Лечение стрептококка у кроликов

Стрептококковая септицемия

Этиология. Возбудители болезни, которую наблюдали Hulphers (1912) и Н. Ноте (1913), были весьма сходные - грамположительные стрептококки, названные этими авторами Streptococcus cuniculi. По величине они не отличаются от обычных гнойных стрептококков, растут на обычных питательных средах, в глицериновом бульоне и лошадиной сыворотке. В бульоне через сутки образуют нежную муть и мелкий пушистый или зернистый осадок на дне и стенках пробирки, гемолиза не вызывают, молоко свертывают через несколько дней.

Стрептококк, который выделил Hulphers, растет на желатине, а выделенный Н. Ноте - не растет.

Септицемию, которую наблюдал R. V. Saseghem, вызывала маленькая грамотрицательная овоидная коккобацилла, иногда принимающая вид диплококка,

В бульоне она дает очень нежный рост, на агаре - обильный, образуя окрашенные колонии; растет на картофеле, желатин не разжижает, молоко свертывает только через несколько недель, глюкозу не сбраживает.

Возбудитель септицемии, которого описал J. Jansen (1933), - Str. traiecti отличается от Str. cuniculi образованием индола, отсутствием газообразования на глюкозе и лактозе, роста на среде Эндо и некоторыми другими признаками. П. П. Сахаров (1940) считает его идентичным Str. cuniculi.

Возбудитель, описанный И. А. Колычевым (1933), по Граму окрашивается непостоянно, на стенках и дне пробирки с мясопептонным бульоном образует пушистые хлопья, на желатине и картофеле не растет, молоко не свертывает, газ не образует, гемолиз кроличьей крови не вызывает.

По данным Г. Горне (1913), Str. cuniculi в высушенных крови и экссудате, хранящихся при комнатной температуре, не снижает вирулентности в течение 15- 22 дней, но теряет ее через 40 дней, а в гниющих трупах и органах павших кроликов - через 18 дней.

Восприимчивость. Болеют кролики, причем крольчата более устойчивы. Экспериментально заражаются кролики, морские СВИНКИ, белые мыши, крысы и голуби.

Эпизоотология. Вероятно, болезнь наблюдается повсеместно, но в большинстве случаев неправильно диагностируется.

Эпизоотология болезни изучена недостаточно. По отдельным опубликованным сообщениям можно судить, что основной путь заноса инфекции - больные животные, причем контактное и peros заражение, очевидно, не имеет места, а инфекция проникает преимущественно через поврежденный кожный покров. Одним из предрасполагающих факторов является лактация, при которой часто наблюдаются травматические повреждения кожи молочной железы (покусы сосков).

Патогенез не изучен.

Симптоматика. Болезнь протекает при слабо выраженных нехарактерных признаках: слабость, угнетение, понижение аппетита, учащенное дыхание, повышение температуры. В большинстве случаев быстро (через 1 - 2 суток) гибнет до 50% животных. Обычно из носа и ануса выделяется кровянистая жидкость. Иногда незадолго до смерти наблюдается парез задней половины тела (И. А. Колычев).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии Hulphers и Н. Horne обнаруживали кровянисто-серозные отеки и отечные студенистые опухоли в подкожной клетчатке; кровянисто-серозный экссудат в грудной, брюшной полостях и в сердечной сумке; наполнение кровью или отечность легких; увеличение селезенки и лимфатических желез; часто отмечалась картина геморрагического энтерита, редко-точечные кровоизлияния на серозных оболочках.

М. С. Цесельский (1933) наблюдал скопление экссудата в грудной и брюшной полостях и сердечной сумке, сильное увеличение и дряблость селезенки, изредка кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

И. А. Колычев, кроме того, обнаруживал застойную гиперемию печени, воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи и точечные кровоизлияния в них; геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка; увеличение и геморрагическое воспаление почек, границы их слоев сглажены.

В. А. Вихляев (1936) отметил, что печень имеет вид вареной.

Диагноз обычно не представляет затруднений, так как течение и патологоанатомическая картина в большинстве случаев ясно указывают на наличие септического процесса.

Дифференциальный диагноз ставят на основании бактериологического исследования (определяют возбудителя болезни).

Лечение не разработано. Можно ожидать положительный результат от применения антибиотиков, бактерициднодействующих на возбудителей болезни.

Меры борьбы и профилактика. Больных кроликов убивают, их клетки и инвентарь дезинфицируют. Меры специфической профилактики не разработаны. По сообщению Н. Horne, иммунизация термовакциной из выделенного им стрептококка создает у кроликов иммунитет против экспериментального заражения стрептококковой септицемией.

Для дезинфекции применяют те же средства, что и при стафилококкозе.

Ограничения те же, что и при стафилококковой септицемии.

На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Снимают его через 14 дней после последнего случая падежа или убоя больного кролика и проведения заключительной дезинфекции.


Стрептококковая септицемия кроликов (Streptococcosis septicaemia cuniculorum), стрептококкоз кроликов, -инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественно острым течением и нехарактерными клиническими признаками.

Историческая справка. Болезнь описали Хюльферс в 1912, Хорне в 1913, С.М Цесельский в 1931 и 1933, Колычев в 1933, Янсен в 1933, В.А. Вихляев в 1936.

Стрептококковая септицемия кроликов распространена повсеместно. Болезнь приносит значительный экономический ущерб т.к. летальность при данной болезни составляет-50-100%.

Этиология. Возбудитель болезни – Streptococcus pyogenes; грамположительные кокки величиной 0,6-1,0 мкм располагаются цепочками, на кровяном агаре растут в виде мелких колоний без зоны гемолиза, вызывают слабое помутнение МПБ и мелкий пушистый или зернистый осадок в нем, желатин не разжижают, лакмусовое молоко свертывают, лактозу и салицин разлагают с образованием кислоты. Сохраняет вирулентность в высушенном состоянии в крови и экссудате при комнатных условиях в течение 15-22 дней, в гниющих трупах павших кроликов -18 дней. Из лабораторных животных к стрептококковой септицемии кроликов восприимчивы морские свинки, белые мыши, крысы и голуби.

Эпизоотология. Восприимчивость животных к стрептококковой септицемии кроликов в основном не зависит ни от породы, ни от пола, ни от возраста кроликов. Но при этом подсосный молодняк является более устойчивым к данной болезни. Источником возбудителя инфекции является больной стрептококковой септицемией кролик. Заражение кроликов происходит преимущественно через поврежденную кожу, особенно в лактационный период, при котором часто наблюдаются травматические повреждения кожи молочной железы (покусы сосков). Летальность составляет 95-100 %.

Клинические признаки. Клинические симптомы при стрептококковой септицемии кроликов не характерные. Заболевшие кролики угнетены, апатичны у них понижен аппетит, учащенное дыхание, повышенная температура, понос, выделение из носа и анального отверстия кровянистой жидкости. У отдельных кроликов незадолго до смерти наступает парез задних конечностей. В большинстве случаев стрептококковой септицемии кроликов животные погибают внезапно, без проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Упитанность у павших кроликов обычно нормальная. В подкожной клетчатке в области глотки, подгрудка, плеч и других участках туловища обнаруживают серозно-геморрагический отек или студенистую инфильтрацию, иногда геморрагии. Серозно-геморрагический экссудат в большом количестве содержится в грудной и брюшной полостях, особенно в полости сердечной сумки. Легкие гиперемированы, отечны, отдельные участки уплотнены или имеют точечные кровоизлияния, иногда отмечается фибринозный или гнойный плеврит. Селезенка и лимфатические узлы увеличены в объеме, слизистая оболочка желудка и кишечника часто геморрагически воспалена. У отдельных павших кроликов обнаруживают кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, застойную гиперемию печени, воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологических исследований крови, экссудата и органов.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковую септицемию кроликов дифференцируют от сходных болезней на основании бактериологических исследований.

Лечение. Можно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения стрептококковой септицемии кроликов владельцам животных необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При комплектовании стада отбирают хорошо развитых животных из благополучных по инфекционным болезням хозяйств. Завезенных кроликов карантинируют в течение 30 дней. При установлении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по стрептококковой септицемии кроликов до полного оздоровления. В неблагополучном хозяйстве запрещают ввоз и вывоз кроликов. Всех животных клинически осматривают, больных убивают из за опасности рассеивания микробов. Трупы кроликов сжигают, а снятые с них шкурки дезинфицируют со стороны мездры 1-2 % раствором карболовой кислоты при экспозиции 5 минут. Помещения, крольчатники и инвентарь дезинфицируют 3% раствором формалина, 3% -ной эмульсией лизола, карболовой кислоты или креолина, 5-10 % -ным раствором кипящего щелока. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания или убоя больных кроликов и проведения заключительной дезинфекции.

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

  1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
  2. Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
  3. Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
  4. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
  5. Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.


Пастереллез (геморрагическая септицемия) - острая контагиозная инфекционная болезнь, вызываемая кроличьей пастереллой, поражающая кроликов всех возрастов и характеризующаяся геморрагическим воспалением внутренних органов и падежом кроликов.

Болезнь известна давно, но то, что она является инфекционной, стало известно в конце прошлого столетия-1878год. Возбудителя пастереллеза при исследовании кур на искусственных питательных средах впервые вырастил Л.Пастер (1880). Выделенный им возбудитель был назван в честь великого ученого, а заболевание, вызываемое этим возбудителем-пастереллезом. Пастереллез распространен во всех странах мира. В России наиболее часто пастереллез встречается среди крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и кроликов. Пастереллез обычно протекает ввиде единичных случаев, но если в хозяйстве имеются условия, благоприятные для его распространения, он приобретает характер эпизоотии.

Летальность при пастереллезе бывает от 15 до 75% , а при плохих условиях кормления и содержания животных и выше. Пастереллез у кроликов впервые описал Гафки в 1881году. Возбудитель болезни-бактерия пастерелла куникули, форма пастерелл разнообразна: от кокковой до небольших тонких палочек с закругленными концами, они неподвижны, спор не образуют. Пастереллы слабо устойчивы к факторам внешней среды и химическим веществам. В навозе пастерелла сохраняется около месяца, в трупах,воде и земле-до 3месяцев. При прямом солнечном свете — в течении нескольких минут. При нагревании до 75о С пастереллы гибнут моментально, пастерелл быстро убивает раствор сулемы 1:1000, 1-2% раствор карболовой кислоты, 10-20%-ная взвесь свежегашенной извести, растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, 2%-ный раствор едкого натра, 3-5% раствор горячего креолина. В условиях крольчатника, на оцинкованной сетке клеток пастерелла остается патогенной в течение 22-23 суток, а на деревянных поверхностях до 56 дней.
Пастереллы патогенны для всех видов животных и человека.
Источником пастереллеза у кроликов являются больные и переболевшие пастереллезом (носители пастерелл) кролики. Заражение происходит в основном через дыхательные пути. Возможно возникновение пастереллеза при понижении устойчивости организма кроликов при одновременном повышении вирулентности пастерелл, обитавших до этого в верхних дыхательных путях как сапрофиты. Возникновению и распространению пастереллеза способствует снижение резистентности организма, неполноценное кормление и нарушение зоогигиенических условий содержания кроликов.
Заболевание регистрируется круглогодично ,к пастереллезу восприимчивы кролики всех возрастов и пород, молодые кролики более восприимчивы по сравнению с взрослыми. Источником инфекции являются больные пастереллезом кролики и другие животные, болеющие пастереллезом (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, куры, гуси и т.д.). Пастереллез может распространяться человеком (одежда, обувь), инфицированными кормам, инвентарем, оборудованием. Попав в организм кролика, пастереллы начинают быстро размножаться, проникают в лимфатическую и кровеносную системы, вызывая при этом септицемию. Под влиянием токсических продуктов повреждаются стенки сосудов, в результате они становятся проницаемы для плазмы крови и ее клеточных элементов, что приводит к развитию геморрагического диатеза; в подкожной клетчатке появляются отеки.

Признаки болезни.
Инкубационный (скрытый) период длиться от нескольких часов до нескольких дней. При заражении кроликов высоковирулентным штаммом болезнь протекает в форме острого и сверхострого септического процесса.
Наиболее часто пастереллез у кроликов протекает в двух формах.
Острое течение пастереллеза бывает обычно в начале развития эпизоотии, особенно когда на организм кроликов оказывают воздействие стрессовые, неблагоприятные факторы (перевозки, перегруппировки, резкая смена условий содержания, смешивание здоровых кроликов с кроликами неблагополучных по пастереллезу групп и т.д).Болезнь начинается с повышения температуры тела (до 41оС и выше), отказом от корма, слабостью, симптомами поражения верхних дыхательных путей (чихание,насморк). Кроликовод отмечает у больных кроликов частое и затрудненное дыхание. В дальнейшем к вышеописанной клинике присоединяются явления поражения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос) Кролики быстро ослабевают и через 1-2дня погибают. Если имеет место стационарное неблагополучие хозяйства по пастереллезу, то болезнь преимущественно протекает в хронической форме. У заболевших кроликов наблюдаются симптомы ринита, конъюктивита и кератоконъюктивита. При поражении желудочно-кишечного тракта у больных кроликов отмечается понос. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются легкие с развитием фибринозной или фибринозно-гнойной плевропневмонии. При неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания кроликов пневмонии в неблагополучном стаде принимают широкое распространение, вызывая большую гибель больных животных. У отдельных кроликов в подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы с гнойным экссудатом, которые через 1,5-3месяца вскрываются.

Патологоанатомические изменения.
При вскрытии павших кроликов при остром течении на слизистых и серозных покровах находят множество кровоизлияний. Особенно часто их можно обнаружить на сердце. Лимфатические узлы увеличены, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы,шеи и подгрудка серозно-фибринозные экссудаты. Селезенка увеличена в 2-3 раза, сильно наполнена кровью. При хроническом течении пастелеллеза трупы кроликов истощены. В легких- картина пневмонии. В печени,селезенке,почках - мелкие, серовато-желтого цвета, очажки некроза.

Диагноз на пастереллез ставиться комплексно на основании данных клиники, патологоанатомического вскрытия павших кроликов, эпизоотической ситуации в районе по пастереллезу и обязательного подтверждения диагноза бактериологическим исследованием патологического материала от павших кроликов в ветеринарной лаборатории (выделением чистой культуры пастереллы, вирулентной для мышей).
В ветеринарную лабораторию направляются свежепавшие трупы кроликов или селезенку, легкие, печень, почки, сердце с перевязанными сосудами, и трубчатую кость. При установлении заболевания кроликов пастереллезом хозяйство, населенный пункт Постановлением Губернатора области обьявляется неблагополучным по пастереллезу кроликов. В хозяйстве проводятся организационно-хозяйственные и ветеринарные мероприятия по ликвидации пастереллеза.

В неблагополучном пункте запрещается:
- вывозить за пределы населенного пункта кроликов для племенных и пользовательных целей;
- проводить перегруппировку и вакцинацию против других болезней; использовать мясо от вынужденно убитых кроликов;
- выносить (вывозить) из неблагополучного хозяйства инвентарь, оборудование и другие предметы, а также корма;
- вывозить на поле навоз. Навоз складировать отдельно и подвергать биотермическому обеззараживанию.

В целях быстрейшего купирования эпизоотического очага и ликвидации пастереллеза у кроликов:
- при помощи местной администрации поставить на учет всех имеющихся в населенном пункте кроликов;
- кроликов в неблагополучном хозяйстве подвергать ежедневному клиническому осмотру, выявленных больных и подозрительных по заболеванию кроликов изолировать в отдельном помещении, им и всем остальным кроликам внутримышечно вводят террамицин одно — или двукратно, с интервалом 10-12 часов;
- биомицин в дозе 20 мг на 1кг живого веса кролика; закрепляя за ними отдельный инвентарь по уходу; люди, обслуживающие их, должны иметь сменную санитарную одежду и обувь;
- помещения, где содержатся кролики, должны быть оборудованы рукомойниками, иметь полотенца, мыло и дезосредства для обработки рук;
- больным и бывшим с ними в контакте кроликам вводят гипериммунную противопастереллезную сыворотку против геморрагической септицемии свиней и холеры птиц в лечебной дозе и один из антибиотиков: террамицин (окситетрациклин), биомицин (хлортетрациклин), тетрациклин, стрептомицин и т.д.
Из специфических средств профилактики в неблагополучном по пастереллезу пункте начиная с 2-х месячного возраста применяют формоловую вакцину против пастереллеза кроликов. Проводятся дератизационные мероприятия с целью уничтожения мышевидных грызунов, как возможных источников пастереллеза. Одним из обязательных условий ликвидации пастереллеза является проведение дезинфекции, которая проводиться немедленно в помещении, где содержаться кролики, при появлении первых случаев заболевания и падежа и ежедневно при утренней уборке в помещении, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию кролики. Дезинфекции подвергается все, с чем соприкасались больные кролики (клетки, кормушки , инвентарь, обувь и спецодежда), при входе в помещение оборудуется дезковрик, заправленный дезраствором (2% раствор едкого натра, раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора). Кроликовод перед проведением дезинфекции должен провести тщательную механическую очистку дезинфицируемой поверхности. Чтобы не распространять пастереллез, перед очисткой помещения и клеток необходимо обильно смочить дезинфицирующим раствором навоз, подстилку, мусор, остатки корма.
Трупы павших от пастереллеза кроликов сжигаются или уничтожаются в биотермических ямах. Ограничения с хозяйства по пастереллезу снимают Постановлением Губернатора области через 14 дней после поголовной вакцинации кроликов в неблагополучном пункте и последнего случая заболевания пастереллезом, а также проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных мероприятий и проведения заключительной дезинфекции. После снятия ограничений с населенного пункта по пастереллезу, вакцинацию кроликов в данном населенном пункте проводят в течение одного года. Вновь поступающее в этот населенный пункт поголовье кроликов вакцинируют в хозяйствах-поставщиках или в период карантинирования в том хозяйстве, которое ввезло кроликов.

Инфекционный фиброматоз кроликов (фиброма Шоупа), Fibromatosis infectiosa cuniculorum (Shopes fibroma) - болезнь диких и домашних кроликов, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporiporipoxvirus. Заболевание проявляется образованием под кожей и слизистой оболочкой ограниченных и диффузных фибросаркомоподобных разрастаний соединительной ткани у взрослых кроликов и ярко выраженного генерализованного процесса с обширным поражением кожи у новорожденных крольчат.

Эпизоотологические данные.
Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок. Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов. Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.

Клинические признаки болезни.
Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов.

Стрептококковая септицемия кроликов (Streptococcosis septicaemia cuniculorum), стрептококкоз кроликов, инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественно острым течением и нехарактерными клиническими признаками.

Историческая справка.
Болезнь описали Хюльферс в 1912, Хорне в 1913, С.М Цесельский в 1931 и 1933, Колычев в 1933, Янсен в 1933, В.А. Вихляев в 1936. Стрептококковая септицемия кроликов распространена повсеместно. Болезнь приносит значительный экономический ущерб т.к. летальность при данной болезни составляет-50-100%.

Этиология.
Возбудитель болезни – Streptococcus pyogenes; грамположительные кокки величиной 0,6-1,0 мкм располагаются цепочками, на кровяном агаре растут в виде мелких колоний без зоны гемолиза, вызывают слабое помутнение МПБ и мелкий пушистый или зернистый осадок в нем, желатин не разжижают, лакмусовое молоко свертывают, лактозу и салицин разлагают с образованием кислоты. Сохраняет вирулентность в высушенном состоянии в крови и экссудате при комнатных условиях в течение 15-22 дней, в гниющих трупах павших кроликов -18 дней. Из лабораторных животных к стрептококковой септицемии кроликов восприимчивы морские свинки, белые мыши, крысы и голуби.

Эпизоотология.
Восприимчивость животных к стрептококковой септицемии кроликов в основном не зависит ни от породы, ни от пола, ни от возраста кроликов. Но при этом подсосный молодняк является более устойчивым к данной болезни. Источником возбудителя инфекции является больной стрептококковой септицемией кролик. Заражение кроликов происходит преимущественно через поврежденную кожу, особенно в лактационный период, при котором часто наблюдаются травматические повреждения кожи молочной железы (покусы сосков). Летальность составляет 95-100 %.

Клинические признаки.
Клинические симптомы при стрептококковой септицемии кроликов не характерные. Заболевшие кролики угнетены, апатичны у них понижен аппетит, учащенное дыхание, повышенная температура, понос, выделение из носа и анального отверстия кровянистой жидкости. У отдельных кроликов незадолго до смерти наступает парез задних конечностей. В большинстве случаев стрептококковой септицемии кроликов животные погибают внезапно, без проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения.
Упитанность у павших кроликов обычно нормальная. В подкожной клетчатке в области глотки, подгрудка, плеч и других участках туловища обнаруживают серозно-геморрагический отек или студенистую инфильтрацию, иногда геморрагии. Серозно-геморрагический экссудат в большом количестве содержится в грудной и брюшной полостях, особенно в полости сердечной сумки. Легкие гиперемированы, отечны, отдельные участки уплотнены или имеют точечные кровоизлияния, иногда отмечается фибринозный или гнойный плеврит. Селезенка и лимфатические узлы увеличены в объеме, слизистая оболочка желудка и кишечника часто геморрагически воспалена. У отдельных павших кроликов обнаруживают кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, застойную гиперемию печени, воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологических исследований крови, экссудата и органов.

Дифференциальный диагноз.
Стрептококковую септицемию кроликов дифференцируют от сходных болезней на основании бактериологических исследований.

Лечение.
Можно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы.
Для предупреждения стрептококковой септицемии кроликов владельцам животных необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При комплектовании стада отбирают хорошо развитых животных из благополучных по инфекционным болезням хозяйств. Завезенных кроликов карантинируют в течение 30 дней. При установлении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по стрептококковой септицемии кроликов до полного оздоровления. В неблагополучном хозяйстве запрещают ввоз и вывоз кроликов. Всех животных клинически осматривают, больных убивают из за опасности рассеивания микробов. Трупы кроликов сжигают, а снятые с них шкурки дезинфицируют со стороны мездры 1-2 % раствором карболовой кислоты при экспозиции 5 минут. Помещения, крольчатники и инвентарь дезинфицируют 3% раствором формалина, 3% -ной эмульсией лизола, карболовой кислоты или креолина, 5-10 % -ным раствором кипящего щелока. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания или убоя больных кроликов и проведения заключительной дезинфекции.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции