Микробиология чума и туляремия

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.

Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.

Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.

Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);

2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;

2) образование пестицинов;

3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.

1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;

2) серодиагностика – РПГА;

3) реакции иммуноиндикации.

Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.

Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

2. Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.

1) разжижают желатин;

2) расщепляют углеводы;

3) восстанавливают нитраты;

4) гидролизуют крахмал, казеин.

Антигены сибиреязвенных бацилл:

1) видовой капсульный антиген белковой природы;

2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.

1. Токсин, состоящий из трех компонентов:

1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию;

2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;

3) протективного антигена.

2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация.

1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания;

2) аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления;

3) серодиагностика – термопреципитация по Аксоли.

1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;

2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).

1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;

2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis.

Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина. Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах образуют небольшие колонии беловатого цвета.

В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.

Биохимические свойства нестабильны, ферментативная активность маловыраженна. Продуцируют сероводород.

Антигены – О-антиген; соматический, локализуется в клеточной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов.

Фактор патогенности – эндотоксин.

Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

Клинические формы туляремии:

Сопровождается развитием специфической аллергической реакции, возникающей на 3—5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет.

После перенесенного заболевания остается стойкий, длительный иммунитет.

1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нарастание титра антител;

2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубона, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева, мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из органов животных делают мазки и посев на свернутую желточную среду;

3) реакция термопреципитации;

4) постановка аллергической пробы с турярином; проба становится положительной с 3—5-го дней заболевания.

Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.

Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.

Возбудитель относится к роду Brucella.

Патогенны для человека три вида:

Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.

Являются строгими аэробами.

Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, высокочувствительны к высокой температуре и дезинфектантам.

Биохимические свойства бруцелл:

1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы;

2) разлагают мочевину и аспарагин;

3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты;

4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пероксидаза, липаза, фосфатаза.

1) Vi-антиген (поверхностный);

2) соматические видоспецифические антигены А и В.

У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены.

2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.;

3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д.

Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться в организме.

С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления.

1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча;

2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.

Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.).

Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина используется редко.

Тема занятия: Микробиологическая диагностика чумы и туляремии.

Цель: Изучение методов микробиологической диагностики, терапии и профилактики чумы и туляремии.

Модуль 2. Специальная, клиническая и экологическая микробиология.

Содержательный модуль 10. Патогенные прокариоты и эукариоты.

Тема 10: Микробиологическая диагностика чумы и туляремии.

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато. Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis . полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрицательна, с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум роста при 28 0 С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F1-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины - пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F₁ коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis . различные виды грызунов. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2.3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Туляремия - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология и культивирование. Мелкие грамотрицательные бактерии грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis - факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму.

Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека - трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей. Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином . туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма № 15.

Выучить морфологию, культуральные, биохимические и антигенные свойства возбудителей чумы и туляремии.

Выучить источники, пути передачи и некоторые клинические проявление чумы и туляремии.

Ознакомиться с методами лабораторной диагностики чумы и туляремии.

Определить значение токсина в развитии чумы и туляремии.

Обусловить понятие “анатоксин” и “антитоксин”.

Особенности иммунитета при чуме и туляремии.

Ознакомление с методами и средствами профилактики и лечение чумы и туляремии.

1. Осуществить посев на питательные среды исследуемого материала.

2. Приготовить мазки и окрасить их.

3. Провести микроскопию препаратов с помощью иммерсионного микроскопа.

4. Анализировать морфологические, культуральные, ферментативные признаки возбуди-телей чумы и туляремии.

1. Характеристика возбудителей чумы и туляремии. Биологические свойства.

2. Эпидемиология, патогенез и клинические особенности чумы и туляремии.

4. Лабораторная диагностика.

5. Особенности и характер иммунитета.

6. Принципы лечения и профилактики чумы и туляремии.

Практические задачи, которые выполняются на занятии:

Изучение морфологии возбудителей чумы и туляремии в микропрепаратах.

Изучение культуральных и биохимических свойств чумы и туляремии.

Микроскопия демонстрационных препаратов из чистых культур возбудителей чумы и туляремии.

4. Зарисовка демонстрационных препаратов и схемы микробиологической диагностики чумы и туляремии в протокол занятия.

5. Оформление протокола.

Воробьев А.В., Быков А.С., Пашков Э.П., Рыбакова А.М. Микробиология.- М.: Медицина, 1998.- 336с.

Пяткин К.Д., Кривошеин Ю.С. Микробиология с вирусологией и иммунологией.- Киев.: Высшая шк., 1992.- 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 768с.

Короткие методические указания к работе на практическом занятии:

В конце занятие проводится тестовый контроль и анализ итогов результатов самостоятельной работы каждого студента.

Морфология и тинкториальные свойства . Y. pestis . полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрицательна, с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Антигенная структура и факторы патогенности . Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F1-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины - пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F 1 коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Восприимчивость животных . К возбудителю чумы чувствительны грызуны (сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Клиническая картина . Инкубационный период обычно продолжается 2.3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика . Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Таксономия . F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология и культивирование . Мелкие грамотрицательные бактерии грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis - факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму.

Восприимчивость животных . Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология . Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека - трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Иммунитет . После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика . Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей. Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином . туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика . Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма № 15.

Выучить морфологию, культуральные, биохимические и антигенные свойства возбудителей чумы и туляремии.
Выучить источники, пути передачи и некоторые клинические проявление чумы и туляремии.
Ознакомиться с методами лабораторной диагностики чумы и туляремии.
Определить значение токсина в развитии чумы и туляремии.
Обусловить понятие “анатоксин” и “антитоксин”.
Особенности иммунитета при чуме и туляремии.
Ознакомление с методами и средствами профилактики и лечение чумы и туляремии.

1. Осуществить посев на питательные среды исследуемого материала.

2. Приготовить мазки и окрасить их.

3. Провести микроскопию препаратов с помощью иммерсионного микроскопа.

4. Анализировать морфологические, культуральные, ферментативные признаки возбуди-телей чумы и туляремии.

1. Характеристика возбудителей чумы и туляремии. Биологические свойства.

2. Эпидемиология, патогенез и клинические особенности чумы и туляремии.

4. Лабораторная диагностика.

5. Особенности и характер иммунитета.

6. Принципы лечения и профилактики чумы и туляремии.

Практические задачи, которые выполняются на занятии:

Изучение морфологии возбудителей чумы и туляремии в микропрепаратах.
Изучение культуральных и биохимических свойств чумы и туляремии.
Микроскопия демонстрационных препаратов из чистых культур возбудителей чумы и туляремии.

5. Оформление протокола.

Воробьев А.В., Быков А.С., Пашков Э.П., Рыбакова А.М. Микробиология.- М.: Медицина, 1998.- 336с.
Пяткин К.Д., Кривошеин Ю.С. Микробиология с вирусологией и иммунологией.- Киев.: Высшая шк., 1992.- 431с.
Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 768с.
Конспект лекции.

Короткие методические указания к работе на практическом занятии:

Алгоритм лабораторной работы:

1. Изучение биологических свойств возбудителей чумы и туляремии.

3. Разбор схемы патогенетических и клинических проявлений этих заболеваний.

4. Изучение методов лабораторной диагностики возбудителей чумы и туляремии.

5. Изучение основных принципов терапии и профилактики чумы и туляремии.

6. Ми кроскопия и анализ демонстрационных препаратов из чистых культур.

7. Зарисовка демонстрационных препаратов и схемы лабораторной диагностики чумы и туляремии в протокол.

8. Оформление протокола.

Технологическая карта проведения практического занятия

Читайте также: