Окраска сибирской язвы по граму

Сибирская язва — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций, сопровождающееся лихорадочной реакцией; оно может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная формы болезни. Изредка встречается первично-септическая форма болезни.

Сибирской язве свойственно эпидемическое, распространение.

В естественных условиях сибирской язвой болеют многие сельскохозяйственные животные и в первую очередь крупный рогатый скот.

Краткие исторические сведения. Первые достоверные наблюдения сибирской язвы у человека относятся ко второй половине XVIII века. Вскоре затем С. С. Андреевский (Западная Сибирь), заразив себя от животного, установил (1788) общность причин заболевания у людей и животных, т. е. зоонозное происхождение сибирской язвы; описание работ С. С. Андреевского сохранилось в архивных документах.

Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре выдающимся немецким ученым Р. Кохом в 1876 г. Противосибиреязвенную вакцину для прививок животным получил в 1885 г. Л. Пастер, доказавший на практике ее высокую иммунизирующую способность.

Существенный вклад в разработку вопросов иммунитета при сибирской язве и в дело получения вакцины для профилактических прививок сделали И. И. Мечников, Г. Н. Минх, А. В. Владимиров, Н. Ф. Гамалея и Л. С. Ценковский. В настоящее время для прививок людей получены корпускулярная и химическая вакцины.

Бактерии сибирской язвы хорошо развиваются на искусственных питательных средах: на бульоне — в виде хлопьев; при посеве на желатину посредством укола микробы дают рост в виде опрокинутой вниз елочки. В чистой культуре вегетативные формы этих бактерий погибают при нагревании до 80° за 6—8 минут; столь же быстро они погибают под влиянием растворов карболовой кислоты и сулемы (1 : 1000). Споры бактерий сибирской язвы стойки и погибают только при нагревании в автоклаве в течение 2 часов при 120°.

Споры сибирской язвы, проникнув в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Заражения сибирской язвой подразделяются на профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые.

В СССР сибирская язва встречается лишь в виде единичных случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость. Резкое сокращение заболеваемости сибирской язвой в Советском Союзе явилось результатом системы широких ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, строгого санитарного контроля за мясом, кожами и шерстью сельскохозяйственных животных.

Резервуаром инфекции .в природе являются животные, больные сибирской язвой (главным образом крупный и мелкий рогатый скот, в меньшей степени свиньи). Люди, больные сибирской язвой, заразительны, но не имеют того эпидемиологического значения, которое принадлежит больным животным. Человек заражается в естественных условиях при уходе за животными или через продукты (мясо, шерсть, кожа). Возбудитель может проникнуть в организм человека через кожные покровы и через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Известную роль в распространении инфекции играет почва, особенно на заливных лугах и болотистых участках, где споры сибиреязвенных бактерий могут сохраняться годами. Летом инфекцию могут распространять слепни и мухи-жигалки. При заражении человека ингаляционным путем, например при вдыхании частичек пыли во время обработки шерсти, может развиться легочная форма болезни. Употребление в пищу мяса больного животного или зараженной воды приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы.

Установлено, что человек, больной сибирской язвой, мало заразителен, однако госпитализация, строгая изоляция при этом заболевании независимо от его клинической формы обязательны.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-гемор-рагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии)', реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы). Вскрывая труп человека, погибшего от сибирской язвы, можно обнаружить резкую гиперемию и полнокровие органов. Легочная и кишечная формы сопровождаются преимущественными изменениями соответствующих органов (паренхима легких, бронхи, стенки кишок). Нередко имеется картина геморрагического менингита.

Клиническая картина. Продолжительность инкубации в среднем 2—3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обусловливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других наблюдается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул (28),

В области входных ворот инфекции на коже первоначально появляется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу.

29. Сибиреязвенный карбункул-на лице и некроз век правого глаза.

По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется гнойным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп (29); по виду он напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — anthrax (уголь).

Степень повышения температуры при сибирской язве очень варьирует: возможны небольшие повышения температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40—40,5°. Температурная

кривая малозакономерна. Уже с первых часов заболевания появляется общее недомогание, оазбнтость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

Перечисленные общие симптомы наблюдаются не только при кожной, но и при других клинических формах болезни.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или в мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит).

Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. К заболеванию легочной формой сибирской язвы может повести вдыхание пыли, содержащей вегетативные формы или споры возбудителя.

Кашель, стеснение в груди, озноб с повышением температуры, выделение довольно больших количеств жидкой пенистой, окрашенной в розовый цвет и кровянистой мокроты —-важнейшие симптомы легочной формы сибирской язвы.

Мокрота больных в обилии содержит бактерии сибирской язвы.

При исследовании больного в легких обнаруживают явления очаговой пневмонии: притупленно-тимпанический звук при перкуссии, большое количество среднепузырчатых влажных хрипов в зоне поражения легкого. Вслед за пневмонией может развиться экссудативный плеврит. При рентгенологическом исследовании легких выявляется очаговая или сливная пневмония. Как и при других формах, болезнь может перейти в острый геморрагический сепсис с развитием геморрагического менингита и летальным исходом.

Кишечная форма сибирской язвы отличается чрезвычайно тяжелым течением с резкой интоксикацией организма и частым выделением жидких кровянистых испражнений. Эта форма развивается остро. Характерны режущие боли в животе, рвота желчью с примесью крови, значительный метеоризм вследствие пареза кишечника, повышение температуры. Болезненные явления бурно нарастают, и на 3—5-й день болезни может наступить смерть при явлениях усиливающейся сердечно-сосудистой недостаточности и симптомах геморрагического сепсиса.

Непосредственной причиной смерти от сибирской язвы, особенно в случаях, когда лечение было запоздалым или недостаточно энергичным, служит развитие острого геморрагического (сибиреязвенного) сепсиса. Современные средства лечения резко снизили летальность и позволяют получить хорошие терапевтические результаты, особенно при кожной форме болезни.

Кроме перечисленных типичных форм, изредка встречаются (у резко истощенных и ослабленных больных при значительном снижении иммунореактивности организма) первично септические формы. Перенесенное заболевание всегда оставляет прочный иммунитет.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических . сведений (контакт с больными животными, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).

Помимо строгого учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтверждать его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту. Желательно произвести посевы мокроты, испражнений, рвотных масс, содержимого карбункулов и крови — соответственно конкретной форме болезни— для выделения культуры сибиреязвенных бактерий. Содержимое пустул и язв берут пастеровской пипеткой, кончик которой после этого запаивают. При этом кончик пастеровской пипетки помещают у края струпа и, набирая сок язвы, стараются по возможности не травмировать ткани. Набрав таким образом 2—3 пипетки, их помещают в деревянный ящик, обитый изнутри оцинкованным железом, плотно закрытый сверху крышкой с замком; ящик пломбируют вместе с сопроводительной запиской, в которой указывают все необходимые данные, и направляют со специально выделенным лицом (нарочным) в соответствующую бактериологическую лабораторию.

Мокрота больных сибирской язвой собирается в стерильную стеклянную посуду с плотно закрывающейся крышкой, а испражнения — в стеклянную баночку или в специальный патрон. При необходимости переслать в лабораторию мокроту или испражнения нужно поместить их в отдельную, хорошо простерилизованную посуду, снабженную этикеткой, закупорить и опечатать. Посуду устанавливают в ящик и прокладывают вокруг нее вату или сено, туда же вкладывают сопроводительное письмо, после чего ящик пломбируют.

Из мокроты или кала больных готовят тонкие мазки на предметных стеклах; окраска мазков производится водным раствором метиленовой синьки. По Граму бактерии сибирской язвы окрашиваются положительно. С целью выявления кап-сульных форм бактерий применяется окраска раствором Ребигера, а для обнаружения спор — окраска по методу Пашкова.

При микроскопии окрашенных препаратов выявляются крупные палочки с обрезанными под прямым углом концами, окруженные капсулами и расположенные в ряд короткими цепочками.

Неподвижность истинных бактерий сибирской язвы (существенное отличие от банальных антракоидных или псевдоси* биреязвенных бактерий, широко распространенных в природе — в почве, воде, пыли) контролируется при помощи исследования их в висячей капле.

Для бактериологического исследования испытуемый материал засевается на мясо-пептонный агар (рН 7,2—7,6) в чашках Петри. Через 20—24 часа роста в термостате при температуре 37° на поверхности агара образуются шероховатые, с ворсистыми краями, матовые колонии.

Подозрительный на зараженность сибирской язвой материал от животных, например кожу, исследуют с помощью реакции термопреципитации по Асколи.

При проведении дифференциального диагноза нужно помнить, что при банальных фурункулах и карбункулах, вызываемых стафилококком, выделяется гной, имеется резкая гиперемия и болезненность пораженных тканей в противоположность сибиреязвенному карбункулу.

Крупозная пневмония характеризуется острым началом, высокой температурой, болями в одной половине грудной клетки (чаще в боку), отставанием при дыхании пораженной стороны, укорочением перкуторного звука с бронхиальным оттенком и крепитирующими хрипами. Мокрота необильная, густая, ржавая, реже кровянистая.

Кишечную форму сибирской язвы нужно дифференцировать от тяжелых токсикоинфекций и токсической дизентерии.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин; его следует назначать внутримышечно по 400 000 ЕД 3 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но не менее 7—8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной 'и кишечной форм сибирской язвы, дозировка повышается до 1 600 000 ЕД в сутки внутримышечно с дополнительным введением стрептомицина (по 250 000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение биомицином или тетрациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т. е, ежедневный прием 1 200 000 ЕД).

Особенно целесообразно лечение больных комплексно: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить применением противосибиреязвенной сыворотки и новарсенола.

Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах, зависящих от тяжести случая и формы болезни (от 50 до 200 мл в сутки). При первом введении сыворотку вводят по методу дробных инъекций, описанному на стр. 73. Введение сыворотки один раз в день необходимо повторять и в последующие 3—4 дня лечения. За период лечения сывороткой и пенициллином делают двукратно (с интервалом в 48 часов) внутривенное вливание новарсенола по 0,45 г; перед этим указанную дозу препарата растворяют в 10 мл дважды дистиллированной стерильной воды; раствор вводят медленно (за 3 минуты).

При выраженной интоксикации в течение 4—6 дней применяют вливания физиологического раствора по 400—500 мл в подкожную клетчатку каждого бедра ежедневно, а также внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (по 50— 75 мл) и подкожные вливания 5% раствора глюкозы по 400 мл, желательно капельным методом. Следует назначать больным большое количество витамина С (300—500 мг в день).

Лечение кожной формы сибирской язвы дает более благоприятные результаты, чем лечение легочной и тем более кишечной формы. Наличие нарушений сердечно-сосудистых функций заставляет применять инъекции эфедрина, кордиамина, кофеина, камфоры (в обычных терапевтических дозах).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предосторожности: нужно пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию. При легочной или кишечной форме болезни следует дезинфицировать соответственно мокроту 3% раствором лизола, а испражнения— 10% раствором хлорной извести. Весь перевязочный материал, бывший в употреблении, сжигают.

При выписке реконвалесцента в палате или в боксе, где он находился, делают заключительную дезинфекцию.

Профилактика. Ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа," шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животным живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном) — вот основные профилактические мероприятия.

Категории людей, подвергающиеся непосредственной опасности заражения,'—зоотехники, ветеринары, животноводы, работники кожевенных заводов и меховых фабрик, предприятий по переработке щетины, должны прививаться противо-сибиреязвенной вакциной, применяемой накожно.

Для того чтобы выявить зараженность кож и изделий из кожи, меха или щетины (полушубки, меховые воротники, шапки, кисти для бритья и т. п.), пользуются реакцией термопреципитации по Асколи. Сбрую, седла и другие кожаные" предметы обезвреживают пиккелированием, а шубы, полушубки, папахи, шерсть и шерстяные изделия дезинфицируют в пароформалиновых камерах.

Пиккелирование заключается в том, что кожу длительное время (сутки и более) вымачивают при температуре 20—25° в смеси из 1% раствора чистой соляной кислоты и 10% раствора хлористого натрия.

Мясо животных, больных сибирской язвой, безусловно, не должно употребляться в пищу. Лицам, имевшим повреждения кожи при разделке зараженных сибирской язвой туш, а также употреблявшим в пищу инфицированное мясо, впрыскивают с профилактической целью 100 мл противосибиреяз-венной сыворотки (подкожно) и пенициллин (по 300 000 ЕД под кожу троекратно с интервалом в 4 часа между инъекциями).

В целях профилактики легочной формы сибирской язвы работа с шерстью должна производиться в респираторах, работающие на кожевенных заводах носят резиновые перчатки.

Перенесших кожную форму сибирской язвы выписывают из стационара после отпадения струпа и полной эпителизации язвы. При выписке лиц, перенесших легочную и кишечную фррму, руководствуются клиническим выздоровлением; необходимо получить двукратный (с интервалами в 5 дней) отрицательный результат исследования на сибиреязвенных бактерий мокроты больного при легочной форме или испражнений при кишечной форме заболевания.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы, вскрывают при соблюдении особых мер предосторожности.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, зарывают в землю на незатопляемом участке вдали от населенного места на глубину не менее 2 м; дно ямы, а затем и труп животного засыпают толстым слоем сухой хлорной извести.

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое Bacillus anthracis, типичный зооноз.

Вид – Bacillus anthracis

Крупная толстая палочка с закругленными концами (при образовании цепочек – с обрезанными под прямым углом концами), размер 5-10*1-2 мкм, жгутики отсутствуют, грамположительная, споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет, капсула выявляется по методу Бурри-Гинса. В клиническом материале распола

Возбудитель встречается в 4 формах:

Вегетативная (безкапсульная) – при культивировании на средах не содержащих кровь или сыворотки;

Капсульная – в организме людей и животных, на средах с добавлением крови и сыворотки;

Споровая – при длительном хранении на питательных средах и во внешней среде при доступе свободного кислорода;

L – форма (протопласт).

Ферментирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу до кислоты без газа; гидролизует крахмал, свертывает и пептонизирует молоко, образует ацетилметилкарбинол (положительная реакция Фогеса-Проскауэра) и лецитиназу; образует сероводород и аммиак; восстанавливает нитраты в нитриты; разжижает желатин. В отличие от сапрофитов лишены фосфатазы. В связи с окислением тирозина накапливают бурый пигмент.

О - соматический антиген – группоспецифический, полисахарид клеточной стенки, состоит из Д-галактозы и N-ацетилглюкозамина, термостабильный, не обладает токсигенными и иммуногенными свойствами, длительное время сохраняется в культуре, не разрушается при кипячении, на его обнаружении во внешней среде и трупном материале основана реакция кольцепреципитации по Асколи.

К - антиген – видоспецифический, полипептидный, обуславливает антифагоцитарную активность лейкоцитов. По антигенным свойствам выделяют один серотип

Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.

Токсин – экзотоксин – имеет сложную структуру: включает протективный антиген, летальный фактор и отечный фактор.

Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов

Летальный фактор – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких

Отечный фактор – проявляет эффект кальмодулиннезависимой аденилатциклазы и повышает концентрации цАМФ, вызывая развитие отеков.

Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют. Синтез компонентов контролируется плазмидой рХ01 – которая состоит из 3-х генов:

Ген суа – фактор отечности, контролирует синтез аденилатциклазы;

Ген pag – протективный антиген;

Ген – lef – летальный фактор.

Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию, приводят к деструкции тканей и обменных процессов; каталаза.

Структурные и химические компоненты:

капсула участвует в адгезии, защищает от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов и препятствует поглощению бактерий; капсула – важный фактор вирулентности;

Синтез капсулы контролируется плазмидой рХ02.

споры – обеспечивают длительное сохранение во внешней среде.

Вегетативные формы малоустойчивы – при 60 о С – 15 мин., 100 о С – насколько секунд, споры - очень устойчивы во внешней среде: при 100 о С – более 1 часа, сухой жар при 140 о С – 2-3 часа; 10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты – 6-8 часов. Чувствительны к стрептомицину, левомицетину и другим антибиотикам. Споры десятилетиями сохраняются в почве, в шкурах зараженных животных 4 и более месяцев.

Типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные, но отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак; у человека носит выраженный профессиональный характер (с/х работники, работники боен, шерстобиты и щеточники). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септические формы. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (непрямой контактный путь), при употреблении в пищу мяса больных животных (алиментарный путь), при вдыхании возбудителя (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой), возможен трансмиссивный путь передачи возбудителя через слепней и мух-жигалок.

Сезонные подъемы заболеваемости связаны с пастбищным содержанием животным.

Значительную эпидемическую опасность носит представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.

Инкубационный период составляет 2-6 сут. При всех формах болезни возможно развитие диссеминированной инфекции с бактериемией и менингитом, приводящей к смерти.

Кожная форма – летальность 5%. Во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2-3 мм; ее содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится темным, кровянистым (pustule maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется струп, быстро чернеющий или увеличивающийся в размерах. Характерно формирование дочерних пустул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-черный струп с твердой как бы обгорелой коркой, что определило более известное название – углевик (от греч. – anthrax – уголь). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала; как правило присоединяется отек. При ударе перкуссионным молоточком в области отека наблюдается студневидное дрожание (признак Стефановского), этот признак рассматривают как диагностический. При пальпации отсутствуют болевые ощущения.

Легочная форма – развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело; заболевание также и известно как болезнь сортировщиков шерсти. После короткого инкубационного периода нарастают чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, резко поднимается температура (40 о С), развивается пневмония, чаще по типу отека легких; в мокроте выявляется большое количество микробов. Смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Кишечная форма – характеризуются разнообразной клинической картиной; у одних больных симптомы поражения ЖКТ, у других – общая интоксикация. Общие проявления – повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе, геморагии и вторичные пустулы на коже. Смерть наступает через 3-4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.

Частые осложнения всех форм заболевания – бактериемии и вторичные инфекции (менингит).

Основная роль в формировании иммунитета принадлежит фагоцитарной функции макрофагов, антитоксическим антителам и протективному антигену – антимикробный и антитоксический напряженный. Возможны повторные заболевания. Развивается состояние ГЗТ.

Исследуемый материал – содержимое везикул, пустул, отделяемое карбункулов, язв, тканевой выпот, мокрота, кал.

Бактериоскопический метод – окраска по Граму, РИФ, Ожешко, Бурри-Гинсу.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры и идентификация.

Серологический метод – РПГА, реакция Асколи.

Биопроба – заражение морских свинок, белых мышей, всрытие, посев на питательные среды, РИФ.

Аллергологический метод – проба с антраксином.

Биохимический и молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Иммунохимическое исследование – обработка мазка противокапсульной сибиреязвенной сывороткой, а затем флюоресцентной сывороткой (наблюдается желто-зеленое свечение).

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика – живая сухая вакцина СТИ (высушенная взвесь живых бескапсульных микроорганизмов). Вводится накожно. Вакцинация по эпидпоказаниям (в феврале - марте). Ревакцинация через год. Комбинированная вакцина (СТИ и протективный антиген, преципитированный гидроокисью алюминия) дает лучший защитный эффект.

Изоляция больных и подозрительных животных;

Сжигание трупов погибших животных и зараженных объектов;

Обеззараживание мест стоянок больных животных;

Осушение заболоченных участков;

При невозможности сжигании трупов их зарывают на сухих и пустынных участках, глубина ямы не менее 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (10 см).

Санитарный надзор за предприятиями перерабатывающие животное сырье. Все поступающее сырье проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательную реакцию Асколи.

Специфическое лечение – противосибиреязвенная сыворотка, сибиреязвенный иммуноглобулин.

Неспецифическое лечение – пенициллин, тетрациклин, стрептомицин.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

Виды – Bacillus anthracis

Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые. Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни. В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.

Патологический материал. Для бактериологического исследования в лабора­торию направляют ухо от трупа, отрезанное с той стороны, на которой труп лежит (или кровь из надреза уха). Ухо предварительно перевязывают лигатурами (шпага­том) у основания в двух местах и между ними отрезают. Место разреза уха прижи­гают нагретым шпателем. Не снимая лигатуры, отрезанное ухо заворачивают в чис­тую марлю (тряпку), пропитанную 3 %-ным раствором борной кислоты, и заверты­вают в целлофан (полиэтиленовую пленку, пергаментную бумагу), помещают в герметически закрытую емкость (коробку, металлический ящик). При взятии крови место надреза предварительно дезинфицируют и после взятия прижигают огнем или раскаленным металлическим предметом. Кровь толстым слоем наносят на 3—4 предметных стекла, высушивают на воздухе. При подозрении в заболевании сибир­ской язвой у свиней (наличие припухлости в области шеи) берут участки отечной соединительной ткани, заглоточные лимфоузлы. При подозрении на сибирскую яз­ву во время вскрытия, последнее прекращают и на бактериологический анализ на­правляют часть селезенки. Диагностируют сибирскую язву на основании результа­тов бактериологического и серологического (РП) исследований.

Рис.13 Бациллы сибирской язвы. Окраска по Граму.

Лабораторная диагностика в первую очередь предусматривает выделение возбудителя. Основная схема лабораторного исследования патологического материала включает: микроскопию окрашенного мазка, посев на питательные среды, заражение лабораторных животных, серологические исследования в РП.

Микроскопия. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму (вегетативная форма), Михину, Романовскому — Гимзе, Ребигеру (капсула) и методом Пешкова, Ауески (споровая форма).

В. anthracis представляет собой круп­ную грамположительную палочку, образующую капсулу и спору. Клетки располагаются одиночно, парами или в виде коротких цепочек. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обруб­лены, свободные концы закруглены. В мазках из культур В. anthracis имеет вид стрептобацилл (длин­ные цепочки из палочек). В материале от свиней форма микроба мо­жет быть нетипичной: короткие, толстые, изогнутые, зернистые палочки со взду­тием посредине или на концах. В мазках из тканей животного сибиреязвенные палочки окружены капсулой, на обычных питательных средах возбудитель капсу­лу не образует. При окраске по Ребигеру капсулы приобретают красно-фиолетовый цвет, бактерии - темно-фиолетовый. Методом Михина, Романовского-Гимза – тело клетки окрашивается в синий цвет, капсула – в бледно-розовый. В культурах и во внешней среде микроб образует спо­ру, которая обычно располагается центрально. При окраске по Ауески: вегетативная часть клетки - синяя, споры – красные. Для спорообразования необходим доступ кислорода, температура в пределах 12-450С.

Бацилла без жгутиков, неподвижна.

В жидких сывороточных средах растет интенсивно с образованием обильного хлопьевидного осадка. На кровяном агаре гемолиза не вызывает. В молоке размножается быстро и через 2-4 дня свертывает его с последующей пептонизацией сгустка. Агаровые и бульонные культуры некоторых штаммов интенсивно окрашиваются в коричневый цвет.

Обнаружение в пат. материале и выделение культуры бактерий с характер­ными для возбудителя сибирской язвы морфологическими и культуральными признаками считается достаточным для постановки положительного диагноза на сибирскую язву.

С целью дифференциации и идентификации В. anthracis от сапрофитных бацилл (B. cereus, B. meganterium, B. mycoides, btilis) и в сомнительных случаях у выделенной культуры определяют ряд признаков:

- окрашивают препа­раты из культуры сибиреязвенной люминесцирующей сывороткой;

- чувствительность к сибиреязвенному бактериофагу;

2) Проба с сибиреязвенным бактериофагом, чаще методом стекающей капли. Сибиреязвенный бакте­риофаг, взаимодействуя с гомологичной культурой, вызывает ее лизис. С этой целью после засева поверхности скошен­ного МПА исследуемой культурой (или патматериалом) в пробирку вносят каплю фага и ставят ее в термостат вертикально, капля стекает на дно пробирки. При нали­чии В. anthracis на поверхности МПА после инкубирования в термостате будет на­блюдаться рост культуры, за исключением участка, где стекала капля фага — сте­рильная зона (дорожка) – лизабельность фагом. Эта реакция высокоспецифична. При росте других видов микроорганизмов наблюдается сплошной рост культуры, дорожки стекающей капли не будет.

3) Люминесцентную микроскопию проводят прямым или непрямым МФА. Положительным результатом считают контурное свечение бациллярных клеток на четыре и три креста. Ориентировочный метод.

4) Биопробу ставят на белых мышах или морских свинках. Животных заража­ют подкожно суспензией тканей органов или культурой возбудителя. Доза для мышей 0,1—0,2 мл, для морских свинок 0,5—1 мл. Павших животных вскрывают и проводят полное бактериологическое исследование трупов.

Серологическое исследование. Диагностировать сибирскую язву можно также путем обнаружения сибиреяз­венного антигена в исследуемом материале (особенно в несвежем). Обычно ис­пользуют реакцию преципитации (РП) по методу Асколи. Антигеном (преципитиногеном) для РП служит вытяжка (экстракт), полученная из тканей органов (в том числе уха), посту­пивших в лабораторию. Преципитиноген устойчив к гниению и нагреванию. Матери­ал экстрагируют физиологическим раствором, подвергая его кипячению в течение 20 минут, фильтрации через асбестовую вату. Вторым компонентом является - преципитирующая стандартная сибиреязвенная сыворотка со специфическими антителами (преципитинами).

В ветеринарной практике РП имеет большое значение при исследовании кожевенно-мехового сырья на сибирскую язву. В лабораторию доставляют пробы кожсы­рья в виде небольших квадратиков (или кружков), взятых от шкур в местах, вырез ко­торых не снижает товарной ценности их. Эти пробы нанизывают на тонкую проволо­ку (или тонкий упругий жгут) в том порядке, как расположены шкуры на складе. По­ступившие пробы обязательно стерилизуют автоклавированием при 1,5 атм 30 минут. Затем пробы измельчают и берут навески: 1 г от парного, мороженого, пресно-сухого и сухосоленого сырья и 2 г — от мокросоленого. Затем пробы заливают экстраги­рующей жидкостью (физиологический раствор с 0,3 % кристаллического фенола). Пробы сырья от всех видов животных экстрагируют холодным способом в те­чение 16 - 20 часов при комнатной температуре; пробы от свиных шкур кипятят 30 минут. Экстракты фильтруют, предварительно взбалтывая содержимое баночек с пробами, через асбестовую вату до прозрачности.