Морфология и течение сепсиса у детей патанатомия

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Сепсис(от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патолого-анатомические особенности.

Этиологические особенностисепсиса ааключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсисполиэтиологичен.

В эпидемиологическом отношениисепсис не является заразной болезнью.

Клиническое своеобразиесепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаютсятрафаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяютострейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенностьсепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенностисепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей.

Патогенез.Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматривается какособая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.Местные измененияразвиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуетсясептический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции полимфатической системеведет к развитиюлимфангита, лимфотромбозаилимфаденита, а распространение ее покровеносной системе(по венам) - к развитиюфлебита и тромбофлебита. Нередко возникаетгнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов итромбобактериальной эмболии.Общие измененияпри сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических.Дистрофические измененияразвиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные измененияпредставлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.

Гиперпластические процессыпри сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистиоцитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнутьгемолитическая желтуха.

Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков:

2) характер входных ворот инфекции (локализация септического очага);

По этиологическому признакувыделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др.

В зависимости от характера входных ворот инфекцииразличают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис.Криптогеннымназывают сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).

По клинико-морфологическим признакамвыделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Пупочный сепсис- самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут бытьфлебит и артериит пупочных сосудов, реже -омфалит(воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк, грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы (дрожжеподобные и плесневые).

Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекарственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети умирали от него чаще на 3-й неделе жизни, что указывало на заражение в детской комнате, то теперь чаще всего на первой неделе жизни, что свидетельствует об инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Патологическая анатомия.Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являласьсептицемия, особенно у недоношенных детей. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ямкой, реже - в отдалении от нее. Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Отмечается также сочетание артериита и флебита. Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаруживается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейгрофилами - гнойный тромбартериит пупочной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене пригнойном тромбофлебите. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел -продуктивныйилипродуктивно-гнойный артериит и флебит.Омфалит может быть яэвенно-некротическим, гнойно-некротическим, вплоть до развитияфлегмоны передней брюшной стенки.

При септицемиикожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы.Селезенкаможет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдаетсямиелоидная метаплазия.Вилочковая железаистощена, с явлениями акцидентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках.Миелоидные инфильтратыобнаруживаются также винтерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках - часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

При септикопиемии- метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в видегнойного менингита, метастатических абсцессоввлегких, почках, миокарде, печени(при флебите пупочной вены), реже - в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.

Осложнения.Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Смертьнаступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация просвета, гемосидероз, в пупочных артериях - выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.

Бактериальный шок – тяжелый токсический синдром, осложняющий течение некоторых микробных заболеваний и терапевтических вмешательств. Наблюдается при активации хронической очаговой инфекции мочеполовой системы, заболеваниях кишечника (прободение, непроходимость, инфаркт), менингите, септицемии, хирургическом вмешательстве на инфицированных органах, переливании крови и жидкостей, загрязненных бактериями, принятии больших доз антибиотиков. Возникает внезапно при поступлении в кровь больших количеств бактерий и токсинов. Токсическое действие бактерий (кишечной палочки, протея, клебсиелл, псевдомонад, бактероидов, менингококков) обусловливается эндотоксинами. Оно проявляется в высвобождении протеолитических энзимов, активации комплемента, снижении концентрации прекалликреина и резком увеличении гистамина, серотонина, что сопровождается сужением и стазом капиллярной сети, ДВС-синдромом, уменьшением объема циркулирующей крови, гипоксией, ацидозом. Исход неблагоприятный.

16.08.1911 г., Москва – 26.04.2001 г., Москва

Специальность: патологическая анатомия.

Доктор медицинских наук, профессор Татьяна Евгеньевна Ивановская принадлежала к замечательной плеяде отечественных патологоанатомов и являлась ведущим специалистом в патологической анатомии болезней детского возраста. Многие годы Татьяна Евгеньевна возглавляла кафедру патологической анатомии педиатрического факультета Российского Государственного медицинского университета.

Под руководством Татьяны Евгеньевны кафедра развивалась именно как кафедра педиатрического профиля. Учебные музеи кафедры (коллекции гистологических препаратов, слайдов, музей макроскопических препаратов) значительно пополнились материалами по патологии детского возраста. В планы лекций и практических занятий были включены такие сугубо педиатрические темы как особенности общепатологических процессов в детском возрасте, пренатальная и перинатальная патология, внутриутробные инфекции, опухоли детского возраста, тезауризмозы и др. Были проведены семинары по организации профилированного преподавания в других медицинских ВУЗах страны.

Т.Е.Ивановской в соавторстве с А.В. Цинзерлингом впервые в нашей стране был создан учебник по патологической анатомии болезней детского возраста для студентов педиатрического факультетов (1976), В последних изданиях учебника "Патологическая анатомия' 1 А.И. Струкова и В.В. Серова главы по патологической анатомии болезней детского возраста написаны Т.Е. Ивановской.

Татьяна Евгеньевна возглавляла кафедру до 1985 г., далее, до 1995 оставалась консультантом на кафедре и в прозектуре больницы.

Научные интересы Татьяны Евгеньевны охватывали различные стороны патологии детского возраста. Многие годы, занимаясь изучением патологической анатомии гемобластозов и опухолей детского возраста, Татьяна Евгеньевна разрабатывала вопросы патоморфоза и патологии терапии этих заболеваний; гемобластозам была посвящена ее докторская диссертация, защищенная в 1966 г., и монография (1972). Татьяна Евгеньевна интересовалась также вопросами инфекционной патологии. Ею впервые в нашей стране была подробно описана патологическая анатомия врожденного токсоплазмоза; разрабатывались вопросы морфологии сепсиса у детей. В последнее десятилетие научные интересы Татьяны Евгеньевны сосредоточились на пре- и перинатальной патологии. Особый интерес Татьяна Евгеньевна проявляла к изучению иммунной системы и сохраняла его до конца своей жизни. Одна из первых она обратила внимание на значение патологии иммунной системы в развитии заболеваний человека, разрабатывала вопросы морфологии иммунных реакций в возрастном аспекте и при различных заболеваниях у детей; первая в нашей стране начала изучать патологическую анатомию иммунодефицитных синдромов у детей. Итогом явилась монография "Патология тимуса у детей (1996). Ею опубликовано более 200 научных работ, среди которых главы в монографии и многотомные руководства. В 1981 г. вышло из печати 2-х томное руководстве "Патологическая анатомия болезней плода и ребенка", в котором Татьяна Евгеньевна является титульным редактором и автором большинства разделов. В 1989 г. переработанное и дополненное руководство было переиздано. Под руководством Татьяны Евгеньевны выполнены и защищены 20 кандидатских и докторских диссертаций. На протяжении многих лет Татьяна Евгеньевна была ученым секретарем отдела морфологии 11-го издания БМЭ,

Наряду с педагогической и научной деятельностью Т.Е. Ивановская вела большую общественную работу, являясь с 1969 г. главным специалистом по детской патологической анатомии Минздрава СССР. На этом посту Татьяна Евгеньевна многое сделала для создания и совершенствования системы детской патологоанатомической службы в стране и подготовке кадров детских патологоанатомов. Татьяна Евгеньевна - автор и редактор многих методических писем для практических врачей-патологоанатомов. Под ее руководством проведены 6 всесоюзных научно-практических семинаров для республиканских, областных и городских внештатных главных детских патологоанатомов; организованы и проведены 2 Всесоюзные конференции детских патологоанатомов. По инициативе Т.Е.Ивановской была организована школа передового опыта для детских патологоанатомов на базе централизованной прозектуры ДКБ N 1 Москвы. Многие патологоанатомы педиатрического профиля Москвы и других городов СНГ являются учениками Татьяны Евгеньевны.

Т.Е.Ивановская была ярким представителем клинико-анатомического направления отечественной патологической анатомии, активно отстаивая это направление в педиатрии. Всю жизнь она работала в тесном контакте с педиатрами. Изучая морфологическую основу патологии детского возраста, Татьяна Евгеньевна тем самым развивала Фундаментальные основы педиатрии.

Татьяна Евгеньевна многие годы являлась членом правления Московского и Российского обществ патологоанатомов, членом редколлегии журнала "Педиатрия" и редакционного совета журнала "Архив патологии".

Библиография:

3. Н.С. Кисляк, Л.А. Махонова, Т.Е. Ивановская. Клиническое течение и лечение острого лейкоза у детей. М., Медицина, 1972.

4. Т.Е. Ивановская, А.Ф. Сорокин. Патологическая анатомия токсоплазмоза. В кн.: Токсоплазмоз человека. М., Медицина, 1974. с. 31-39.

5. Т.Е. Ивановская, А.В. Цинзерлинг. Патологическая анатомия (болезни детского возраста). М., Медицина. 1976.

6. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Под ред. Т.Е. Ивановской, Б.С. Гусман. Руководство в 2 томах М. Медицина, 1981.

7. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой. Руководство для врачей в 2 томах. Издание второе переработанное и дополненное. М., Медицина, 1989.

8. Т.Е. Ивановская, Л.В. Леонова. Тезауризмозы. В кн.: Общая патология человека. Т.1. М., Медицина.1990. С.185-208.

9. Т.Е. Ивановская. Иммунодефицитные состояния. В кн.: Общая патология человека. Т.2. М., Медицина.1990. С.107-123.

10. Т.Е. Ивановская. Болезни детского возраста. В уч.: А.И. Струкова, В.В. Серова «Патологическая анатомия. М., Медицина, 1993. с. 537-615.

11. Т.Е. Ивановская, О.В. Зайратьянц, Л.В. Леонова, И.Н. Волощук. Патология тимуса у детей. С.-Петербург, 1996.