Острая септицемия у бройлеров

Стрептококкоз птиц (Streptococcosis avium) , сонная болезнь кур, стрептококковая болезнь, апоплексическая септицемия кур, идиопатический стрептококковый перитонит кур – инфекционная болезнь птиц, проявляющаяся в септической или локальной форме и характеризующаяся параличами, артритами, конъюнктивитами, депрессией.

Историческая справка. Стрептококкоз птиц, как острая септицемия впервые была описана в США в 1902 Норгардом и Молером, а также в Германии в 1908 Греве. Стрептококкоз птиц зарегистрирован в США, Швеции, Великобритании, Японии, Австралии и других странах.

Экономический ущерб незначительный, так как стрептококкоз встречается редко; летальность при данной болезни составляет 15-90%.

Этиология. Возбудители стрептококкоза птиц -Streptococcus galinarum, Str. Pyogenes, Str. zymogenes.

По внешнему виду в мазках из пораженных органов птиц микроорганизмы – короткие и длинные грамположительно окрашивающиеся нити, состоящие из кокков, обнаруживают капсулу вокруг всей кокковой цепочки. В мазках из культур, выращенных на жидких питательных средах, видны длинные цепочки, а в мазках с твердых питательных сред- диплококки и короткие цепочки по 6-8 кокков. Хорошо растет на многих питательных средах, образует токсин, растворяющий эритроциты и лейкоциты. На агаре вырастают мелкие округлые серовато-белые колонии. Рост в бульоне в виде хлопьев. Молоко не свертывается, индол не образуется, желатина и свернутая кровяная сыворотка не разжижаются; ферментирует с образованием кислоты глюкозу, фруктозу, лактозу, левулезу, мальтозу, декстрин, крахмал, салицин. На картофеле рост отсутствует. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев, в помете при нормальной влажности до 7-8 месяцев. Стрептококки погибают при температуре 80°С через 5 минут, при действии 2%-ных эмульсий карболовой кислоты, лизола, креолина -через 2-3 минуты.

При подкожном, внутримышечном и внутрибрюшинном заражении возбудитель патогенен для голубей, уток, индеек, кроликов, мышей и ягнят.

Эпизоотологические данные. Стрептококкозом болеют чаще куры, цыплята, а также утки, гуси, индейки, фазаны, голуби и канарейки, болеет и человек. Источником возбудителя инфекции является больная птица и стрептококконосители, выделяющие возбудителя с выдыхаемым воздухом, пометом и экссудатом из глаз. Входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, а также травмы кожи. Возможен трансовариальный путь заражения. Переболевшая птица является носителем возбудителя. Болезнь у птиц часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастереллезом и стафиллококкозом. При этом специалисты отмечают зимне — весенний подъем эпизоотии. Заболеваемость у птиц составляет -10-60 %, летальность доходит до 20-50%.

Патогенез. В месте внедрения стрептококки быстро размножаются, проникают в кровь, что подтверждается развитием бактеремии с последующей генерализацией процесса и скоплением их в паренхиматозных органах. Стрептококки продуцируют токсические продукты, в результате чего происходит повреждение кровеносных сосудов, гемолиз крови, развитие некробиотических процессов в организме больной птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней. Течение стрептококкоза птиц может быть молниеносным, острым и хроническим.

При молниеносном течении клинические признаки не проявляются, больная птица погибает через 12-24часа.

При остром течении заболевание протекает в виде выраженной депрессии, понижения аппетита, цианозом кожных образований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, отсутствие яйцекладки, поносом, взъерошивания перьев, конъюнктивитом, склеивания экссудатом век глаз, сонливого состояния в течение нескольких часов, истощением. Острое течение болезни у птиц продолжается от 5 до 7 дней.

При хроническом течении у кур отмечают локальные поражения: пододерматиты мякишей конечностей, воспаление суставов, воспаление и опухание бородок, парезы, катар верхних дыхательных путей, нарушение функции кишечника, уменьшение аппетита, истощение, полная потеря яйценоскости. У кур и индеек часто отмечают случаи эндокардита. У голубей теряется способность летать, возникает одышка, ринит. У уток – массовые конъюнктивиты, артриты, депрессия.

Патологоанатомические изменения. При стрептококкозе птиц отмечают цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах. Находим серозно-фибринозный плевроперитонит, перигепатит, аэросаккулит. Частый признак –субэпикардиальные, иногда также миокардиальные кровоизлияния. Печень отечная, под капсулой мелкие точечные кровоизлияния, зернистая и жировая дистрофия печени, миллиардные очаги некроза в ней, селезенка увеличена в объеме. Застойная гиперемия и отек легких. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия и серозный гломерулонефрит почек. Катарально-геморрагический энтерит. Серозно-фибринозный перитонит, перикардит. Застойная гиперемия тимуса и яичника с деформацией фолликулов и кровоизлияниями в них. В продуктивный период у женских особей оварит и сальпингит. В пораженных суставах находят серозно-фибринозные или фибринозно-казеозные отложения.

Диагноз. Диагноз на стрептококкоз птиц ставится на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков, выделении капсульного патогенного стрептококка из крови пораженных паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить пастереллез, пуллороз, колибактериоз, инфекционный бронхит, спирохетоз и стафиллококкоз.

Лечение. При стрептококкозе птиц применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые предварительно проверяют в ветлаборатории на чувствительность. Из антибиотиков применяют стрептомицин, пенициллин, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные препараты задают птице с кормом, водой, аэрозольно. Эпрозол назначают из расчета 100мл на 200 л воды в течение 3 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики стрептококкоза птиц владельцы животных должны соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию и кормлению птицы.

В случае возникновении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещают:

вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.

Проводят тщательное клиническое исследование птицы, всю больную птицу убивают, утилизируют или уничтожают, а остальное условно больное поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Применяют бициллин-3 (разведенный в физиологическом растворе из расчета 1мл на 100 000ЕД). в дозе 70 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы в грудную мышцу однократно. При необходимости через 5-6 дней птице с кормом дают сульфадимизин по 0,1г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Убой птиц, обработанных бициллином, разрешается не ранее 8 дней после применения бициллина.

Яйца полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезинфекции парами формальдегида используют после проварки в сети общественного питания. Об этом ветспециалист обслуживающий данное хозяйство указывает в ветсвидетельстве формы №2 (ветсправка 4-вет).

При убое условно здоровой птицы, неблагополучного птичника, проводят полное потрошение тушек и при отсутствии патизменений, реализуют на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах их бракуют, а тушки используют в пищу после проварки. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудо – брюшной полости и кровоизлияниями в подкожной клетчатке – направляют на техническую утилизацию.

Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней, после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве больную птицу изолируют и лечат. Помещение и инвентарь дезинфицируют 2%-ными эмульсиями карболовой кислоты, лизола, креолина. Навоз обеззараживают биотермически.

Таймасуков А.А. ОАО "Компания Кубаньптицепром"

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров - остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 - дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, "с помощью" обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители "CELO - инфекции", бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями - гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус "Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)". В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп - аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни "мраморной селезенки" фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, "не держат крылья", возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа "все пусто - все занято".

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакцинами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

1. Алиев А.С., Сираждинов Р.С., Джавадов Э.Д., Алиев Г.С. Гидроперикардит (ГИП) птиц || Сборник Трудов ученых Академии менеджмента и агробизнеса нечерноземной зоны Российской Федерации "Пути совершенствования переподготовки руководящих кадров и повышения эффективности аграрного производства". - Санкт-Петербург. - 1996. - С.146-151.
2. Алиев А.С., Никитина Н.В. Диагностика и специфическая профилактика инфекционного гидроперикардита птиц || Мат. научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию вет. науки. С-Петербург. - 1998. - Ч.1 - С. 14-15.
3. Бакулин В.А. Патоморфология экспериментального проявления аденовирусного гепатита с тельцами-включениями || Передовой научно-производственный опыт в птицеводстве, рекомендуемый для внедрения. - Загорск. - 1991. - С.33-37.
4. Бакулин В.А., Аксенова Е.Г., Горецкая Т.И. Ассоциированное течение инфекционных болезней респираторного комплекса, аденовирусной инфекции и болезни Гамборо || Мат. Всероссийской научно-производственной конф. "Ветеринарная биологическая наука сельскохозяйственному производству". - Н-Новгород. - 1997. - С.301-303.

В статье изложены распространения аденовирусной инфекции, клинические признаки и патологические изменения у цыплят-бройлеров. Предложены различные методы специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита бройлеров.

Ключевые слова : аденовирусная инфекция птиц, аденовирусный гидроперикардит, дифференциальная диагностика болезни Гамборо и Марека, вакцинация бройлеров и ремонтного молодняка.

Сведения об авторe

Ответственный за переписку с редакцией: Таймасуков Адам Азмето-вич, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО "Компания Кубаньптицепром", 350000 г. Краснодар, ул. Северная 324, литер А, тел. 8 918 442 77 84, электронный адрес: kubpticeprom@yandex.ru.

ADENOVIRAL HYDROPERICARDITIS OF BROILER CHICKENS

Article describes distribution of adenoviral infection, its clinical signs and pathological changes in broiler chickens. Various methods of specific prevention of adenoviral hydropericarditis of broilers are offered.

Key words: adenoviral infection of birds, adenoviral hydropericarditis, differential diagnostics of Gumboro and Marek diseases, vaccination of broilers and young growth.

1. Aliev A.S., Sirazhdinov R.S., Dzhavadov Eh.D., Aliev G.S. Gidroperikardit ptits [Hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1996): pp.146 - 151. Print (in Russ.).
2. Aliev A.S., Nikitina N.V. Diagnostika i spetsificheskaya profilaktika infektsionnogo gidroperikardita ptits [Diagnostics and specific prophylaxis of infectious hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1998): pp. 14 - 15. Print (in Russ.).
3. Bakulin V.A. Patomorfologiya eksperimentalnogo proyavleniya adenovirusnogo gepatita s teltsami-vklyucheniyami [Pathomorphology of experimental display of adenoviral hepatitis with corpuscules-inclusions]. (1991): pp.33 - 37. Print (in Russ.).
4. Bakulin V.A., Aksenova E.G., Goretskaja T.I. Assotsiirovannoe techenie infektsionnykh bolezney respiratornogo kompleksa, adenovirusnoy infektsii i bolezni Gamboro [Associated course of infectious diseases of respiratory complex, adenoviral infection and Gumboro disease]. N.Novgorod (1997): pp. 301 - 303. Print (in Russ.).

Responsible for correspondence with the editorial board:

Стафилококкоз птиц

Стафилококк Staphylococcus — род бактерий семейства Micrococcaceae. Термин Staphylococcus объясняется морфологией микроорганизмов, которые в окрашенном мазке похожи на виноградные кисти. Стафилоккокоз у домашних и других видов птиц был обнаружен более 100 лет назад.

К часто выделяемым от домашней птицы стафилококкам относятся S. aureus , S. epidermatis. Другие виды, например, S. gallinarum, выделяют от перерабатываемой домашней птицы. S. hyicus ассоциируется с возникновением фибриногетеролитического блефарита у цыплят и индеек.

Инфекция, вызываемая Staphylococcus aureus, характерна для домашних птиц и наиболее часто локализуется в костях, влагалищах сухожилий и суставах конечностей. Реже встречаются стафилококковые инфекции другой локализации, включая кожу, суставы грудной клетки, желточный мешок, сердце, позвонки, веки, гранулемы в печени и легких. Стафилококковая септицемия, приводящая к внезапной смерти у яйценоских пород птиц, чаще встречается в жаркое время года и сходна с холерой домашней птицы.

Стафилококки - это основные болезнетворные организмы для домашней птицы, примерно 50% типичных и атипичных штаммов S. aureus продуцируют энтеротоксины, способные вызывать пищевое отравление у людей. Как правило, стафилококковые пищевые отравления у людей связаны с потреблением мяса домашних птиц.

Staphylococcus spp. распространен повсеместно и живет обычно на коже и слизистых оболочках, присутствует во всех местах, где птицу выводят, выращивают и перерабатывают. Большинство видов стафилококков считается нормальной микрофлорой, которая участвует в подавлении других возможных возбудителей, препятствуя их размножению или вступая в конкурентные отношения. Некоторые из них потенциально патогенны и вызывают инфекцию при проникновении через кожу или слизистые оболочки.

Появлению болезни способствуют содержание птицы в сырых помещениях, высокая концентрация поголовья, неполноценное кормление, резкие колебания температуры, повышенное количество аммиака, частое перемещение поголовья из одного птичника в другой, иммунизация птиц живыми вирусными вакцинами.

Стафилококкоз часто протекает в ассоциации с хроническим пастереллезом, но местные поражения могут быть вызваны также микробными ассоциациями стафилококка со стрептококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой и протеем.

Воротами инфекции являются места нарушения целостности кожи при травмах конечностей, сережек и гребешков.

У только что вылупившихся цыплят открытый пупок служит каналом для входа инфекции, что приводит к омфалиту или другим воспалительным процессам. Небольшие хирургические манипуляции (обрезка когтей, клюва, удаление перьев и парентеральная вакцинация) также могут иметь значение в проникновении стафилококков. Другой вид снижения защитных сил организма встречается при инфекционных заболеваниях, например, инфекционной анемии цыплят или болезни Марека, когда повреждается сумка Фабрициуса или тимус, что приводит к недостаточности иммунной системы. В этих условиях может возникнуть стафилококковая септицемия и в результате наступить острая смерть. Гангренозный дерматит, вызванный S. aureus, наряду с Clostridium septicum, может быть следствием инфекционных заболеваний сумки вирусного происхождения.
Инкубационный период короткий 48-72 часа.

Ранними клиническими признаками являются взъерошенное оперение, прихрамывание на одну конечность, свисание одного крыла или обоих, нежелание двигаться и появление лихорадки. Затем могут развиться выраженное угнетение с последующим летальным исходом. У птиц, перенесших острое заболевание, наблюдается опухание суставов, они сидят, подобрав под себя конечности, опираясь на грудную кость, и не желают или не могут встать.

Патологоанатомические изменения проявляются остеомиелитом, который представляет собой локальные скопления казеозного экссудата или зоны лизиса. Кости, пораженные остеомиелитом, становятся хрупкими. Наиболее часто поражаются проксимальный отдел большеберцовой кости и проксимальный отдел бедренной кости. Реже встречаются поражения в области проксимального отдела цевки, дистального отдела бедренной кости, проксимального отдела плечевой кости, ребер или позвоночного столба.

Характерно возникновение артритов, периартритов и синовитов.

Патологоанатомические изменения при стафилококковой септицемии проявляются некрозом и сосудистым застоем во многих паренхиматозных органах, включая печень, селезенку, почки и легкие.

Болезнь выявляют на основании клинических признаков, патолого-анатомических данных и лабораторных исследований с выделением возбудителя. Прижизненно можно выявить болезнь с помощью мазка, соскоба, смыва взятого из пораженного участка или по свежему помету от подозрительной птицы, с помощью бактериологического посева.

Для лечения применяются антибиотики разных групп. Выбор препарата зависит от результатов антибиотикочувствительности выделенного возбудителя.

Для профилактики важно поддержание чистоты в помещении, клетке, где содержится птица. Соблюдение мер личной гигиены при работе с птицей. Были случаи переноса через руки болезни от одной птицы к другой. Кормить птиц полноценными и сбалансированными рационами. Новых птиц подвергать карантинированию. Один раз в год сдавать помет на бактериологический посев.

Новикова О.Б., к.в.н., Зав. Отделом микробиологии ВНИВИП - филиал ФНЦ ВНИТИП РАН

С. Орлов, технический специалист отдела по работе с ключевыми клиентами, птицеводство и диагностика, Зоэтис

Колибактериоз является распространенной и затратной болезнью птиц бактериальной этиологии в птицеводческих хозяйствах промышленного типа.Escherichiacoli присутствует практически на всех птицеводческих предприятиях, большинство штаммов не патогенно и находится в кишечном тракте в качестве комменсалов.Те штаммы, что вызывают заболевания, зачастую не только колонизируют кишечник, но и адаптировались к тому, чтобы жить за пределами кишечного тракта, что ведет как к локализованным, так и системным проявлениям заболевания. Это один из наиболее значимых бактериальных патогенов, обнаруживаемых у цыплят первой недели жизни и приводящий к проблемам на протяжении всего жизненного цикла поголовья, включая ухудшение производственных показателей, разнородность стада и увеличение падежа [1][2].

Наиболее частыми проявлениями для родстада бройлеров и коммерческой несушки включают септицемию, перитониты и сальпингиты; у коммерческих бройлеров аэросаккулиты и септицемия, целлюлиты и воспалительные процессы приводят к отбраковке тушек. Так же встречается синдром опухшей головы у бройлеров и реже у родстада[3][4][5].

Экономический ущерб, причиняемый колибактериозом, весьма значителен и определяется он гибелью эмбрионов и цыплят, снижением привесов и яйценоскости, неудовлетворительным развитием переболевшего молодняка. Взрослые куры редко болеют колибактериозом в клинической форме, но в кишечнике их могут персистировать патогенные варианты кишечной палочки и усиление любого предрасполагающего фактора, при отсутствии специфического иммунитета, влечет за собой развитие заболевания[3].

Колибактериоз у птиц – это системная вторичная (секундарная) инфекция, возникающая при иммунодепрессивном состоянии птицы, а также при вирусных болезнях, связанных с поражением респираторного тракта.

Колонизация возбудителя в тонком кишечнике - значимый этап развития колибактериоза любой формы. Эшерихии с помощью адгезивных антигенов прочно связываются с ворсинками слизистой кишечника, и их нельзя устранить механическим путем. В патогенезе болезни адгезивные антигены эшерихий играют ведущую роль, большое значение имеют и токсины, которые накапливаются в кишечнике. Высокая восприимчивость птицы к колибактериозу связана с физиологической незащищенностью тонкого отдела кишечника против колонизации эшерихиями [3].

Доминирующая роль E.coli в инфекционной патологии птиц значительно осложняет эпизоотическую ситуацию в хозяйстве вследствие того, что кишечная палочка является фундаментом для развития смешанных инфекций. Колибактериоз часто протекает в ассоциации с пастереллёзом, гемофилёзом, стафилококкозом. Особенно ощутимый ущерб наблюдают при сочетанном течении колибактериоза и микоплазмоза[3][5].

Анализ спектра микрофлоры, выделенной в течение последних лет от птиц разных видов из разных объектов в хозяйствах различного технологического направления, убедительно показывает доминирующую роль кишечной палочки, удельный вес которой составляет 41,2%. На долю другой кишечной микрофлоры приходится 24%, и кокковой микрофлоры – 26%[3].

Научными сотрудниками ВНИВИП Новиковой О.Б. с соавторами в 2016 году было изучено выделение E.coli из различных органов павшей птицы. Культуры E. coli были выделены из сердца, легких, печени, селезёнки, почек и желточных фолликул. Выделение кишечной палочки из желточных фолликул указывает на возможный трансовариальный путь передачи инфекции.

У выделенных культур изучали вирулентные свойства на моделях заражения развивающихся куриных эмбрионов (РКЭ) 7-8-дневного срока инкубации, интраорбитального заражения цыплят первых дней жизни и на моделях внутривенного и внутримышечного заражения 60-дневных цыплят или взрослых кур.

Вирулентные культуры E.coli вызывали гибель эмбрионов в течение 24-48 часов (фото 1), а цыплят первых дней жизни - в течение 24-72 часов с признаками острого сепсиса (серозный перикардит и геморрагический дуоденит).

Фото 1. Гибель эмбриона вследствие воздействия вирулентной культуры E. coli.

У цыплят более старшего возраста отмечали длительное течение болезни с патологоанатомическими признаками фибринозного перикардита и перигепатита (фото 2).

Фото 2. Фибринозный перикардит и перигепатит, вызванныеE. coli.

При внутримышечно заражении наблюдали обширный разлитой некроз на месте введения культуры (фото 3).

Фото 3. Обширный разлитой некроз на месте введения культуры вирулентной E. coli

От павших эмбрионов, а также от цыплят из крови сердца и печени выделяли исходные культуры заражающего штамма.

При заражении слабовирулентными культурами кишечной палочки цыплят первых дней жизни отмечали отставание в росте и развитии по сравнению с контрольными незаражёнными (фото 4)[3].

Фото 4. Отставание цыпленка, пораженного вирулентным штаммом E. coli, в росте и развитии в сравнении с незараженным контролем.

Снижение присутствия E. coli инфекции за счет вакцинации.

Опосредованно снизить риск развития колибактериоза возможно за счёт устранения воздействия предрасполагающих факторов, прежде всего борьбой с первичными респираторными заболеваниями, включая Ньюкаслскую болезнь, инфекционный бронхит, ларинготрахеит, микоплазмоз и иммуносупрессивными вирусными инфекциями - инфекционной бурсальной болезнью, анемией цыплят, болезнью Марека. В дополнение, необходимо контролировать иные факторы, которые так же влияют на развитие заболевания,– стресс, связанный с нарушением температурного режима содержания, вентиляцией, микотоксинами, загрязнением питьевой воды[5].

В ряде стран для борьбы с колибактериозом до сих пор широко применяются антибиотики, однако потеря их эффективности требует поиска иных решений. В некоторых странах использование антибиотиков ограничено на законодательном уровне, но даже если подобных ограничений нет – препятствием является резистентность возбудителя к терапевтическим агентам. Становится очевидным, что для решения проблемы колибактериоза целесообразно использовать вакцины, специально разработанные для стимуляции иммунного ответа против патогенныхE. coli в качестве естественного дополнения программы вакцинации против первичных респираторных и иммуносупрессивных патогенов. В дополнение, отказ от постоянного и чрезмерного использования антибиотиков улучшит качество продукции для потребителя и снимет нарекания со стороны контролирующих органов.

Достижения в молекулярной биологии позволили создать вакцинный штамм, эффективный против колибактериоза, который стал основой для коммерческой вакцины Пулвак E. coli. Данная вакцина стимулирует оба типа иммунитета: тканевой (клеточный) и гуморальный (циркулирующие антитела)[5].

Пулвак E. coli представляет собой лиофилизированный порошок для приготовления суспензии. Содержит в своем составе бактерию E. coliштамм EC34195, серотипа О78, которая не имеет факторов патогенности, вызывающего заболевание, что делает возможным её применение в качестве вакцины. Применяется методом крупнокапельного спрея или выпойкой.

Вакцина полностью апатогенна, она не сохраняется в птице и окружающей среде сколь либо длительный период времени. Особенность вакцинального штамма не допускает invivo размножение, он оставляет после себя лишь активированные макрофаги, готовые вступить в борьбу с патогенными штаммами E. coli[1].

В дополнение, Пулвак E. coli совместим с кокцидиостатиками и вакцинами против ИБК и НБ [5].

Применение Пулвак E. coli на родстадах и товарной несушке.

На молодке и несушках применимы живые и инактивированные вакцины. Не зависимо от типа используемой вакцины, клиническое заболевание, вызываемое E. coli инфекцией, менее выраженно проявляется у вакцинированной в сравнении с не вакцинированной птицей.

· Обеспечивает защиту только от гомологичных E. coli штаммов

· Нет перекрестной защиты

· Инъекция в грудку

· Снижение заболеваемости и падежа из-за E. coli инфекции

Коммерческая живая модифицированная

· Пулвак E. coli 078 (Зоэтис)

· Перекрестная защита от О1, О2 и О18

· Снижение заболеваемости и падежа из-за E. coli инфекции

· Повышение продуктивности птицы

Обзор мировой литературы свидетельствуют о глобальной актуальности проблемы колибациллеза у родстад и промышленной несушки, ниже приведены свидетельствапрактиков и мнения международных экспертов.

E. coli инфекция влечёт за собой ряд проблем, в числе которых перитониты и сальпингиты, снижение продуктивности и увеличение падежа или поражений, приводящих к выбраковке. Применение Пулвак E. coli обеспечивает не только лучшую сохранность и продуктивность птицы, но и уменьшает вертикальную передачу возбудителя.

Дионн Рауф из лаборатории Дельтамун, Южная Африка, указал навозрастающую проблему передачи E. coli от родстада к потомству. Применение антибиотиков на бройлерах не достаточно эффективно, потому что повышенный падёж отмечается уже в первые дни после инкубации.

Кроме того, серотипирование E. coli не получило широкого распространение в Южной Африке, по этому при иммунизации птицы очень важно обеспечить перекрёстную защиту.

По наблюдениям Ван Билджона, период с 22 по 32 неделю для родстада бройлеров является особо стрессовым, что способствует развитию E. coli инфекции. В ходе этого периода птица не только активно набирает массу, но и выходит на яичную продуктивность с 0% до примерно 89%.

В дополнение, птице необходимо адаптироваться к новой среде обитания ввиду перевода из помещения для реммолодки в зал для содержания взрослой птицы. Стресс от начала продуктивного периода усиливается за счёт изменения светового режима и смены рациона. Возрастает риск развития перитонитов и сальпингитов, вызываемых E. coli.

Вакцинация родительских стад бройлеров против E. coli позволяет получать более здоровое потомство, отмечают специалисты из Южной Африки

У цыплят от вакцинированного родстада падёж в 7 дней составил 1,18% в сравнении с 1,44% у цыплят от невакцинированной птицы. Вакцинация так же способствовала увеличению веса цыплят, который составил 188 г в 7 дней в сравнении с 183 г у цыплят, полученных от невакцинированной птицы.

С января 2011 Ван Билджон для защиты бройлерного родстада и их потомства от E. coli инфекции использует Пулвак E. coli, заменив данной вакциной применявшийся ранее инактиват.

В сравнении с инактивированной вакциной, живая вакцина менее затратна и не даёт побочных эффектов, отмечает Ван Билджон.

Схема вакцинации против E. coli может отличаться на различных фермах, использование живой вакцины в раннем возрасте, например, может дополняться последующей вакцинацией инактиватом в продуктивный период.

Вакцина не является магическим средством, которое избавляет от необходимости осуществлять надлежащий уход за птицей и обеспечивать биобезопасность, но позволяет увеличивать прибыльность за счёт минимизации негативного влияния E. coli, подчеркивает Аллен Болл, эксперт государственной ветеринарной практики Великобритании [10].

С точки зрения экономики предприятия, в качестве примера, доктор Симон М. Шейн приводит случай, когда колибактериоз являлся причиной 10% падежа в стандартной ферме по содержанию родстада бройлеров с 20 до 65 недель. Из-за инфекции среднее ожидаемое количество цыплят на несушку сокращалось с 125 до 110 цыплят. Для того, чтобы обеспечить получение 100000 цыплят в неделю, необходимо прибавлять 3000 несушки к имеющимся 30000. Затраты, связанные с содержанием дополнительной птицы (от выращивания реммолодки до содержания несушек), составляло € 40000 в год. Стоимость двукратной обработки вакциной Пулвак E. coli - €420 в год. Если за счёт вакцинации сократить 50% потерь от падежа ассоциированного с колибактериозом, соотношение выгоды к затратам составит 50:1 [5].

В другом исследовании, в США, вакцина применялась на коммерческой несушке с суточного возраста, с ревакцинацией в 12 недель* с заражением E. coli на 23 неделю. Опыт показал снижение падежа на 13 % по сравнению с птицей из не вакцинированного контроля.

В стаде с 75000 несушек подобное снижение падежа означает, что 3000 голов были спасены от падежа, что дало дополнительно 900000 яиц.

В США, где Пулвак E. coli доступен на рынке в течение 11 лет, полевой опыт показал значительные выгоды. На среднем Западе у несушек 50 недельного возраста в среднем падеж составлял 2,31%, и был понижен до 1,51% трёхкратной дозой вакцины.* На Востоке Соединенных Штатов падёж среди поголовья, в сравнении с уровнем падежа за предыдущие пять циклов выращивания, снизился с более чем трёх процентов до одного процента.

Полевые испытания в США с более чем 300000 голов родительского стада бройлеров, вакцинированных перед периодом яйцекладки, показали снижение падежа с 2,8% до 1,9%, и только двум стадам из 28 потребовалась антибиотикотерапия, в сравнении с 13-ю из 28 не вакцинированных стад [1].

*Важно отметить, что в данных исследованиях, осуществленных в США, назначалась более чем 1 доза вакцины, график вакцинации был откорректирован ветеринарным врачом.

Применение Пулвак E. coli на бройлерах.

Полевые опыты продемонстрировали успех вакцины в защите от различных гетерогенных серотипов на бройлерных фабриках в США, в истории которых отмечались проблемы с E. coli, показывая, что определение серотипов не критично для эффективной вакцинации [1].

Потенциал Пулвак E. coli был продемонстрирован в опыте, осуществлённом в Университете Оберна. При экспериментальном подкожном заражении, провоцирующем развитие целлюлита, вакцина на 16% снизила негативное влияние инфекции на привесы, на 32% уменьшила проявление общего колибациллёза, на 51% падеж и на 60% индекс целлюлитных поражений [5].

В полевых испытаниях в Джорджии на бройлерах более четырёх миллионов голов были вакцинированы в инкубаторе Пулвак E. coli. У вакцинированной птицы была лучше конверсия корма (1,79 против 1,84 у контроля) и со снижением уровня загрязнения на линии забоя с 1,22% до 0,73%, снижение затрат составило 0,51 цент на кг живого веса.

На другом испытании на бройлерах с участием более чем двух миллионов голов птицы в Арканзасе, сохранность улучшилась с 95,20 до 95,77 процентов и конверсия корма улучшилась с 1,95 до 1,90, что дало экономию 0,45 центов на кг живого веса [1].

Суммируя данные от использования Пулвак E. coli на 2 миллионах бройлеров в проблемной по E. coli птицефабрике в сравнении с 2 миллионами не вакцинированных бройлеров в аналогичных условиях откорма, получены следующие результаты: вакцина обеспечила 40% защиту против септицемии и 63% против аэросаккулитов. Индекс целлюлитных поражений снизился на 58%[5].

Полевой опыт из Марокко, получен из 15 ферм на 112000 бройлерах, вакцинированных Пулвак E. coli в инкубаторе или в первый день жизни на ферме, и сопоставлен с иными 112000 головами, выращенными на тех же фермах в качестве не вакцинированного контроля.

У вакцинированной птицы были лучше показатели по всем исследуемым параметрам. Падеж составил 7,7% против 8,8 у не вакцинированного контроля, проявления колибациллёза 1,7% против 3,5%. Среднесуточный привес увеличился с 59 до 61,3 граммов, в то время как конверсия улучшилась с 2,20 до 2,16.

Также у вакцинированной птицы значительно снизилась необходимость в антибиотикотерапии – 0,54 лечебных дня, в сравнении с 1,97 у контроля.

Применение Пулвак E. coli на индейке.

Индейка в высокой степени подвержена колибациллёзу, особенно в присутствии предрасполагающих факторов, присутствующих практически на каждом предприятии – вирус геморрагического энтерита и иммуносупрессивных агентов.

Доктор ветеринарной медицины Тура Бру и её коллеги осуществили опыт по использованию Пулвак E. coli на SPF индейке, с применением вакцины в возрасте 1 и 21 день. В опыте участвовало 80 голов, половина из которых получила вакцину. В последствии обе группы были заражены вирулентным O78 штаммом и содержались совместно. В первые 2 дня после заражения от колибациллёза пало 56% невакцинированной и 35% вакцинированной птицы.

В течение 7 дней из выживших голов 61,5% невакцинированной и 34,4% вакцинированной птицы имели выраженную клинику или пали от колибациллеза.

Опыты в Германии показали высокую степень защиты индейки, вакцинированной Пулвак E. coli методом крупнокапельного спрея, против интратрахеального заражения полевыми вирулентными штаммами E. coli.Использование Пулвак E. coli на индейке позволяет не только выращивать более здоровое поголовье, но и снизить использование антибиотиков [12].