факторы, способствующие их развитию. Пути проникновения инфекции, этапы ее распространения в полость черепа. Стадии формирования абсцессов мозга и мозжечка: симптоматика, диагностика, лечение.
презентация [638,4 K], добавлен 23.04.2014
Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.
курсовая работа [19,7 K], добавлен 21.10.2014
Опасность внутричерепных отогенных осложнений для жизни больного. Пути проникновения инфекции в полость черепа. Диагностика отогенного менингита, спинномозговая пункция. Абсцесс мозга и мозжечка. Основные формы риногенных орбитальных осложнений.
презентация [17,8 M], добавлен 16.02.2014
Анализ частоты выявления отогенных внутричерепных осложнений у больных с воспалительными поражениями уха. Пути распространения инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа. Симптомы и лечение отогенного менингита, внутримозгового абсцесса.
презентация [237,0 K], добавлен 01.03.2015
Общая характеристика отогенных внутричерепных осложнений, их эпидемиология. Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа. Клиника, диагностика и лечение отдельных форм осложнений. Гнойный менингит, абсцесс мозга и мозжечка.
лекция [3,5 M], добавлен 26.12.2013
Описание симптомов бактериемии, диагностика и лечение. Сепсис как бактериемия с наличием очагов инфекции на фоне лихорадки, клинические проявления, лечение. Характеристика возбудителей менингита, ранние и поздние симптомы заболевания, диагностика.
доклад [19,0 K], добавлен 28.05.2009
Характеристика этиологии, симптоматики и этапов лечения наружного отита - воспалительного заболевания ушной раковины, перепончато-хрящевого и костного наружного слухового прохода. Отличительные черты наружного, среднего отита и внутреннего - лабиринтита.
реферат [23,4 K], добавлен 06.06.2010
Инфекция как реакция организма на внедрение возбудителей. Этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания. Развитие септического шока. Лечение инфекционных осложнений.
реферат [29,1 K], добавлен 24.11.2009
Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.
презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Слайды и текст этой презентации
Отогенные внутричерепные осложнения
Кафедра оториноларингологии ИГМУ
2007 г.
Основные формы внутричерепных осложнений
1. Отогенный менингит
2. Отогенные абсцессы мозга и мозжечка
3. Отогенный сепсис
Этиология отогенных внутричерепных осложнений
Из первичного очага в среднем ухе чаще высевают смешанную флору:
Стафилококки
Стрептококки
Синегнойную палочку
Протей
Патогенез отогенных внутричерепных осложнений
Пути проникновения инфекции:
Контактный
Гематогенный
Лимфогенный
Лабиринтогенный
По преформированным путям
Через дигесценции
Этапы распространения инфекции в полость черепа
Экстрадуральный абсцесс
Субдуральный абсцесс
Разлитой гнойный менингит
Абсцессы мозга и мозжечка
Отогенный гнойный менингит
Отогенный гнойный менингит
Дифференциальный диагноз с:
Туберкулезным менингитом (туберкулез других органов, лимфоциты в ликворе и фибринная пленка)
Эпидемическим цереброспинальным менингитом (острое начало, катаральный ринофарингит, петехии на коже, в ликворе – менингококки, эпид. обстановка)
Серозным менингитом (ОРВИ, лимфоциты в ликворе)
Симптомы общие:
гектическая лихорадка с ознобом
бледность, желтушность кожи
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия
метастатические гнойники в легких, суставах и др. органах
Очаговые симптомы:
Гризингера – отечность, боль по заднему краю сосцевидного отростка
Уайтинга – болезненность вдоль переднего края кивательной мышцы
Фосса - при аускультации яремной вены нет венозного шума
Отогенные абсцессы мозга и мозжечка
Стадии:
Начальная (1 - 2 недели)
Латентная (2 - 6 недель , несколько лет)
Явная (до 2 недель)
Терминальная (несколько часов, суток)
Отогенные абсцессы мозга и мозжечка
Симптомы явной стадии:
Общетоксические (слабость, потеря аппетита, гипертермия, воспалительные изменения в крови)
Общемозговые (головная боль, брадикардия, менингеальные симптомы, застой на глазном дне)
Гемипарезы контрлатеральные мозговому абсцессу, судороги, паралич лицевого нерва
Очаговые (афазия у правшей при абсцессе левой височной доли, аграфия, алексия)
Отогенные абсцессы мозжечка
Симптомы общемозговые и:
атаксия
падение в сторону поражения в позе Ромберга и при фланговой ходьбе
нистагм крупноразмашистый, ротаторный
Отогенные абсцессы мозга и мозжечка
Принципы лечения:
Хирургическая санация очага в среднем ухе (при остром отите – антромастоидотомия, при хроническом – радикальная общеполостная операция)
Обнажение черепных ям, дренирование внутричерепного абсцесса
Медикаментозная антибактериальная, дегидратирующая, дезинтоксикационная терапия
Клиника:
1. головокружение
2. тошнота, рвота
3. нарушение походки
4. положительная фистульная проба
5. нистагм
Лечение:
- госпитализация
-постельный режим
- антибактериальная терапия
- дегидратационная терапия
- хирургическое лечение (парацентез при ОСО, радикальная операция при ХГСО)
Кохлеарный неврит сенсоневральная тугоухость
Этиология:
Наследственная
Врожденная
Приобретенная:
- инфекции (грипп, менингит, токсоплазмоз)
- ототоксические лекарства
- травма (ЧМТ, акустическая, баротравма)
- сосудистые заболевания
- опухоли (невринома)
Кохлеарный неврит сенсоневральная тугоухость
Классификация:
Острая сенсоневральная тугоухость (до 1 месяца)
Хроническая сенсоневральная тугоухость (спустя 1 – 3 месяца)
Кохлеарный неврит сенсоневральная тугоухость
Клиника:
снижение слуха
шум в ухе
нормальная отоскопическая картина
при аудиометрии нисходящий тип кривой, отсутствие костно-воздушного интервала
Кохлеарный неврит сенсоневральная тугоухость
Лечение:
медикаментозное (улучшение гемодинамики)
физиотерапия
слухопротезирование, сурдопедагогика
кохлеарная имплантация
Клиника:
снижение слуха постепенно на оба уха
шум в ушах
улучшение слуха в шумной обстановке
Диагностика:
отрицательные камертональные пробы Ринне, Бинга, Желле
при аудиометрии костно-воздушной интервал
Лечение: стапедопластика
Этиопатогенез: эндолимфатический гидропс, дисфункция вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха
Клиника:
приступы системного головокружения
тошнота, рвота
- острая тугоухость, шум в ушах
- нистагм
Лечение консервативное:
дегидратация
десенсибилизация (пипольфен, бетасерк)
центральные и периферические холинолитики
Лечение хирургическое:
шунтирование лабиринта
перерезка Сhorda tympani
разрушение лабиринта
Сепсис – тяжелое заболевание, которое характеризуется проникновением патогенных микроорганизмов в кровяное русло и приводит к развитию выраженного системного ответа организма.
Отогенный сепсис – генерализация инфекционно-воспалительного процесса, первичный очаг которого находится в ухе. Данное заболевание рассматривается как тяжелое осложнение наружного, острого среднего, гнойного и других форм отита.
Причины
Попадание бактерий и болезнетворных микроорганизмов в кровь наблюдается при большинстве инфекционных процессов, однако в норме хорошая реактивность и полноценная работа иммунитета препятствуют развитию тяжелой клинической картины. В противном случае агрессивность инфекции преобладает над защитными силами и развивается сепсис.
Таким образом, ключевым моментом в возникновении отогенного сепсиса является ослабление или угнетение общей сопротивляемости организма или его иммунитета на фоне массивного проникновения бактерий из очага отита в кровеносное русло.
Наиболее частый путь распространения инфекции – внутричерепные венозные синусы (сигмовидный и каменистый). Эти крупные вены имеют непосредственный контакт с костными границами среднего и внутреннего уха, поэтому при наличии выраженного отита воспалительный процесс затрагивает и вены – так развивается флебит.
В результате флебита в просвете вен образуются тромбы, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудистой стенки, что и способствует генерализации инфекции из среднего или внутреннего уха.
Сепсис отогенный. клиническая картина
Клиническая картина отогенного сепсиса отличается своей тяжестью. Это связано с непосредственной близостью очага первичного воспаления с головным мозгом.
Самый первый признак развития сепсиса – резкое повышение температуры тела до 40 С о . Такие колебания сильно изматывают пациента, сопровождаются проливным потом и выраженным ознобом.
Обильный пот приводит к быстрому обезвоживанию организма и значительному ухудшению состояния. При этом определяется учащенное сердцебиение, слабый пульс, падение артериального давления, сухость слизистых оболочек, белый налет на языке, землистый цвет кожных покровов.
При поражении оболочек головного мозга появляются выраженные головные боли, тошнота, рвота, возможно – менингеальные симптомы.
Локально, в области сосцевидного отростка черепа (за ухом) отмечается отечность, покраснение или сыпь на коже.
Диагностика
Подозрение в отношении развития отогенного сепсиса должно возникать сразу после критического повышения температуры тела, а наличие резких температурных колебаний является уже достоверным признаком этого тяжелого заболевания.
К сожалению, состояние пациента не всегда позволяет выяснить информацию о перенесенном ранее отите. В таких ситуациях спрашивают родственников или проводится диагностика наружного и среднего уха.
Для выявления патогенных микроорганизмов в системном кровотоке берется проба крови для посева на питательные среды. Это позволяет определить конкретного возбудителя и назначить эффективный антибиотик.
С целью установления формы отита и объема поражения уха проводят комплекс ЛОР-исследований: отоскопия, отомикроскопия, эндоскопия, тимпанометрия, рентгенография черепа, КТ или МРТ височных костей.
Лечение отогенного сепсиса
Сепсис отогенный является показанием к немедленной госпитализации пациента. При выявлении гнойного очага в полости среднего уха или в ячейках сосцевидного отростка готовится срочное хирургическое вмешательство, главная его цель которого – удалить гной, промыть пораженную полость, иссечь нежизнеспособные ткани.
Если гной находят в барабанной полости, то выполняется парацентез – небольшой прокол барабанной перепонки с целью извлечения гнойного содержимого. При наличии гноя в сосцевидном отростке проводится вскрытие его поверхностной пластинки и дренирование ячеек. После таких процедур самочувствие пациента значительно улучшается и увеличивается эффективность консервативной терапии.
Медикаментозное лечение подразумевает назначение больших доз антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, восстановление утраченной жидкости. Также большую роль играет общеукрепляющее лечение, поддержка иммунитета (витаминотерапия, полноценное питание).
Профилактика отогенного сепсиса
Чтобы сохранить здоровье для вас и исключить развитие отогенного сепсиса, необходимо своевременно обращаться за специализированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. При любых заболеваниях уха в первую очередь нужно получить консультацию ЛОР-врача, например в клинике К+31. Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов, поэтому здесь специалист поставит правильный диагноз и назначит верное лечение.
Читайте также:
