Клинические признаки асептического и септического воспаления у животных

Асептическим называется воспаление , этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.

Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.

Клиническое проявление асептического воспаления.

Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и других причин на фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедлением током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативиыми явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается подвижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значительным возрастом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавливается флюктуация, а в нижней - тестоватость и умеренно выраженная крепитация. После активных или пассивных движений тем товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалища исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя способствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопь фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в коллагеновые частицы.

Клинические признаки при остром серозно-фибринозном восполнении выражены сильнее, чем при серозном воспалении.
Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходи в хроническую форму.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавший фибрина превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Фибринозное воспаление возникает в результате механических чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага-И лищ, бурз, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.
Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержите значительно большее количество форменных элементов крови, при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычного жидкого их содержимого и серозного экссута начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой, плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, ворсинки , шнуры . В результате такого процесса плевра и брюшина, например,, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов - с суставными концами костей, а сухожильные влагалища - с сухожилиями.

Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа, например при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистыеи конъюнктиву.

Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает туго подвижность, заканчивающаяся внутри суставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Вид животного имеет существенное значение в возникнове­нии, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных про­цессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинако­вая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без наруше­ния целостности покровных тканей преобладает развитие сероз­ного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибри­нозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клини­ческие признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У пар­нокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хло­ралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, на­полненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного эк­ссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в от­вет на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализа­цией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90—120 ч после инъекции раздражителя. Ис­текающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парно­копытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорга­низмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматичес­ких повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стреп­тококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмо­неллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое тече­ние. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раз­дражителя из организма, во второй фазе идет восстановление де­фекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло­гическими стадиями:

образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизволь­ного вскрытия абсцесса.

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого бел­ка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соедини­тельной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

формирование ограниченной капсулой полости. На этой ста­дии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса со­единительной тканью; самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

У крупного рогатого скота основной стадией септического вос­паления является вторая, во время которой происходит инкапсу­ляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовав­шихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы само­произвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творо­жистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное коли­чество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведе­нием раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздра­жителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных дру­гих видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

Местная реакция на различные виды травм у животных проявляется развитием воспаления.

Воспаление (лат. Inflamatio, греч. Phlogosis) – защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов окружающей среды. Локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими патофизиологическими изменениями.

Асептические воспаления (АВ) – воспаления, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

По паталогоанатомическому проявлению АВ делятся на:

От характера экссудата бывают:

От характера экссудата бывают:

По течению АВ бывают: острые (до 3 недель; интенсивность воспалительных изменений, превалирование дистрофическо-некротических экссудативных процессов), подострые (3 нед-1,5 мес.), хроические (более 6 недель, продолжительное и вялое течение, слабая интенсивность проявления воспалительных реакций, преобладание атрофических/пролиферативных изменений).

Патогенез. Острые асептические воспаления могут быть однофазными и двухфазными.

Однофазное течение: при закрытых механических повреждениях тканей и завершается прохождением двух стадий.

1 стадия – гиперемия и экссудация. Продолжительность 24-48 ч.

2 стадия – резорбция экссудата и восстановление тканей. Продолжительность зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. При отсуствии/неэффективности лечения переходит обратно в 1 стадию или в подострую стадию. При отсутствии эффективности лечения экссудативное воспаление переходит в продуктивное – фибринозное/оссифицирующее.

Двухфазное течение: при раздражении химическими веществами.

1 фаза – нейтрализация или выделение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды.

2 фаза – регенерация поврежденных тканей.

Отличительная особенность АВ – проявление только местных клинико-морфологических изменение, ограничение органом, вовлеченным в процесс. Общая реакция (повышение температуры, учащение пульса, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз) – отсутствует. При аллергических реакциях может быть повышение температуры, учащение пульса и дыхания, но нейтрофильный лейкоцитоз – отсуствует.

Классические клинические признаки:

Повышение местной температуры (calor)

Нарушение функции (function laesa).

При некоторых АВ указанные функции могут быть не выражены или отсутствовать.

Острое серозное воспаление. Выпотевание жидкого эксудата в различные анатомические полости/в мягкие ткани. При переходе в хроническую форму образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках. Разрост фибринозной ткани в мягких тканях приводит к образованию плотной консистенции припухлости. В таком случае нет болевой реакции и местной температуры. ДД – застойные оттоки => нарушения оттока крови/лимфы/при сердечной недостаточности.

Серозно-фибринозное воспаление. Примесь к серозному экссудату хлопьев фибрина. При пальпации - тестоватость со слабой крепитацией в нижней части анатомических полостей, после движения – тестоватость исчезает (фибрин распространяется по всей полости). Припухлость более плотная, чем при серозном воспалении.

Острое фибринозное воспаление. Самая тяжелая форма. В силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят форменные элементы кровях. Фибрин находится на поверхности серозных/синовиальных оболочек, имея слипчивые свойства, способствует спаечному образованию. При пальпации такого воспаления определяют тестообразной консистенции припухлость.

Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией (разростом) соединительной тканей. Может развиваться из фибринозного. Самостоятельно возникает при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов, вследствие нарушения микроциркуляции крови. Клинические признаки – малоболезненная, плотной консистенции, неподвижная припухлость, без повышения местной температуры и даже ее понижение. Нарушение функции выражено слабо.

Оссифицирующее воспаление. Развитие окостенения какой-либо ткани/органа или образованием на поверхности кости надкостников. Завершающая форма продуктивного воспаления. Может быть диффузным и очаговым. Может развиться из фиброзного. Кроме травм возникают при эндогенных причинах: нарушениях обменных и эндокринных процессов. Клинические признаки: твердая, как кость, безболезненная и без повышения местной температуры припухлость. Лечение неэффективно.

Видовые особенности асептических воспалений.

Фибринозное, реже серозно-фибринозное

Септические воспаления (СВ) – развитие происходит при нарушениях естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах, термических ожога, метастазировании гнойной и специфической инфекции.

Вследствие нарушения защитного барьера м/о внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к защитной функции в виде воспаления, в результате которого происходит выздоровление животного или смерть.

Экссудативные воспаления чаще носят смешанный характер. Для лошадей характерно серозно-гнойное воспаление, а для парнокопытных – фибринозно-гнойное. СВ протекает остро и тяжелее АВ. При некоторых видах инфекции и микотоксических поражениях может протекать в подострой и хронической формах.

Клинический признак СВ – проявление не только местной, но и общей воспалительной реакции.

Воспалительный отек при СВ развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами - в окружающих тканях, а в тяжелых случаях распространяется на соседние области тела. Нарушение функции органа также сильнее.

Фазы развития – в отличие от АВ, СВ – проявляется двухфазным течением с характерными местными биофизикохимическими, морфологическими и клиническими изменениями.

Первая фаза – воспаление на фоне выраженной гидратации поврежденных тканей с преобладанием разрушительных процессов в них (альтерации). Альтерация особенно выражена при гнойном/гнилостном воспалении. В этой фазе наблюдается расстройство крово- и лимфообращения, снижение сосудистого тонуса, увеличение порозности сосудистой стенки, повышенная экссудация, клеточная инфильтрация, гистолиз тканей и разная степень выраженности биохимических нарушений.

Вторая фаза – воспаление на фоне дегидратации поврежденных тканей с развитием регенеративных процессов в ней. Завершается барьеризация и полное отграничение очага воспаления, идет процесс рассасывания продуктов тканевого распада или выведение их из организма с последующей активизацией регенераторных процессов. Клинические признаки затухают. Происходит восстановление трофики и обмена веществ, крово- и лимфообращения, снижается количество недоокисленных продуктов и ацидоз, активизируются пролиферативные процессы.

Классификация в зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления:

Гнойное воспаление: характер экссудата отличается содержанием большого количества мертвых и живых лейкоцитов, микробных тел, микробных и клеточных токсинов, ферментов и других веществ. Цвет экссудата – от бело-желтого до серого, может не иметь или иметь незначительный приторный запах. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, затем становится гуще. Возбудители чаще кокки.

Гнилостное воспаление: экссудат жидкий, грязно-серый или бурый (возможно с зеленоватым оттенком), зловонный. Возбудители чаще полочковидные формы микробов (Bact. Proteus vulgaris).

Анаэробное воспаление. Самая злокачественная форма. Клинически проявляется образованием обширных по площади отеков и отличается сукровичным (цвет мясных помоев) или цвета лимфы экссудатом. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, без лейкоцитов в нем. Возбудители – анаэробы группы клостридий (Cl. Septicus).

Специфическое (инфекционное). Вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, мыта и др.

Инвазионные гранулемы. Хронические пролиферативно-инфекционные воспаления. Вызываются патогенными грибами. Наибольшее распространение имеют: актиномикоз, ботриомикоз.

В зависимости от интенсивности проявления защитно-приспособительного процесса (состоит из компонентов: разрушительного и регенеративно-восстановительного) различают:

А) нормергическое воспаление – харктеризуется соответствующей реакцией организма на действие повреждающих факторов – адекватна силе раздражителя. Раздражители – механические, химические, физические, биологические травмы. Воспалительная реакция заканчивается нейтрализацией, подавлением или уничтожением повреждающего агента. Превалируют регенеративные процессы, а разрушительные (альтерация) направлены на подавление микробного раздражителя и ферментативное разжижение мертвых тканей. Чаще у парнокопытных.

Б) гиперергическое воспаление. Чаще у лошадей. Неадекватность силы раздражителя степени и характеру деструктивных изменений. Возникает вследствие нарушений адаптационно-трофической функции нервной системы, при аллергиях, наличии большого объёма мертвых тканей. Течение сверхострое. Большие по площади реактивные некрозы тканей и в связи с этим замедленное формирование биологически неполноценных клеточного и грануляционного барьеров. Повышенная всасываемость в кровь и лимфу большого количества токсических продуктов распада, м/о, токсинов. Чильная болезненность, длительный местный ацидоз. Происходит перераздражение нервных центров, что нарушает трофическую функцию нервов и ухудшает защитную роль воспалительной реакции, что в конечном итоге ведет к усилению и прогрессированию дистрофических и некротических процессов в неповрежденных тканях.

В) гипоэргическое воспаление. Неадекватно слабая реакция на действие повреждающего агента, что связано с истощением защитных силы организма вследствие предшествующих заболеваний, переутомлением, голоданием. Данный тип обычно наблюдается при анаэробной инфекции.