Назовите проявления патоморфоза сепсиса

Основные факты

Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния.
Глобальное эпидемиологическое бремя сепсиса не поддается точной оценке. Согласно расчетам, он ежегодно развивается более чем у 30 миллионов человек и, возможно, уносит жизни 6 миллионов человек(1). Проблема сепсиса, по всей вероятности, больше всего распространена в странах с низким и средним уровнем доходов.
Согласно оценкам, каждый год сепсисом страдает 3 миллиона новорожденных и 1,2 миллиона детей (2). Три из десяти случаев смерти в результате неонатального сепсиса предположительно вызваны лекарственно устойчивыми патогенами.
Каждая десятая смерть в связи с беременностью и родами происходит по причине материнского сепсиса, при этом 95% случаев смерти от материнского сепсиса происходят в странах с низким и средним уровнем доходов (4). Каждый год в связи с материнскими инфекциями, в частности материнским сепсисом, умирает один миллион новорожденных (5).
Сепсис может быть клиническим проявлением инфекций, приобретенных как за пределами медицинских учреждений, так и внутри их. Инфицирование в связи с оказанием медицинской помощи является одной из наиболее распространенных, если не самой распространенной разновидностью неблагоприятных событий, происходящих в ходе оказания такой помощи, и ежегодно затрагивает миллионы пациентов по всему миру (6). Поскольку такие инфекции нередко устойчивы к антибиотикам, они могут вызывать быстрое ухудшение клинического состояния.

Общая информация

Сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию (7). Если сепсис не распознать на ранней стадии не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть. Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения,такие как пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой (8) .

Признаки и симптомы

Сепсис является неотложным состоянием. Однако признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут быть различными в различные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние, как сепсис, может вызываться множеством возбудителей и менять свой характер на различных этапах. К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурия, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле (9-11) . Возникновение подозрения на сепсис является первым шагом к его раннему распознаванию и диагностике.

Профилактика

Существует два основных пути профилактики сепсиса:
1. предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования;
2. недопущение осложнения инфекции до состояния сепсиса.

Профилактика инфекций среди населения предусматривает соблюдение эффективных правил гигиены, таких как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение качества и доступности водоснабжения и средств санитарии, обеспечение доступа к вакцинам, особенно лиц, подверженных высокому риску развития сепсиса, а также надлежащее питание, включая грудное вскармливание новорожденных.
Профилактика внутрибольничных инфекций, как правило, обеспечивается наличием функционирующих программ по профилактике инфекций и инфекционному контролю, а также соответствующих групп персонала, применением эффективных методов соблюдения гигиены, в том числе гигиены рук, наряду с чистотой в помещениях и правильной работой оборудования.

Профилактика развития сепсиса как среди населения, так и в медицинских учреждениях предполагает надлежащее лечение инфекций с применением антибиотиков, в том числе регулярную оценку состояния больных для рационального применения антибиотиков, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.
Эффективность профилактики инфекций однозначно подтверждается научными данными. Например, при строгом соблюдении правил гигиены рук в учреждениях здравоохранения уменьшение числа случаев инфицирования может составить до 50% (12) , а в общественных местах эти меры могут сократить риск возникновения диареи как минимум на 40% (13) . Меры по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) способны привести к сокращению общего бремени заболеваний во всем мире на 10% 14 . Каждый год вакцинации помогают предотвратить 2–3 миллиона случаев смерти, связанных с инфекциями (15) .

Диагностика и клиническое ведение

Чтобы выявить сепсис на ранних этапах и своевременно организовать его надлежащее клиническое ведение, крайне важно распознать и не игнорировать перечисленные выше признаки и симптомы, а также выявить определенные биомаркеры (в частности прокальцитонин). На этапе после раннего выявления важное значение имеют диагностические процедуры, помогающие выявить возбудитель вызвавшей сепсис инфекции, поскольку от этого зависит выбор целенаправленного противомикробного лечения. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может препятствовать клиническому ведению сепсиса, поскольку оно нередко требует подбора антибиотика эмпирическим путем. Поэтому необходимо понимать эпидемиологические параметры распространения УПП в данных условиях. После определения источника инфекции важнейшей задачей является его ликвидация, например, путем дренирования абсцесса.
На раннем этапе ведения сепсиса важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей может потребоваться применение сосудосуживающих препаратов. Дальнейшие мероприятия по правильному ведению сепсиса выбираются исходя из данных повторных обследований и диагностических мероприятий, включая контроль основных показателей жизнедеятельности пациента.

Проблема сепсиса и Цели в области устойчивого развития

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).
Показателями выполнения этих двух задач ЦУР являются коэффициенты смертности матерей, новорожденных и детей младше пяти лет. Сепсис занимает важное место среди причин, вызывающих эти предотвратимые виды смертности. Именно он нередко является клиническим состоянием, вызывающим, в конечном счете, смерть пациентов, страдающих ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, упомянутыми в задаче 3.3, но при этом он, как правило, не регистрируется в качестве причины смерти таких пациентов и не включается в статистику по показателям выполнения задачи 3.3 ЦУР.
Проблема сепсиса также имеет важное, хотя и более опосредованное значение для других связанных со здоровьем задач в рамках ЦУР 3. Так, профилактика и/или надлежащая диагностика и ведение сепсиса имеют также отношение к надлежащему охвату вакцинами, всеобщему охвату качественными услугами здравоохранения, возможностям для соблюдения Международных медико-санитарных правил, обеспечению готовности и предоставлению услуг водоснабжения и санитарии. Вместе с тем, обеспечение повсеместной профилактики, диагностики и ведения сепсиса остается сложной задачей.

Деятельность ВОЗ

В мае 2017 г. Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения на основании доклада Секретариата ВОЗ приняла резолюцию о сепсисе.

Резолюция WHA70.7. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
Доклад Секретариата ВОЗ A70/13. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
В настоящее время в рамках нескольких программ уровня штаб-квартиры ВОЗ, осуществляемых в сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, изучаются вопросы воздействия сепсиса на общественное здравоохранение, а также предоставляются руководящие указания и поддержка на уровне стран по вопросам профилактики, ранней и правильной диагностики, а также своевременного и эффективного клинического ведения сепсиса в интересах комплексного решения этой проблемы. Глобальная группа по вопросам профилактики инфекций и инфекционного контроля, работающая в штаб-квартире ВОЗ при Департаменте предоставления услуг и обеспечения их безопасности, обеспечивает координацию деятельности по проблеме сепсиса и руководит мероприятиями в области его профилактики.

Библиография

(1) Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NK, et al. Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(3): 259-72.

(2) Fleischmann-Struzek C, Goldfarb DM, Schlattmann P, Schlapbach LJ, Reinhart K, Kissoon N. The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(3): 223-30.

(3) Laxminarayan R, Matsoso P, Pant S, et al. Access to effective antimicrobials: a worldwide challenge. Lancet 2016; 387(10014): 168-75.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global health 2014; 2(6): e323-33.

(5) Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). In: Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, Walker N, eds. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank(c) 2016 International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank.; 2016.

(6) World Health Organization. WHO Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. 2017-11-21 15:11:22 2011.

(7) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.

(8) Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal 2016.

(9) United States Centers for Disease Control and Prevention. Healthcare Professional (HCP) Resources : Sepsis. 2018-02-01T06:23:15Z.

(12) Luangasanatip N, Hongsuwan M, Limmathurotsakul D, et al. Comparative efficacy of interventions to promote hand hygiene in hospital: systematic review and network meta-analysis. British Medical Journal. 2015;351:h3728.

(14) Pruss-Ustun A, Bartram J, Clasen T, et al. Burden of disease from inadequate water, sanitation and hygiene in low- and middle-income settings: a retrospective analysis of data from 145 countries. Tropical medicine & international health : TM & IH 2014; 19(8): 894-905.

(15) World Health Organization. Fact sheet: Immunization coverage. 2018-04-10 14:55:37.

Дайте определение аденовирусной инфекции.

ОРВИ, вызываемая аденовирусами, с характерным поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева, глотки.

Назовите морфологические изменения при легкой форме аденовирусной инфекции.

Острый катаральный риноларинготрахеобронхит.

Аденовирусная пневмония (у детей до года).

Опишите морфологические изменения при легкой форме аденовирусной инфекции.

Мелкоочаговый характер воспаления.

Экссудаты "пестрые", богаты белком (капли, хлопья).

Многочисленные гигантские клетки с большими ядрами.

Характерны дис-, ателектазы.

Какие изменения развиваются при тяжелой форме аденовирусной инфекции?

Генерализация вируса с воспалительными изменениями в кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе, головном мозге.

Присоединение вторичной инфекции.

Каковы наиболее частые осложнения при аденовирусной инфекции?

Пневмония (связанная со вторичной инфекцией).

Перечислите причины смерти при аденовирусной инфекции.

Туберкулез

Дайте определение туберкулеза.

Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Назовите типы микобактерий туберкулеза, вызывающие заболевание у человека.

Микобактерия туберкулеза, человеческий тип.

Микобактерия туберкулеза, бычий тип.

Кто может быть источником заражения при туберкулезе?

Больной человек с открытой формой туберкулеза.

Больные животные (чаще больные коровы).

Как происходит заражение туберкулезом?

Аэрогенным механизмом (основной).

Алиментарным путем (чаще через инфицированное молоко).

Перечислите особенности туберкулеза, отличающие его от других инфекций.

В зависимости от соотношения иммунитета и аллергии наличие или просто инфицирования, или болезни.

Крайняя степень полиморфизма клинико-морфологических проявлений.

Хроническое волнообразное течение.

Назовите основные клинико-морфологические формы туберкулеза.

Каковы клинико-морфологические особенности первичного туберкулеза?

Развитие заболевания в период первичного инфицирования (при первой встрече с инфектом).

Наличие реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Преобладание экссудативно-некротических изменений.

Наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации.

Развитие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, полисерозитов и др.).

Укажите компоненты первичного туберкулезного комплекса.

Первичный очаг (аффект).

Какова морфология первичного туберкулезного аффекта в легких?

Очаговая пневмония, сначала экссудативная, а затем казеозная.

Какие морфологические изменения характерны для туберкулезного лимфаденита?

Наличие очагов казеозного некроза.

Развитие продуктивной специфической реакции по периферии некроза.

Назовите возможные варианты течения первичного туберкулезного комплекса (первичного туберкулеза).

Заживление компонентов первичного туберкулезного комплекса.

Прогрессирование с генерализацией процесса.

Хронические течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Какие морфологические изменения происходят при стабилизации и заживлении очагов первичного туберкулезного комплекса?

Рассасывание перифокального экссудативного воспаления.

Смена на продуктивную реакцию.

Оссификация (только аффекта).

Какие морфологические изменения остаются на месте заживших очагов первичного туберкулеза?

Очаги костеобразования (на месте аффекта).

Как (по автору) называется заживший первичный туберкулезный аффект в легком?

Перечислите формы прогрессирования первичного туберкулеза.

Гематогенная форма прогрессирования.

Рост первичного аффекта.

Какие клинико-морфологические варианты лимфожелезистой формы туберкулеза вы знаете?

Назовите формы (варианты) гематогенной генерализации при первичном туберкулезе.

Милиарная форма (милиарный, т.е. просовидный).

Каково морфологическое выражение "роста первичного аффекта" как формы прогрессирования первичного туберкулеза?

Развитие казеозной пневмонии больших масштабов до лобарной на месте первичного аффекта.

Назовите исходы прогрессирующего первичного туберкулеза.

Смерть (от гематогенной генерализации инфекции, казеозной пневмонии).

Как проявляется хронически текущий первичный туберкулез?

Хроническое медленно прогрессирующее течение лимфожелезистой формы.

Первичная хроническая легочная чахотка с наличием хронической легочной каверны.

Дайте определение гематогенного туберкулеза.

Клинико-морфологическая форма туберкулеза, возникающая в организме человека через значительный срок после перенесенной инфекции и характеризующаяся рядом особенностей.

Укажите особенности гематогенного туберкулеза.

Развивается на фоне значительного иммунитета.

Выражена наклонность к гематогенной генерализации.

Доминирует реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Преобладание продуктивной воспалительной реакции.

Имеются зажившие компоненты первичного туберкулезного комплекса.

Характеризуется клинико-морфологическим полиморфизмом.

Откуда может начаться распространение микобактерий по организму при гематогенной форме туберкулеза?

Из очагов-отсевов в разных органах, развившихся в период первичной инфекции.

Из не вполне заживших фокусов в лимфоузлах.

Назовите разновидности гематогенного туберкулеза.

Генерализованный гематогенный туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких.

Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением (органный туберкулез).

Какие разновидности генерализованного гематогенного туберкулеза вы знаете?

Острый общий милиарный туберкулез.

Острый общий крупноочаговый туберкулез.

Острейший туберкулезный сепсис.

Какие разновидности гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких вы знаете?

Острый милиарный туберкулез легких.

Хронический милиарный туберкулез легких.

Хронический крупноочаговый гематогенный туберкулез легких (гематогенный диссеминированный туберкулез легких).

Перечислите признаки гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких.

Преимущественное поражение кортикальных зон в верхушках легких.

Зеркальное расположение очагов поражения в обоих легких.

Продуктивный тип воспаления.

Легочное сердце (гипертрофия правого сердца).

Наличие внелегочного туберкулезного очага.

Возможно развитие "очковых" каверн.

Какие формы органного туберкулеза превалируют в настоящее время?

Туберкулез костей и суставов.

Какая воспалительная тканевая реакция возникает в костях и почках в момент попадания микобактерии туберкулеза?

Продуктивная (развитие гранулем).

Назовите, какие кости поражаются чаще при туберкулезе?

Эпифизы костей, образующие тазобедренный и коленный суставы.

Дайте определение вторичного туберкулеза.

Туберкулез, развивающийся в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

Назовите особенности вторичного туберкулеза.

Наличие относительного иммунитета.

Избирательное легочное поражение.

Преимущественное контактное и интраканаликулярное распространение инфекции в организме.

Последовательная смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса.

Перечислите формы вторичного туберкулеза.

Каковы основные морфологические изменения легких при остром очаговом туберкулезе?

Специфическое воспаление стенки внутридолькового бронха.

Казеозная бронхопневмония (ацинозная, лобулярная).

Как (по автору) называются очаги воспаления при остром очаговом туберкулезе?

Каковы основные морфологические изменения легких при фиброзно-очаговом туберкулезе?

Инкапсулированные (петрифицированные) очаги казеозного некроза.

Свежие очаги казеозной бронхопневмонии (ацинозные, лобулярные).

Как (по авторам) называются инкапсулированные очаги при фиброзно-очаговом туберкулезе?

Укажите основные морфологические изменения легких при инфильтративном туберкулезе.

Очаги казеозной бронхопневмонии.

Выраженное перифокальное экссудативное воспаление.

Как (по авторам) называется очаг воспаления при инфильтративном туберкулезе?

Опишите морфологические изменения, характерный для туберкулемы.

Очаг творожистого некроза (2-5 см в диаметре), окруженный тонкой фиброзной капсулой с умеренной лимфоидной инфильтрацией.

Перечислите основные морфологические черты казеозной пневмонии как формы вторичного туберкулеза.

Наличие казеозно-пневмонических очагов с тенденцией к слиянию.

Поражение больших масштабов (до доли).

Доминирование казеозных изменений над перифокальными.

Назовите морфологические черты острого кавернозного туберкулеза.

Быстрое гнойное расплавление и разжижение масс кавернозного некроза.

Образование полостей (острых каверн).

Поражение верхушек легких.

Каково строение стенки острой каверны?

Внутренний слой – массы некроза, обильно пропитанные лейкоцитами.

Снаружи – ткань легкого с воспалительными изменениями.

Какие могут быть исходы острой каверны?

Спадение краев и рубцевание.

Переход в хроническую каверну.

Каково строение стенки хронической каверны?

Внутренний слой – массы некроза с лейкоцитами.

Средний – туберкулезная (грануляционная) ткань.

Наружный слой – фиброзная ткань.

Назовите основные морфологические черты фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Наличие хронической каверны с фиброзными стенками.

Тенденция к бронхогенному обсеменению.

Наличие в легочной ткани разноплановых туберкулезных очагов.

Наибольшее поражение верхушек легких.

Укажите типичные черты пирротической формы туберкулеза.

Мощное развитие соединительной ткани в легком.

Перестройка и деформация ткани легкого.

Наличие разноплановых очагов специфического воспаления.

Перечислите группы осложнений вторичного туберкулеза.

В связи с присоединением вторичной инфекции.

В связи со склерозом и перестройкой легочной ткани (гипертрофия и декомпенсация сердца).

В связи с нарушением обмена веществ (амилоидоз).

В связи с оперативным вмешательством.

В результате обострения специфического процесса.

Каковы причины смерти при вторичном туберкулезе?

Хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Осложнения послеоперационного периода.

В результате обострения специфического процесса.

Назовите основные черты патоморфоза туберкулеза.

Рост заболеваемости (в том числе и у детей).

Повышение числа больных первичным туберкулезом.

Увеличение удельного веса острых и прогрессирующих форм.

Учащение диссеминированных (генерализованных) форм.

Преобладание экссудативно-некротических реакций (гиперергии немедленного типа).

Увеличение числа деструктивных форм с развитием каверн.

Увеличение числа случаев казеозной пневмонии.

Рост числа специфических осложнений.

Дайте определение сепсиса.

Инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции, характеризующееся генерализованным характером поражения и имеющее существенные отличия от других инфекций.

Отличия сепсиса от других инфекций.

Иммунитет не вырабатывается.

Нет специфического морфологического субстрата.

Что такое входные ворота при сепсисе?

Место проникновения инфекции в организм.

Что такое септический очаг?

Место размножения инфекта с формированием очага воспаления.

Каковы пути распространения инфекции из септического очага?

Что относится к местным изменениям при сепсисе?

Наличие септического очага.

Регионарный лимфагнит и лимфаденит.

Перечислите основные типы патологических изменений общего характера при сепсисе.

Воспалительные изменения в разных органах и тканях.

Дистрофические и некротические изменения паренхиматозных органов.

Гиперпластические изменения в лимфатической и кроветворной тканях.

Разнообразные нарушения кровообращения (геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром, ДВС-синдром и др.).

По каким принципам можно классифицировать сепсис?

По характеру входных ворот и локализации септического очага.

По клинико-морфологическим особенностям.

Назовите формы сепсиса в рамках клинико-морфологической классификации.

Септический (бактериальный) эндокардит.

Дайте определение септицемии.

Форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое бурное течение.

С каким микроорганизмом чаще связывают развитие септицемии?

Перечислите основные морфологические изменения при септицемии.

Септический очаг выражен слабо или может отсутствовать.

Резко выраженный геморрагический синдром и другие нарушения кровообращения.

Гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани (септическая селезенка и др.).

Межуточное воспаление паренхиматозных органов.

Тяжелые дистрофические и некротические изменения паренхиматозных органов.

С какими, главным образом, патогенетическими механизмами связано развитие геморрагического синдрома при сепсисе?

С интоксикацией, вызывающей повышение сосудистой проницаемости.

С распространенными васкулитами.

Опишите внешний вид септической селезенки.

Увеличение в размерах.

Обильный соскоб пульпы.

Дайте определение септикопиемии.

Форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции, бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников.

Какие микроорганизмы чаще вызывают септикопиемию?

Назовите основные морфологические изменения, развивающиеся в организме при септикопиемии.

Выраженный септический очаг в воротах инфекции (фокус гнойного воспаления).

Регионарный септическому очагу гнойный лимфагнит и лимфаденит.

Регионарный гнойный тромбофлебит.

Метастатические гнойники в разных органах.

Гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани (септическая селезенка и др.).

Умеренное межуточное воспаление паренхиматозных органов.

Умереная дистрофия паренхиматозных органов.

Нередки расстройства кровообращения.

Возможен тромбо-язвенный эндокардит и васкулиты (флебиты и др.).

Дайте определение септического (бактериального) эндокардита.

Форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца и выраженное иммунокомплексное повреждение сердечно-сосудистой системы и других органов.

Назовите наиболее частых возбудителей бактериального (септического) эндокардита в настоящее время.

Стафилококки белый и золотистый.

Патогенные палочки (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиелла).

Дайте классификацию септического эндокардита:

Б) по наличию фонового заболевания.

А) 1. Острый – около 2 недель.

2. Подострый – до 3 месяцев.

3. Затяжной (хронический) – многие месяцы и годы.

Б) 1. Первичный (20-30%).

2. Вторичный (70-80%).

Перечислите фоновые заболевание при септическом эндокардите.

Предшествующие ревматические поражения клапанов.

Врожденные пороки сердца.

Какой тип ответных тканевых реакций характерен для септического эндокардита?

Назовите основные морфологические изменения в органах и тканях, развивающиеся при септическом эндокардите.

Тромбо-язвенный эндокардит (рассматривается в качестве септического очага).

Распространенные альтеративно-продуктивные васкулитв (с тромбами, аневризмами, кровоизлияниями).

Тромбоэмболический синдром (с инфарктами, некрозами, гангренами).

Межуточное воспаление в разных органах, особенно межуточный миокардит.

Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной ткани (септическая селезенка и др.).

Умеренные дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Какие морфологические изменения створок клапана сердца типичны для тромбо-язвенного эндокардита?

Обширные некрозы с изъязвлением.

Клеточные воспалительные инфильтраты в створке.

С течением времени – склеротические процессы.

Укажите, какие клапаны сердца поражаются при септическом эндокардите?

Аортальный и митральный (25-30%).

Другие клапаны (5%).

Перечислите основные проявления патоморфоза септического эндокардита.

Изменение этиологии с преобладанием стафилококка и грамотрицательных палочек.

Учащение первичного септического эндокардита.

Увеличение частоты и тяжести миокардита и кардиосклероза.

Снижение степени альтерации и числа смертельных исходов благодаря применению антибиотиков.

Исчезновение острых форм, доминирование подострых и хронических.

Назовите основные проявления патоморфоза сепсиса.

Уменьшение степени тяжести.

Быстрое купирование воспалительных изменений с развитием склеротических процессов в связи с лечением антибиотиками.

Появление устойчивых к антибиотикам микробных форм.

Составитель асс. Косицын Д.Л.

Обсуждены и утверждены

на заседании кафедры

зав. кафедрой _______ проф. Тусупбекова М.М.

Тема: Туберкулез. Сепсис. Сифилис

Цель: Научить определять этиологию, патогенез, классификацию, морфологическую характеристику туберкулеза, сифилиса и сепсиса; основные осложнения и причины смерти.

Контроль:
Вопросы:

Сепсис: определение, отличие от других инфекций.
Этиология, патогенез, общая морфологическая характеристика сепсиса, принципы классификации.
Клинико-морфологические формы сепсиса.
Осложнения и исходы сепсиса, причины смерти.
Патоморфоз сепсиса.
Туберкулез: определение, отличие от других инфекций.
Этиология, патогенез, общая морфологическая характеристика туберкулеза, принципы классификации.
Строение туберкулезной гранулемы.
Клинико-морфологические формы туберкулеза.
Осложнения и исходы туберкулеза, причины смерти.
Патоморфоз туберкулеза.

Укажите для какой клинико-анатомической формы сепсиса характерно

образование метастатистических гнойников:

- затяжной септический эндокардит

Укажите, для какой клинико-анатомической формы сепсиса характерно

преобладание изменений общего характера:

- затяжной септический эндокардит

Укажите, какой характер эндокардита характерен для бактериального

эндокардита:

- диффузный
- бородавчатый
- полипозно-язвенный
- фибропластический
- возвратно-бородавчатый

Укажите название полиэтиологического ациклического инфекционного

заболевания, возникающего в связи с существованием в организме

гнойного очага при иммунодефицитном состоянии организма:

Определите название сепсиса по входным воротам инфекции, который

развился на фоне аппендицита осложненного перитонитом:

- терапевтический
- хирургический
- акушерско-гинекологический
- криптогенный
- остеогенный

6. Укажите, наиболее частый путь заражения туберкулезом:

7. Определите, локализацию первичного туберкулезного комплекса:

8. Укажите, при какой клинико-анатомической форме туберкулеза поражаются лимфатические узлы:

- туберкулема
- первичный туберкулезный комплекс
- цирротический туберкулез
- острый кавернозный
- фиброзно-кавернозный

9. Назовите преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе:

10. Укажите, какая форма туберкулеза осложняется амилоидозом:

- милиарный туберкулез
- инфильтративно-пневмонический туберкулез
- острый кавернозный туберкулез
- туберкулез кожи
- фиброзно-кавернозный туберкулез

Цель: Научить определять этиологию, патогенез, классификацию, морфологическую характеристику туберкулеза, сифилиса и сепсиса; основные осложнения и причины смерти

10 10 2014
1 стр.

16 12 2014
1 стр.

Туберкулёз относится к инфекционным заболеваниям, вызывается микобактерией туберкулеза. Туберкулёз чаще поражает органы дыхания, но встречаются и внелегочные формы туберкулёза

14 10 2014
1 стр.

Факторами, приводящими к возникновению аутистических нарушений, могут быть разные детские инфекции: корь, коклюш, краснуха, врожденные тяжелые заболевания пищеварительного тракта с

04 09 2014
1 стр.

При поздней диагностике сепсис может привести к недостаточности функции жизненно важных органов, к кровотечению, тромбофлебиту, септическому шоку. Учитывая выше указанное своевреме

10 10 2014
1 стр.

Маќсаты: Макро- жєне микроскопиялыќ белгілеріне ќарай µнімдік ќабынудыњ єр т‰рін аныќтау, туберкулез, сифилис, лепра кезіндегі спецификалыќ гранулемалардыњ кинетикасын, ќабынудыњ є

17 12 2014
1 стр.

Нередко туберкулез пищевода диагностируется у больных с туберкулезом кишечника и абдоминальным туберкулезным лимфаденитом

14 10 2014
1 стр.

Сша 500 000 случаев грам (+) сепсис. Паркер (1989) 200 000 с ш. Летальность: средняя цифра по отечественной и зарубежной литературе составляет 35%, колеблется от 10% до 80%; при се

Читайте также: