Лихорадка кошачьих царапин бартонеллез

В статье представлен краткий обзор литературы о современном состоянии проблемы бартонеллеза, его резервуарах и переносчиках, распространенности в мире и часто встречающихся на территории России различных клинических формах. Приводятся клинические примеры

The article presents a brief review of literature on the current state of bartonellosis issue, its reservoirs and carriers, prevalence in the world and frequency of occurrence in Russia in different clinical forms. Сlinical examples of most severe variants of the disease in children are given.

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеют контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного. Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

Об инфекции, связанной с B. quintana, сообщения появились в начале 1990-х годов, когда возбудитель был выявлен как причина оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. Серологические и молекулярно-генетические исследования в разных странах, в том числе и в России, выявили скрытую циркуляцию возбудителя среди населения и его наличие в популяции вшей [5, 6]. У населения Украины специфические антитела к B. quintana выявлены во всех возрастных группах в диапазоне 1,48–2,48%, во Франции — у 0,6% обследованных, а эндокардиты, обусловленные данным видом бартонелл, подтверждены у 76,4% в группе больных с неустановленной этиологией страдания (1995–1998 гг.).

Эпидемия окопной (траншейной) лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе; он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи. В фекалиях вшей B. quintana сохраняют свою жизнеспособность исключительно долго — до 1312 суток [4, 6]. Природный резервуар B. quintana до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек. У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30–45 сут), транcовариальная передача отсутствует. У человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до 2–5 лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом (бартонеллезный рохалимический синдром) — пролонгированный комплекс симптомов и признаков, сопровождающихся недомоганием, снижением трудоспособности, анорексией и рецидивами лихорадки. Симптомы могут сохраняться в течение недель и месяцев. Диагноз устанавливают путем выделения возбудителя высевом крови на элективную питательную среду или полимеразной цепной реакцией биоптата из лимфатического узла. Манифестным проявлением такого состояния, в частности, при бактериемии, обусловленной B. quintana или В. henselae, является развитие эндокардита с признаками сердечной недостаточности, развитием ощущения быстрой утомляемости, появлением умеренной лихорадки, потерей массы тела (до 15 кг) и другими симптомами. Со стороны сердца отмечается систолический аортальный или митральный шумы и нарушение ритма [7, 8]. Бартонеллы могут быть причиной до 30% случаев культурально-негативных эндокардитов. Этиология эндокардита обычными культурально-бактериологическим методами определяется только в 2,5–31% случаев. 38–98% оперированных клапанов содержат бартонеллы.

Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. Заболевание распространено на территории Перу. Существуют две клинические формы заболевания: лихорадка Оройя (Oroya fever) (называемая также болезнью Карриона (Carrion’s disease)) и перуанская бородавка (verruga решала). Первая связана с возникновением у человека лихорадки, анемии, а также с увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов; вторая характеризуется бородавчатыми, легко кровоточащими и изъязвляющимися высыпаниями на коже. Лихорадка Ороя практически во всех случаях считается неизлечимой. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, селезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.

Бартонеллез был подтвержден у 25 больных, из них у 16 (64%) в виде моноинфекции — B. henselae обнаруживалась в диагностическом титре у 13 больных (52%) и у 3 (12%) — B. quintana. Микстинфекция регистрировалась у 9 (36%) детей: у 2 (8%) B. henselae + B. vinsonii, у 2 (8%) B. henselae + B. grahamii и у 2 (8%) — B. vinsonii + B. arupensis, у 3 (12%) детей этиологию заболевания диагностировали с помощью комплексного антительного бартонеллезного диагностикума. Из сопутствующих инфекций регистрировали в виде острой формы парагрипп и туляремию, а в варианте персистирующих — у 2 хламидийную, у 2 — инфекцию герпеса человека 6-го типа и у 2 больных — Эпштейн–Барр вирусную инфекцию. Не обследованы на другие инфекции 9 детей, но 6 из них составили группу часто болеющих острыми респираторными заболеваниями (> 8 эпизодов болезни в течение года).

Лечение больных проводилось с применением антибиотиков группы макролидов, аминогликозидов и доксициклином. В более тяжелых случаях болезни, с учетом сопутствующих других инфекций, в терапию включали Виферон, Арбидол, Ликопид, Полиоксидоний. В случае течения бартонеллеза с тиреоидитом назначался короткий курс глюкокортикоидной терапии. Более быстрый санирующий эффект достигался при лечении бартонеллеза доксициклином.

Приводим в качестве примеров следующие истории болезни:

1. Мария Г., 7 лет. Из анамнеза заболевания известно, что девочка накануне болезни ездила на рыбалку, где имела контакт с мотылем. Заболела 2.05.2007, когда отмечался подъем температуры до 37,4 °C, появились боли в коленных суставах, шее, левой подмышечной области. С 5.05.2007 температура тела повысилась до 40 °C. В общем анализе крови, сданном амбулаторно, лейкоцитоз — 18 тыс., СОЭ — 76 мм/ч. Получала симптоматическое лечение без эффекта. Госпитализирована с подозрением на лимфогрануломатоз. Анамнез жизни без особенностей. При осмотре в отделении: температура — 38,5 °C. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы — 0,5–1 см, безболезненные. В ротоглотке без воспалительных изменений. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 3 см, селезенка + 1,5 см. Стул оформленный, дизурии нет. До получения лабораторных анализов в терапию включен цефазолин, Арбидол. До 17.05.2007, несмотря на проводимую антибактериальную и противовирусную терапию, ребенок продолжал лихорадить с высокой температурой. По результатам лабораторных методов исследования выявлено: B. henselae 1:128 (диагностический титр 1:40); обнаружены высокие титры IgG EBV VCA, EA, EBNA.

В биохимическом анализе крови: серомукоид — 1,154, СРБ — 0,025.

3. Илья К., 6 лет. Из анамнеза болезни известно, что мальчик в конце августа 2008 г. дома играл с черепахой, которая укусила его за язык. В течение 4 дней отмечались кровянистые выделения из языка и болезненность в месте укуса. В это время к врачу не обращались. В течение сентября ребенок периодически жаловался на боли в животе, снизился аппетит, появилась быстрая утомляемость, перестал посещать бассейн (занимается плаванием). В конце сентября по данным ультразвукового исследования выявлена дискинезия желчевыводящих путей, по поводу которой получал желчегонную терапию, однако продолжал периодически жаловаться на боли в животе. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Роды срочные, весом 3700 г, закричал не сразу. Оценка по шкале Апгар 7–8 баллов, в раннем периоде выявлен гипертензионный синдром, по поводу которого наблюдается невропатологом. Часто болеет респираторными инфекциями (до 8 раз в году), сопутствуют хронический тонзиллит, аденоидит. Состояние ухудшилось 8 октября, когда появилась лихорадка до 39 °С, 9 и 10 октября повторялись упорная рвота и боли в животе. Госпитализирован в Люберецкую больницу с подозрением на острый аппендицит, где провели лапароскопию, выявили мезоаденит, без признаков аппендицита. Произведено гистологическое исследование одного из лимфоузлов брюшной полости, свидетельствовавшее о гнойно-воспалительном процессе. В последующие дни (с 11–13.10.2008) мальчик продолжал упорно лихорадить. Выявили менингеальные симптомы, с подозрением на вторичный менингит произвели люмбальную пункцию, которая подтвердила гнойный менингит, лечение проводилось в условиях отделения реанимации.

По настойчивому требованию родителей ребенка перевели в Морозовскую детскую клиническую больницу. Мальчик продолжал лихорадить с сохранением менингеальных симптомов до 19.10.2008. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание синдром цитолиза, повышение амилазы и γ-глутамилтранспептидазы, что указывало на поражение печени и поджелудочной железы (табл. 2).

При исследовании спинномозговой жидкости методом полимеразной цепной реакции от 13.10.2008 Mycobakterium tuberculosis complex, Hemophilus influenzae, энтеровирус — не обнаружены. В анализах крови от 17.10.2008: реакции агглютинации эритроцитарными диагностикумами — на дизентерию Зонне, Флекснера отрицательные, сальмонеллез комплексный — отрицательная. Реакция Райта от 22.10.2008 — отрицательная, реакция Хеддельсона от 22.10.2008 — отрицательная. Исследование крови на ВИЧ, HBsAg от 16.10.2008 — отрицательные. Серологическое исследование крови от 17.10.2008 Bartonella henselae 2 штамма — 1:16 (диагностический титр 1:40). РПГА крови от 14.10.2008, от 22.10.2008 anti-Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica не обнаружены. Исследование крови полимеразной цепной реакцией на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1-го, 2-го типа, вирусов герпеса 6-го типа, вируса Эпштейн–Барр, энтеровирус — не обнаружены. Данные комплексного обследования позволили диагностировать бартонеллез, генерализованную форму, вторичный гнойный менингит, гепатит, панкреатит, мезо­аденит. Проводилась комплексная терапия: в/в 14.10–18.10.2008 (глюкозосолевые растворы, витамины, препараты калия, сернокислой магнезии, внутривенное введение цефтриаксона по 1 г в/в × 2 раза в день с 15.10.–25.10.2008; флуконазол по 50 мг × 1 раз с 15.10–21.10.2008; Лазикс по 1 мл × 2 раза в день с 14.10–18.10.2008; внутрь Мезим форте по 1 таб. × 3 раза в день с 30.10.2008; бактисубтил по 1 капсуле × 3 раза в день 14 дней; Холензим по 1/2 таб. × 3 раза в день 4 дня; Виферон-3 ректально; внутрь Линекс по 1 капсуле × 3 раза в день с 30.10–02.11.2008; полоскание ротоглотки антисептиками, обильное дробное питье, печеночная диета. На фоне проводимой терапии состояние мальчика улучшилось, выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача.

Накануне заболевания находился на даче в Подмосковье с бабушкой, т. к. мать находилась дома с новорожденной дочерью. На даче ребенка кусали комары. Контакты не известны.

Наблюдение в МДГКБ. При поступлении состояние средней тяжести, фебрильно постоянно лихорадил до 38–39 °С, кожа бледная, следы от укусов комаров, шелушение на кончиках пальцев кистей, лимфатические узлы мелкие, эластичные, безболезненные. В ротоглотке гиперемия дужек, миндалин, без наложений. Со стороны органов дыхания без видимой патологии. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные. Выслушивался короткий систолический шум на верхушке сердца. Живот мягкий, безболезненный. Печень ниже реберного края на + 1 + 1,5 + верхняя треть, уплотнена, селезенка не пальпируется. Менингеальных знаков нет. Очаговых симптомов нет. Спокойно реагирует на осмотр. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Глаза, уши без патологии.

При обследовании в 18-м боксированном отделении по поводу лихорадки неясного генеза получены следующие результаты обследований.

Серодиагностика: на тифо-паратифозную группу инфекций, иерсиниоз, токсоплазмоз, бруцеллез, герпесы 1-го, 2-го, 6-го, цитомегаловирус — отрицательные, Эпштейна–Барр — IgG к капсидному антигену — положительные. Исследование крови на бартонеллез — Ig к В. henselae — 1:160 (диагностический титр — 1:40). В посеве крови на стерильность — патогены не обнаружены. В связи с бартонеллезом назначена антибиотикотерапия цефтриаксоном, Сумамедом, Вифероном без эффекта.

Учитывая гипертромбоцитоз, в терапию включен был Тромбо АСС. С учетом бартонеллезной инфекции, персистирующей Эпштейн–Барр инфекции и сохраняющейся лихорадки проводилась терапия высокоактивным иммуноглобулиновым препаратом.

Учитывая продолжающуюся лихорадку и гипертромбоцитоз в этот период, подозревался неполный синдром Кавасаки, в связи с этим проводилось дополнительное ЭХО-кардиографическое обследование сердца.

При ЭКГ- и ЭХО-КГ-обследовании диагноз был уточнен.

В данном случае в формировании патологии аортального и митрального клапанов существенным триггерным фактором деструкции эндотелия сосудов миокарда и клапанов сердца явилась бартонеллезная инфекция [2, 7, 8].

После уточнения диагноза и проведенной консервативной терапии ребенок был переведен в кардиохирургическое отделение для реконструктивного лечения клапанов сердца.

Полученные результаты наблюдений в течение нескольких лет за 25 детьми, больными бартонеллезом, позволили сделать следующие выводы:

  1. Бартонеллез у детей характеризуется острым течением, преимущественно с выраженными проявлениями интоксикации, системным характером поражения лимфоидной ткани, сосудистой системы, клапанов сердца, вероятно по типу ангиоматоза, с вовлечением печени, селезенки и в меньшей степени по типу первичного аффекта или локализованной формы: болезни кошачьей царапины и глазожелезистой формы.
  2. Заболевание чаще развивается у детей на фоне персистирующих оппортунистических инфекций (герпесвирусной, хламидийной инфекции), а также у часто болеющих острыми респираторными инфекциями, что может косвенно свидетельствовать о состоянии иммунодефицита. В этиотропной терапии бартонеллеза у детей наибольший санирующий эффект достигается при применении доксициклина.
  3. С учетом сопутствующей функциональной недостаточности клеточного иммунного ответа у этих больных обоснованным следует считать назначение препаратов, влияющих на повышение функциональной активности фагоцитарной системы и интерферонового статуса (Полиоксидоний, Ликопид, Виферон, индукторы интерферона и др.).

Литература

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Гусева**, кандидат медицинских наук
Л. Н. Гусева***, кандидат медицинских наук
Н. Ю. Егорова***, кандидат медицинских наук
В. П. Бойцов**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва
*** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

В статье представлен краткий обзор литературы о современном состоянии проблемы бартонеллеза, его резервуарах и переносчиках, распространенности в мире и часто встречающихся на территории России различных клинических формах. Приводятся клинические примеры

The article presents a brief review of literature on the current state of bartonellosis issue, its reservoirs and carriers, prevalence in the world and frequency of occurrence in Russia in different clinical forms. Сlinical examples of most severe variants of the disease in children are given.

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7–14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают: а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания. Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях (рис. 4–6). Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15–30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41 °C) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1–2 нед. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достигают 8–10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Клиническими формами при генерализации болезни кошачьей царапины являются эндокардит, миокардит, хроническая бактериемия, нейроретинит, энцефалит, артрит, бациллярный ангиоматоз, гепатит, гломерулонефрит, остеомиелит и др. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1–2 нед исчезает. Морфологическую основу кожных проявлений бартонеллеза составляет аномальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, часто выступающих в просвет сосудов в микроциркуляторном русле сосудистой системы. Когда превалирует поражение поверхностно расположенных сосудов, развивается ангиоматоз кожи от лица до конечностей — одиночных или множественных (до 1000 и более у одного больного) безболезненных папул на ножке, которые достигают величины лимфатических узлов и небольших гемангиом. В организме чувствительных хозяев бартонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда. Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ангиоматозу (рис. 7). Сосудистые образования прикрыты сверху истонченным эпителием, при проколе верхушки они обильно кровоточат. При глубоком подкожном расположении патологических сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения, достигающие нескольких сантиметров в диаметре, расположенные на любом участке тела, включая голову и спину. Бациллярный ангиоматоз наиболее часто развивается у лиц с иммунодефицитом, особенно у больных СПИДом.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4–7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3–4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи (рис. 8). Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерны выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1–2 нед, а общая длительность глазожелезистой формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед. При генерализации процесса может развиться ретинит (рис. 9).

Изменения нервной системы отмечаются у 1–3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1–6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Внекожная форма бациллярного ангиоматоза сопровождается развитием лихорадочного состояния, анорексией, рвотой, потерей веса. Возможны осложнения со стороны легких, обструкция желчевыводящих путей, абсцессы печени, поражение костного мозга и другие. Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.


У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. При этом имеет место развитие гепатита по типу пурпурного или пелиозного. Последний выделен в самостоятельную форму заболевания на основании доминирования симптомов поражения паренхимы печени на фоне общей диссеминации возбудителя в организме, особенно у лиц с дефицитом иммунной системы, или сопутствующего кожной и внекожной формам бациллярного ангиоматоза процесса (рис. 10). Поражение мелких сосудов печени приводит к формированию в них кист, переполняющихся кровью и сдавливающих печеночные клетки, что нарушает их функции. Развиваются застойные явления и симптоматика в виде тошноты, рвоты, диареи, вздутия живота на фоне лихорадки и озноба. Одновременно появляются гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения и подъем уровня трансаминаз. Пелиозный гепатит представляет по сути частный случай так называемого висцерального пелиоза брюшной полости. Могут быть включены другие структуры в ретикулоэндотелиальной системе, такие как селезенка, лимфатические узлы брюшной полости и костный мозг, почки, надпочечники, поджелудочная железа, легкие.

Изменения нервной системы отмечаются у 1–3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1–6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

На типичную клиническую форму болезни кошачьей царапины приходится около 90% всех случаев заболеваний.



Окончание статьи читайте в следующем номере.

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Гусева**, кандидат медицинских наук
Л. Н. Гусева***, кандидат медицинских наук
Н. Ю. Егорова***, кандидат медицинских наук
В. П. Бойцов**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва
*** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва











Большинство людей слышали о "лихорадке кошачьих царапин ", но немногие знают, что болезнь поражает кошек и может быть опасна для их владельцев. Инфекция официально называется бартонеллез и вызвана бактериями, которых переносят блохи. Заболевание протекает, вызывая целый ряд симптомов у кошек - лихорадка, чихание, воспаление глаз. И эта инфекция может передаваться людям через царапины или укусы.

Кошки, как правило, заражаются Bartonella после контакта с инфицированными блохами. По этой причине, свободно гуляющие кошки - особенно те, которые не получают регулярных обработок от блох, находятся в большей опасности для заражения.

Заболевание не распространено повсеместно. Области с более теплым климатом имеют более высокую зараженность блохами и, следовательно, более высокий процент кошек, инфицированных этим заболеванием.

Бартонеллезом люди заражаются после кошачьей царапины или укуса. Болезнь вызывает лихорадку и воспаление лимфоузлов, а также ряд других возможных симптомов.

Многие кошки, которые были подвержены Bartonella, не болеют, и, следовательно, не проявляют клинических признаков заболевания. Тем не менее, эти кошки могут по-прежнему передавать болезнь человеку.

Больные кошки могут проявлять различные клинические признаки, в том числе хронические воспалительные процессы, которые влияют на глаза, слизистую ротовой полости, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, и даже сердце. Более специфические клинические признаки могут включать в себя:

• Увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза);
• Стоматит (воспаление полости рта);
• Гингивит (воспаление десен);
• Хронические респираторные заболевания верхних дыхательных путей (чихание, заложенность носа);
• Воспалительные заболевания кишечника (хронические рвота и / или диарея);
• Лихорадка.

Инфицированные кошки могут проявлять один или несколько клинических признаков, перечисленных выше - или ни один из них.

Диагностика бартонеллеза основана на наличие антител в крови. Положительный результат теста означает, что кошка была подвержена контакту с Bartonella, но это не обязательно означает, что больна в настоящее время и нуждается в лечении. Вот в этом и заключается сложность в диагностике этого заболевания.

Это заболевание не имеет предрасположенной породы, все кошки подвержены этому заболеванию в равной степени.

Антибиотики показаны кошкам с положительной реакцией на бартонеллез и проявляющим клинические признаки. Если кошка не имеет симптомов, но дает положительный ответ на антитела, то вопрос с назначением антибиотиков считается спорным. Но так как бартонеллез передается человеку, некоторые врачи будут настаивать на лечении животного, особенно если в семье есть дети, старики или беременные женщины, которые более подвержены любым инфекциям.

Профилактика бартонеллеза заключается в регулярном применении средств от блох и клещей.

Чтобы снизить риск заражения человека от кошки рекомендуется регулярно подрезать когти и не играть в игры, при которых кошка может оцарапать или покусать вас. Если у вас возникают трудности с обрезкой когтей у вашего питомца, то эту процедуру всегда можно провести в ветеринарной клинике или у профессионального грумера.

Болезнь кошачьей царапины впервые была описана в 1931 г., однако её возбудитель, Bartonella henselae, был выделен только в 1992 г. из крови домашней кошки. Заболевание распространено повсеместно и характеризуется широкой вариабельностью клинических проявлений.

Эпидемиология

Заражение человека происходит через царапины, укусы кошек и при близком контакте с животными. Существует также предположение, что инфицирование людей может происходить напрямую при укусе блох, подобно животным. Было показано, что хозяева котят, возраст которых менее 12 месяцев, подвергаются в 15 раз более высокому риску развития заболевания по сравнению с владельцами взрослых кошек.

Клинические проявления

Болезнь кошачьей царапины может протекать как в типичной, так и в атипичной форме, вне зависимости от состояния иммунного статуса пациента. Типичные проявления у иммунокомпетентных лиц включают возникновение через 3-10 дней на месте повреждения, нанесённого животным, красно-коричневой безболезненной папулы. Через 1-3 недели развивается односторонняя регионарная лимфаденопатия. Заболевание прогрессирует медленно. Состояние пациентов, как правило, удовлетворительное, наблюдаются лёгкие неспецифические проявления, такие как анорексия, недомогание, артралгия, миалгия или абдоминальные боли. Длительность инфекционного процесса обычно не превышает 6 месяцев.

Основным атипичным проявлением болезни кошачьей царапины является синдром Парино, представленный односторонней преаурикулярной лимфаденопатией и конъюнктивитом. На конъюнктиве век возникают красно-желтые узелки размерами 2-3 мм, являющиеся эквивалентом инокуляционной папулы. Патологические изменения полностью разрешаются в отсутствие терапии.

Лихорадка неясной природы, длящаяся недели и месяцы, и гепатоспленальные симптомы служат показателем диссеминации инфекции. В отдельных группах лиц на долю БКЦ приходится до 5% случаев лихорадки неясного генеза. У таких пациентов повышено СОЭ, однако абдоминальные боли и лимфаденопатия наблюдаются менее чем в половине случаев.

Внезапное возникшие болей в области спины свидетельствует о развитии остеомиелита позвонков, вызванного B.henselae. Клиническое и рентгенологическое выздоровление в отсутствие терапии наступает через несколько месяцев. Болезнь кошачьей царапины нередко проявляется развитием эндокардитов, требующих проведения кардиохирургических операций с последующим назначением антибиотиков в течение нескольких месяцев.

У пациентов с иммунодефицитными состояниями может развиваться бациллярный ангиоматоз и пелиоз. Инфицирование B.henselae стимулирует эндотелиальную вазопролиферацию, что приводит к формированию обширных болезненных опухолей кожи, соединительной ткани, костей, костного мозга, дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, лимфатических узлов и мозга. При выраженном иммунодефиците в печени и селезёнке могут формироваться обширные геморрагические кисты. Основной жалобой пациентов является длительное повышение температуры тела, слабость и гастроинтестинальные проявления.

Диагностика

В диагностике болезни кошачьей царапины важную роль играют данные анамнеза (контакт с животным) и выявление травматических повреждений, вызванных кошками. Помимо кожных высыпаний, патогномоничными симптомами инфекции являются длительное повышение температуры тела и лимфаденопатия. Диагноз подтверждается данными серологического, культурального, гистологического исследования или ПЦР .

Терапия

Болезнь кошачьей царапины у иммунокомпетентных лиц склонна к самоизлечению; в отсутствие терапии разрешение наступает через 1-3 месяца. У пациентов с иммунодефицитными состояниями при атипичном течении заболевания проведение длительной антибактериальной терапии позволяет снизить риск развития летального исхода.

Было показано умеренное ускорение разрешения лимфаденопатии при терапии азитромицином. К числу других антибиотиков, потенциально эффективных при данной инфекции, относятся другие макролиды, рифампицин, доксициклин, гентамицин, триметоприм/сульфаметоксазол и ципрофлоксацин (монотерапия или комбинация двух препаратов).

Бактериемия, вызванная B.henselae, сохраняется у котят неделями и месяцами, даже при назначении специфических антибактериальных препаратов. У большинства взрослых кошек развивается защитный иммунный ответ, механизм формирования которого не известен. Вакцинация, терапия кошек, а также их плановое культуральное или серологическое обследование считаются нерациональными.

Batts Sh., Demers D.M.

Spectrum and Treatment of Cat-Scratch Disease.

Pediatr Infect Dis J 2004; 23(12):1161-2.

болезнь кошачьей царапины, Bartonella henselae, кошки, диагностика, лечение

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции