Классификация гнойно септических осложнений огнестрельных ранений

Все огнестрельные раны первично загрязнены различными микробными ассоциациями, в том числе анаэробными. Незашитая рана заживает вторичным натяжением с образованием грануляций. К развитию раневой инфекции предрасполагает наложение первичных швов после нерадикально произведенной хирургической обработки. Нерадикально произведенная хирургическая обработка огнестрельной раны характеризуется недостаточно рациональным рассечением раны, оставлением нераскрытыми фасциальных футляров, нежизнеспособных тканей, инородных тел, осколков снарядов, свободных костных отломков, а также плохим гемостазом. Развитие гнойной раневой инфекции может вести выраженной деформации конечностей. Имеют значения также нарушения не только общей защитной реакции организма, но и местного раневого иммунитета, когда изменяется восприимчивость тканей к микрофлоре. Ее состав, а также количество микробов в ране играют важную роль в возникновении и течении инфекционного процесса.

Видовой состав микрофлоры раны часто меняется. Около 80% микробов, высеянных из раны, являются антибиотикоустойчивыми. Демаркационный барьер, образуемый на границе живых и мертвых тканей, часто препятствует распространению микробов вглубь живых тканей и приводит к ограниченному нагноению с последующим постепенным заживлением раны вторичным натяжением.

Присутствие микробов в ране, заживающей вторичным натяжением, всегда таит опасность распространения инфекции за линию демаркационного воспаления в жизнеспособные ткани по ходу раневого канала и создает угрозу прогрессирования гнойно-воспалительного процесса с развитием как местной, так и общей гнойной инфекции. В системе комплексного лечении раневой инфекции ведущее значение имеет хирургическое вмешательство.

Раневая инфекция – инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения и через некоторое время сопровождается повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.

Варианты (в зависимости от уровня повреждения):

Клеточный и тканевой (первичные очаги повреждения).
Органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага).
Организменный (генерализованные формы инфекции, поражающие организм в целом).

Острые формы:

Аэробная (гнойная) инфекция

а) нагноение раны

б) раневая инфекция

– абсцесс раневого канала, полости, органа;

— околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний).

б) полимикробные (синергические) инфекции.

Хронические формы:

а) мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры; инородные тела).

б) пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

Хронические полимикробные инфекции:

а) прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

б) хроническая пробуравливающая язва.

ІІ. Висцеральные инфекционные осложнения – развиваются на дистанции от первичного очага.

ЦНС: (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит)
Органы дыхания: (трахеобронхит, пневмония)
Сердечно-сосудистая система: (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
Желудочно-кишечный тракт: (панкреатит, холецистит).
Мочевыводящая система: (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит)
Системные поражения соединительной ткани: (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

ІІІ. Генерализованые инфекционные осложнения – утрата организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага.

Сепсис.
Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит).
Септический шок.

Развитие инфекционного осложнения

Наличие в области раны пяти классических признаков воспаления: боль, гиперемия, отек, повышение температуры, нарушение функции.
Манифестация синдрома системного воспалительного процесса (ССВО).
Сочетание первых и вторых признаков. Первый вариант клинических проявлений соответствует местным инфекционным осложнениям. При втором необходима диагностика конкретной формы висцеральных инфекционных осложнений, и высока вероятность развития сепсиса.

Третий вариант однозначно характеризуется как сепсис.

Помощь на этапах медицинской эвакуации

Предотвращение вторичного микробного заражения.
Устранение ишемии ткани в окружности раны.
Предотвращение распространения и подавление возбудителей в ране.

Первая и доврачебная помощь

В желтой зоне для профилактики раневой инфекции особо важными являются:

Наложение асептической повязки с помощью израильского бандажа или ИПП.
Применение щадящих способов остановки кровотечения с максимальным сохранением кровотока в дистальных участках конечностей.
Транспортная иммобилизация, в т.ч. при повреждениях мягких тканей.
Пероральный прием антибиотиков из индивидуальной аптечки.

Первая врачебная помощь

(мероприятия, направленные на предупреждение инфекционных осложнений ранений):

Исправление или смена сбившихся асептических повязок.
Паравульнарные новокаиновые блокады с высшими разовыми дозами антибиотиков.
Замена жгута на другой способ временной остановки кровотечения для снижения ишемии конечности.
Иммобилизация поврежденной конечности табельными средствами (гипсовые лонгеты, шины).

Хирургические методы лечения местных инфекционных осложнений ранений:

Вторичная хирургическая обработка (ВХО) раны (по вторичным показаниям).
Полноценное дренирование.
Раннее закрытие раневой поверхности.

Особенности ВХО раны:

Применение при хирургической обработке ран, осложненных инфекцией, общего или регионарного обезболивания.

При обширных инфицированных ранах местная анестезия не может создать обезболивания, достаточного для удаления всех нежизнеспособных тканей, дренирования раны, фасциотомии и наложения швов.

Рассечение раны должно включать широкое раскрытие фасциальных футляров, не только позволяющее хорошо рассмотреть рану, но и обеспечивающее восстановление жизнеспособных тканей и улучшения их кровообращения.
Иссечение является основным содержанием ВХО. Цель – обеспечить удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей.

Объем иссечения определяется:

Границами некроза.
Границами гнойного серозного воспаления.
Видом и функциональной значимостью пораженных тканей.
Анатомической и функциональной целесообразностью.
Возможностями сохранения тканей, пораженных раневой инфекцией, с помощью консервативного лечения.
Состоянием раненого.

Подлежат безусловному удалению помимо мертвых тканей пораженные инфекционным процессом плотная соединительная ткань (участки сухожилий, фасций), хрящевая ткань и кость. Инфекционный процесс в этих тканях консервативными способами остановить нельзя.

Максимальное устранение условий для колонизации и размножения микроорганизмов, подавление возбудителей раневой инфекции путем:

а) создания тканевых барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции.

б) тщательным гемостазом с предотвращением образования гематом, замкнутых пространств. Необходимо предельно сберегательное отношение к коже и стремление при первой возможности к восстановлению кожного покрова.

Стремление к раннему закрытию ран. Непременным условием прекращения местного инфекционного процесса является восстановление покровных тканей как барьера между внешней и внутренней средой.
Дренирование ран при ВХО:

Пассивное дренирование – использование марлевых тампонов и трубчатых дренажей различных диаметров. Применяется лишь при лечении ран с минимальными признаками раневой инфекции. Для лечения ран, осложненных раневой инфекцией, методы пассивного дренирования малоэффективны и нередко наносят прямой вред раненому, т.к. быстро сопровождаются прекращением оттока раневого отделяемого вследствие физически-химических свойств гноя.

Активное дренирование. Заключается в сочетании:

Аспирации отделяемого из раневой полости.
Постоянное промывание полости и раны.
Прямое воздействие на раневую микрофлору и стенки раневой полости с помощью вводимых антибиотиков, антисептиков и протеолитических препаратов. Наиболее эффективны при лечении гнойной раны силиконовые двухпросветные трубчатые дренажи или несколько однопросветных дренажей, обеспечивающих активное дренирование.

При любом способе дренирования трубку следует помещать точно по дну гнойной полости и выводить ее через самый низкий участок гнойного очага. Важным моментом является подведение дренирующих элементов через отдельные проколы, вне кожной раны, т.к. здоровые ткани более устойчивы к инородному телу (дренажу) и дают меньше осложнений.

Показание к наложению швов:

Дата публикации: 02 ноября 2018 .

Торакальное отделение
Климович А.Е., Кардис В.И.

Повреждения трахеи и крупных бронхов опасны для жизни из-за возможности развития асфиксии. Выздоровлению пострадавшего способствуют ранняя диагностика трахеобронхиальной травмы и проведение на всех этапах адекватного оказания медицинской помощи.

Результатом поздней диагностики и нерациональной лечебной тактики является развитие гнойно-септических осложнений (медиастенит, сепсис, эмпиема плевры, трахеобронхиальные свищи), стенозов трахеи или бронхов.

Этиология и классификация.

ТБТ является следствием повреждений груди, шеи или носит ятрогенный характер. Наиболее тяжелые трахеобронхиальные травмы характерны для автоаварий и падений с высоты. Во время удара автомобиля из-за переразгибания шеи может произойти отрыв трахеи от гортани или ее сдавление между рулевым колесом и позвоночником. При сдавлении груди в переднее-заднем направлении легкие раздвигаются и тянут за собой главные бронхи, которые могут отрываться от карины. При травме груди возможен пневмодинамический механизм разрыва на вдохе вследствие резкого повышения давления в дыхательных путях на фоне рефлекторного ларингоспазма, а при ранении сосудов шеи - компрессия трахеи нарастающей гематомой.

Целесообразно выделять следующие виды трахеобронхиальных травм : а) ушиб стенки без нарушения целостности оболочек (подслизистые гематомы); б) неполные внутренние или наружные разрывы и непроникающие ранения слизистой оболочки или только хрящей; в) полные разрывы или проникающие ранения всех слоев мембранозной или хрящевой части трахеи или бронха с частичным нарушением их периметра; г) циркулярные разрывы или ранения трахеи и крупных бронхов по всей окружности с развитием диастаза концов. По направлению повреждения могут быть - поперечными, продольными, косыми и циркулярными.

Проникающие ранения трахеи встречаются чаще, чем закрытые. В мирное время колото-резаные ранения превалируют над огнестрельными. Крайне тяжелые повреждения характерны для минно-взрывной травмы, при которой 80% ранений – сочетанные. 75% проникающих ранений локализуются в шейном отделе трахеи. Ятрогенные повреждения трахеобронхиального дерева встречается при интубации трахеи, бронхоскопии, трахеостомии, тиреоидэктомии, пульмонэктомии, удалении опухолей средостения. Интубации трахеи при этом, как правило, - повторные, продолжительные и с использованием жестких проводников. Локальная компрессия стенки трахеи манжетой интубационной трубки при длительных операциях или продленных ИВЛ может привести к развитию фибринозно-некротического трахеита с исходом в грануляционно-рубцовый стеноз и (или) трахеопищеводный свищ. Эндоскопические повреждения трахеи и бронхов возможны при взятии биопсии, удалении опухоли или фиксированного инородного тела. Нарушение методики выполнения трахеостомии может привести к ранению скальпелем задней стенки трахеи, а иногда одновременно и стенки пищевода.

Сочетанная ТБТ диагностируется у 60-70% пострадавших. Повреждения пищевода при ТБТ встречается у 1/3 пострадавших, магистральных сосудов шеи и средостения - у 10 -15%. При сочетанных трахеопищеводных травмах соотношение открытых и закрытых повреждений - 7:1. Травма их шейных отделов выявляется в 5 раз чаще, чем грудных.

Клинические проявления.

Клиника ТБТ характеризуется развитием газового, компрессионного и аспирационного синдромов. Наиболее характерные клинические признаки - тахипноэ и диспноэ, подкожная эмфизема, пневмоторакс, эмфизема средостения, кровохарканье, инспираторный стридор. Ведущее место в клинике полных разрывов занимает быстро нарастающий газовый синдром. Аспирационный синдром, возникающий вследствие кровотечения в дыхательные пути, проявляется кашлем и гемофтизом, развитием ателектаз-пневмонии. Гемофтиз при трахеобронхиальной травме выявляется только у четверти пострадавших. В основе компрессионного синдрома лежит развитие напряженного пневмоторакса и нарастающей эмфиземы средостения со сдавлением крупных вен, правых отделов сердца и дислокации средостения. Стридор выявляется у каждого пятого пострадавшего с тяжелой травмой трахеи и бронхов. Для ларинготрахеальных ранений характерно шумное выхождение воздуха из раны шеи с примесью крови при выдохе. При тяжелой сочетанной травме превалируют признаки шока, кровопотери и дыхательной недостаточности.

Диагностика.

Рентгенологические признаки ТБТ - подкожная эмфизема на шее и грудной стенке, пневмомедиастинум, пневмоторакс, гиповентиляция или ателектаз лёгкого, а также отек слизистой гортани и трахеи и ранениях шеи обязательно контрастирование пищевода для исключения его повреждения. Компьютерная томография высоко информативна для выявления повреждений хрящей, подслизистых гематом гортани и трахеи, а также экстратрахеальных повреждений, т.е. переломов и вывихов позвонков, повреждений спинного и головного мозга, крупных сосудов. Фибротрахеобронхоскопия (ФТБС) - основной метод ранней диагностики ТБТ, который во многом определяет хирургическую тактику.

Лечение.

Объем хирургического вмешательства может быть самым различным: от первичной хирургической обработки раны шеи с ушиванием повреждения трахеи до резекции трахеи и наложения циркулярного межтрахеального или бронхотрахеального анастомоза. При разрывах трахеи ИВЛ с помощью маски проводить не следует из-за опасности нарастания компрессионного синдрома. Если интубация трахеи не удается и нет возможности срочно выполнить ФТБС, то пострадавшего следует срочно оперировать, чтобы наладить адекватную вентиляцию легких через операционное поле. Оптимальна ФТБС-интубация поврежденной трахеи, при которой трубка под визуальным контролем по эндоскопу проводится ниже зоны разрыва. При разрывах бифуркации трахеи, отрыве главного бронха от карины показана бронхоскопическая однолегочная интубация. Хирургический доступ выбирается индивидуально. При ларинго-трахеальной травме оптимальна поперечная или продольная цервикотомия, а при повреждениях верхней или средней трети грудного отдела трахеи - поперечная цервикотомия и верхняя продольно-поперечная стернотомия. Правосторонняя боковая торакотомия в IV межреберье показана при разрыве надбифуркационного и бифуркационного сегментов трахеи. При отрыве главного бронха от карины, разрывах долевых бронхов выполняется боковая торакотомия в IV межреберье на стороне повреждения.

Частота наложения трахеостомы у пострадавших с трахеобронхиальной травмой достигает 45%. Абсолютными показаниями к первичной трахеостомии при повреждениях трахеи и бронховявляются а) невозможность проведения срочной ФТБС и интубации трахеи при ее циркулярных разрывах; б) невозможность сформировать герметичный циркулярный анастомоз без натяжения; в) выполнение вмешательства в условиях гнойного процесса; г) крайне тяжелое состояние пострадавшего (шок, кровопотеря, сепсис); д) сочетанная тяжелая ЧМТ, переломы и вывихи шейного отдела позвоночника. При циркулярном разрыве шейного отдела трахеи надо быстро найти каудальный конец трахеи, который обычно смещается в средостение. Его захватывают зажимами Алиса и интубируют через операционное поле. Операция может быть завершена наложением ларинго-трахеального или межтрахеального анастомозов, выполнением трахеопластики на эндопротезах или на Т-образном стенте. При невозможности немедленной реконструкции формируется концевая трахеостома, которая может спасти жизнь пострадавшему, но в то же время она увеличивает риск инфицирования раны, нарушает надгортанный и кашлевой рефлексы, приводит к повреждению канюлей слизистой и нижележащих хрящевых полуколец трахеи.

При активной хирургической тактике лечения большинство пострадавших с повреждениями трахеи и бронхов может быть спасено.

Мастоидит

Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов

Ключевые слова

острый средний отит

хронический гнойный средний отит

Список сокращений

ВА – вестибулярный аппарат

КТ – компьютерная томография

ЛК – канал лицевого нерва (лицевой канал)

ЛН – лицевой нерв

МРТ – магнитно-резонансная томография

НСП – наружный слуховой проход

УР – ушная раковина

ХРМ – хронический рецидивирующий мастоидит

Термины и определения

Мастоидит – острое или хроническое деструктивное воспаление слизистой оболочки, периоста и костной основы ячеистой структуры сосцевидного отростка.

Отоантрит – воспаление тканей пещеры сосцевидного отростка вследствие острого среднего отита.

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания

Мастоидит - деструктивный остео-периостит ячеистой структуры сосцевидного отростка.

Первичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается без предшествующего среднего отита.

Вторичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается как осложнение среднего отита.

Антрит (син.отоантрит) — воспаление слизистой оболочки и костной ткани пещеры сосцевидного отростка, которое развивается как осложнение острого среднего отита у новорожденных и у детей грудного возраста.

1.2. Этиология и патогенез

Этиология первичного мастоидита – травматическая (удары, ушибы, переломы и трещины костей черепа, огнестрельные ранения) и гематогенная метастатическая (при септикопиемии, переход гнойного процесса из лимфоузлов области сосцевидного отростка). Возможно изолированное поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез, инфекционные гранулемы) [1]. Также, мастоидит, преимущественно хронический, встречается при синдроме Лемьера (септикопиемия с локализацией абсцессов в области головы и шеи) [16]. При вторичном мастоидите проникновение инфекции в ячеистую структуру сосцевидного отростка преимущественно происходит отогенным путем при остром или хроническом гнойном среднем отите [1].

Мастоидит вызывается, как правило, теми же возбудителями, что и острый гнойный средний отит. В большинстве случаев в гное обнаруживают разные виды стрептококка (гемолитический, слизистый, зеленящий), реже встречаются стафилококки, пневмококки и др. У детей преобладает пневмококк, у пожилых людей — слизистый стрептококк. Так же обнаруживают Е. coli и др. Микрофлора при мастоидите довольно разнообразна, но преобладают кокки, анаэробные фузобактерии [17], Pseudomonasaeruginosa и Str.pneumoniae [18], Streptococcuspyogenes [19]. Некоторые микроорганизмы, помимо резко повышенной общей вирулентности, обладают особой способностью поражать костную ткань. К ним относятся Str. pneumoniae, обладающий наибольшей остеофильностью и вызывающие обширные разрушения сосцевидного отростка [20].

Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха, стойкого повышения давления в ячейках сосцевидного отростка, вызывающего некроз слизистой оболочки и переход воспаления на костные структуры. После образования эмпиемы наиболее часто местом прорыва гноя является площадка сосцевидного отростка, в результате чего в заушной области формируется субпериостальный абсцесс, реже он образуется в области задней костной стенки наружного слухового прохода (она же передняя стенка сосцевидного отростка), с отслойкой кожи и образованием свища. При прорыве гноя в области чешуи височной кости развивается сквамит, а через ячейки пирамиды височной кости — петрозит. Если процесс разрушения кости направлен к средней или задней черепной ямке и гной проникает в полость черепа, развиваются тяжелые внутричерепные осложнения (менингит, абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз, отогенный сепсис) [14,15,22, 23].

Характер течения мастоидита зависит от следующих факторов: вид и вирулентность микрофлоры, состояние иммунитета, имеющиеся в ухе изменения в результате перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и носоглотки. [1, 2, 22].

При травматических мастоидитах вследствие образования трещин и переломов видоизменяются соотношения между системой воздухоносных полостей, возникают множественные переломы тонких костных перегородок, образуются мелкие костные отломки и создаются особые условия для распространения воспалительного процесса. Излившаяся кровь при повреждении костей представляет благоприятную среду для развития инфекции с последующим расплавлением костных отломков[1, 23].

При вторичном мастоидите основное звено патогенеза – это недостаточное дренирование гнойного очага в среднем ухе [1]. Причинами недостаточного дренирования являются: высокое расположение краевой перфорации барабанной перепонки при хронических эпитимпанитах, незначительный размер перфорации или закрытие ее грануляцией, запоздалое дренирование барабанной полости, связанное с задержкой спонтанного прободения барабанной перепонки или парацентеза, затруднение оттока секрета из воздухоносной системы среднего уха вследствие закрытия сообщения между ячейками, антрумом и барабанной полостью воспалённой и утолщённой слизистой [1,24].

При мастоидите выделяют следующие стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке: 1)Экссудативная. Продолжается первые 7-10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого (эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка. В результате отёка слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются разобщёнными с сосцевидной пещерой. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха с расширением и кровенаполнением сосудов с последующей транссудацией. Ячейки сосцевидного отростка заполняет воспалительный серозно-гнойный или гнойный экссудат. При этом образуется множество замкнутых эмпием в сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками ещё различимы[1]. Кроме того, иммуногистохимические исследования подчеркнули преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления, то есть наблюдается клеточная иммунная реакция замедленного типа [25]. 2) Пролиферативно-альтеративная (истинный мастоидит). Формируется обычно на 7-10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только в костных стенках, но также в костномозговых пространствах и в сосудистых каналах. Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, наполненные гноем и грануляциями, или одну большую полость[1].

1.3 Эпидемиология

Эпидемиологические данные в отношении мастоидита разрознены и несколько противоречивы, Считается, что острый мастоидит – самое частое осложнение острого среднего отита [4,5,6]. Наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, несколько реже у лиц от 20 до 29 лет. Отмечается тенденция к росту частоты и сокращению сроков развития мастоидита у пациентов с острым средним отитом в анамнезе. Согласно статистическим отчетам ЛОР стационаров Великобритании в 2001 году частота развития мастоидита составляла 8,2 случаев на 100,000 популяции [7].

В свою очередь, частота острого среднего отита в структуре отоларингологических заболеваний составляет 15-20%, а среди заболеваний уха достигает 65-70%. На первом году жизни 44% детей переносят острый средний отит один-два раза, а 7-8% - три и более раз [3].

Согласно отечественным данным, частота антритов у новорожденных и грудных детей колеблется от 14 до 40% и возрастает при сопутствующих соматических заболеваниях: дизентерии (до 46%), бронхопневмонии (до 55%), токсической диспепсии (до 80%) [8].

Согласно JemyJose et al. (2003) применение антибиотиков позволило снизить частоту развития мастоидита как осложнения острого среднего отита с 50% до 0.4% [9]. Доказано, что частота развития мастоидита на фоне острого среднего отита зависит от причинной флоры. Так, Haemophilus influenzae вызывает мастоидит с частотой 0,3 случая на 1000 пациентов; Moraxella catarrhalis - 1,4 на 1000,Streptococcus pneumoniae - до 29,3 эпизодов на 1000 наблюдений острого среднего отита [10].

Частота возникновения таких осложнений мастоидита, как субпериостальный абсцесс, лабиринтит и парез лицевого нерва составляет 7%, 15% и 32% соответственно [11]. Развитие мастоидита в остеомиелит височной кости отмечается в 34% наблюдений [12]. Острый средний отит и мастоидит могут быть осложнениями кохлеарной имплантации (в 2006 году до 5% по данным L.Migirov et al.) [13].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н70.0 – острый мастоидит

Н70.1 – хронический мастоидит

Н70.8 – другие мастоидиты и родственные состояния

Ранами называются технические повреждения тканей с нарушением целости покрова.При глубоких ранениях повреждается не только кожа с подкожной клетчаткой, но и мышцы, кости,нервы,связки, иногда крупные кровеносные сосуды.При ранениях обязательно возникают кровотечения, боль и почти всегда-зияние, т.е. расхождение краев раныюСами по себе раны опасны при кровотечении из крупного сосуда, ранении внутреннего органа,особо сильных болях,вызывающих шок.В остальных случаях главная опасность в том, что раны служат входными воротами для микроорганизмов-возбудителей инфекционных осложнений(при раневой инфекции), а иногда и опаснейших общих инфекционных заболеваний, таких как столбняк и бешенство.

Всякая рана, кроме нанесенной хирургом при операции, загрязняется микробами уже в момент ранения,это первичное загрязнение раны.Если не была оказана первая помощь,то загрязнение продолжается -это уже вторичное микробное загрязнение раны. Микрофлора раны может сильно отличаться в зависимости от локализации и тяжести ранения, качества произведенной хирургической обработки, методов общего и местного лечения раненого. У одних и тех же раненых при множественных или смешанных ранениях микрофлора ран может быть совершенно разной. Из этого следует , что при хирургической обработке и перевязке разных ран у одного раненого необходимо пользоваться отдельными стерильными инструментами.Микрофлора, которая попала в рану на поле боя, почти наверняка окажется чувствительной к современным антибиотикам широкого спектра действия, что в сочетании с полноценной хирургической обработкой послужит надежным препятствием к развитию раневой инфекции.

Формирование раневой инфекции является не только следствием нарушения общей защитной реакции организма, но и следствием серьезных сдвигов в местном, раневом иммунитете, результатом изменения восприимчивости тканей к микрофлоре. Развитие в ране инфекции определяется несколькими факторами и прежде всего поздним оказанием хирургической помощи, которое в свою очередь обусловливается тактической и медицинской обстановкой, а также тяжелыми осложнениями, например шоком, препятствующими своевременному осуществлению хирургической обработки. Появлению нагноительных процессов в ране во многом способствуют неполноценная хирургическая обработка, недостаточно тщательно проведенный гемостаз, оставшиеся в ране инородные тела, плохое дренирование раны в послеоперационном периоде.К гнойным осложнениям приводит регионарная ишемия тканей из-за повреждения артериальных магистралей. Отсутствие или плохая иммобилизация является одной из причин развития послеоперационных гнойных осложнений.

Гнойная инфекция бывает как первичной, при которой гнойно-воспалительный процесс развивается почти параллельно с появлением травматического отека раны ,так и вторичной, когда этот процесс развивается после, в период исчезновения травматического отека.При этом могут образовываться абсцессы ,их развитию содействует ряд причин, в частности расширения по ходу раневого канала, возникающие в момент ранения, гематомы или инородные тела. Из них на первом месте свободные костные отломки, меньшее значение имеют металлические осколки снаряда, шарики и т. п.Абсцесс по ходу раневого канала обычно имеет неправильную форму и отделен от окружающих тканей гноеродной оболочкой. появляющиеся абсцессы могут опорожняться в полости или давать затеки, свищи,флегмоны и другое.

Флегмоной называется острое гнойное воспаление клетчатки(подкожной, забрюшинной и т.п.), сопровождающееся ее омертвлением.Флегмона возникает в результатепопадания в клетчатку возбудителей гнойной инфекции через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или как осложнение гнойных заболеваний:абсцесса, фурункула и других.Понятием гнойный затек обозначают сообщающиеся с гноящейся раной каналы, которые образуются по ходу прослоек рыхлой клетчатки, вдоль апоневрозов, фасций, сосудисто-нервното пучка и т. д. Затем — пассивное распространение гноя по тканевым щелям за пределы раневого канала. При затеках отмечаются местная и общая реакция организма. Они развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечности, особенно бедра, голени, костей таза. Причинами затеков являются затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Свищами называются длительно существующие ходы(каналы) в органах или тканях, возникающие в результате патологических процессов.Свищи, проходящие из глубины пораженных тканей или внутреннего органа к коже, из тканей в полый орган-кишку и другие называют наружными,из одного органа в другой-из мочевого пузыря в кишку и т.п.- внутренними. Свищи могут являться осложнением при операциях на кишечнике и других органах брюшной полости.

Гнойный тромбофлебит возникает как осложнение инфекции или результат перехода на стенку вены воспалительного процесса из раны.

Общей реакции организма всегда сопутствует гнойная инфекция ран, степень выраженности которой пропорциональна распространенности и характеру процесса. Степень общей реакции организма на нагноение зависит не от "особого" состава микробных ассоциаций, а от характера ранения, особенностей раны и качества хирургической обработки. Это проявление так называемой токсико-резорбтивной лихорадки (раневой токсемии). Важнейшая особенность токсико-резорбтивной лихорадки — ее постоянная зависимость от первичного гнойного очага: ликвидируется гнойный очаг и сразу же, как правило, исчезает гнойно-резорбтивная лихорадка. Если же инфекционное осложнение огнестрельного ранения не идет на убыль после устранения первичного очага, то следует говорить о сепсисе.

Существует также такое понятие как сепсис.Сепсисом называют общее тяжелое инфекционное заболевание, вызванное распространением гноеродных микробов из местного очага гнойного воспаления в кровяное русло,лимфатические пути, а из них АО все ткани и органыбольного.Источником сепсиса может быть инфицированная рана или другой гнойный очаг различной локализации, величины и объема. Типичными особенностями сепсиса являются разные сроки инкубации и ее продолжительность, которая может составлять от нескольких часов при так называемых молниеносных формах до нескольких лет при хроническом сепсисе.Различают общую, затяжную, часто рецидивирующую и хроническую формы сепсиса. Как итог длительно существующей гнойно-резорбтивной лихорадки или раневого сепсиса выделяют так называемое раневое истощение, которое при неблагоприятных условиях может достигать крайних степеней. Для него характерны ареактивность организма раненого и истощение.

В начальной стадии у пациента с сепсисом появляется румянец на щеках, но в последующем, особенно в финале, он сменяется выраженной бледностью, нередко с желтушностью склер. Последняя при раневом сепсисе наблюдается несколько раньше, чем при сепсисе мирного времени. Также нередким явлением при сепсисе является петехиальные кровоизлияния, чаще всего возникающие на коже внутренних поверхностей предплечий и голеней. При пиемических формах сепсиса в толще кожи и в подкожной клетчатке могут возникать гнойничковые воспаления разных размеров.

Лихорадка, которая обычно не выделяется четкой закономерностью является одним из наиболее стойких симптомов при сепсисе. Она характеризуется постоянно высокой температурой, ремиттирующей температурой с большими размахами показателей утром и вечером, интермиттирующей и постоянно низкой температурой.Также может быть иррегулярная кривая, когда периоды повышения чередуются с периодами нормальной температуры. Пульс учащен, при прогрессировании сепсиса усиливается тахикардия, снижается наполнение пульса. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а затем прогрессивно падает. Увеличивается анемия, содержание гемоглобина снижается до 4—5 ммоль/л и ниже, уменьшается число эритроцитов, в тяжелых случаях дело может дойти до гемолиза эритроцитов. Растет число лейкоцитов вплоть до лейкемоидных реакций.. Сепсис может протекать при нормальных и даже пониженных количествах лейкоцитов. Характерен резкий сдвиг формулы крови влево с наличнем незрелых форм. СОЭ при сепсисе обычно повышена.

Характерны изменения в ране. Обычное течение процесса в ране замедляется, грануляции из розовых и сочных превращаются в темные, бледные, очень легко кровоточащие Появляются белые, трудно отделимые налеты. Эпителиза-ция по краям раны останавливается. Отделяемое раны становится скудным, часто зловонным. В окружающих рану тканях появляется и нарастает отек. Один из признаков септической раны — понижение болевой чувствительности или, напротив, появление болей.

Лечение гнойных осложнений огнестрельных ран

Клиническая картина и течение раневой инфекции могут быть различными. При пониженных иммунологических ответных реакциях на фоне адинамии, вялости, умеренной температурной реакции признаки воспаления в ране выражены слабо: края и дно ее покрыты серым фибринозным налетом с умеренным количеством жидкого гноя. В дальнейшем очищение раны от некротических тканей задерживается, полость ее медленно заполняется вялыми атрофическими грануляциями. В периферической крови у этой группы больных в период дегенеративно-воспалительных изменений на фоне незначительной лейкоцитарной реакции нарастает нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и наличием патологической зернистости нейтрофилов: уровень общего белка сыворотки крови постепенно снижается.

У больных с повышенными иммунологическими реакциями с первых дней развития инфекции в ране наблюдается значительное повышение температуры тела с ознобами, обильным потом, головной болью, бессонницей. Местные изменения характеризуются нарастанием отека, гиперемией и инфильтрации краев. В ближайшие дни в ране появляется большое количество нежизнеспособных тканей; воспали-тельные и некротические процессы распространяются по межтканевым соединительным прослойкам и приводят к образованию абсцессов, флегмон, лимфаденитов. Параллельно с развитием местных изменений в ране регистрируются общие проявления инфекционного процесса: состояние больных ухудшается, температура тела принимает гектическй характер, нарастают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Запоздалые грануляции имеют синюшный оттенок, иногда с петехиальными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными, склерозированными. В периферической крови в разгар воспалительных изменений в ране наблюдаются значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз; эозинофилия; на фоне постепенного уменьшения содержания гемоглобина и общего белка сыворотки крови отмечается нарастание альфа-2- и гаммаглобулиновых фракций. Таким образом, лечение раневой инфекции должно проводиться дифференцированно в зависимости от ответной реакции организма на травму и инфекцию.

Комплексное лечение раневой инфекции у больных с ослабленными реакциями должно включать применение специфических вакцин и сывороток на фоне введения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, крови, белковый и глюкозосодержащих растворов. Активная и пассивная иммунизация является обязательной частью общего лечения этой группы больных с раневой инфекцией. Особая роль принадлежит пассивной иммунизации с помощью антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина;

У больных с повышенными ответными реакциями важное значение имеет проведение неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, которая включает применение антигистаминных препаратов, препаратов кальция и тиосульфата натрия, аскорбиновой кислоты в больших дозах.

Наиболее существенным моментом у больных, раневая инфекция которых протекает на аллергическом фоне, является нарушение динамического равновесия между активированными протеолитическими ферментами и их естественными ингибиторами: увеличение протеолитической активности плазмы и недостаточность ингибиторов. Исследования свидетельствуют о высокой эффективности ингибиторов протеаз при лечении инфицированных ран у больных, раневая инфекция которых протекала на аллергическом фоне.

Главное условие успеха в лечении гнойных осложнений ран - первичная хирургическая обработка. Максимальное удалеление некротических и обреченных на омертвение тканей создает в ране благоприятные условия для подавления раневой инфекции и регенерации. Особо важны адекватное дренирование раны и создание надлежащих условий для свободного оттока раневого отделяемого.

В защите организма от внедрившейся микрофлоры серьезную роль играет “раневой барьер” в виде клеточной инфильтрации вокруг раны. Но польза от хирургического вмешательства, улучшающего кровоснабжение тканей и обеспечивающего беспрепятственный отток отделяемого, превышает относительный вред, причиненный нарушением раневого барьера.

Существенными обстоятельствами успешного лечения гнойных осложнений огнестрельных ран являются влияние на макроорганизм и повышение его сопротивляемости. На первом месте стоит переливание крови, особенно прямое, или переливание свежецитратной крови. Неизбежными элементами общего лечения являются полноценное и богатое витаминами питание, лечебная гимнастика физиотерапевтические процедуры.

Применение средств, нормализующих трофику, микроциркуляторные, обменные процессы является главным компонентом действия на рану ,так как ослабление защитных механизмов влечет за собой не только ослабление иммунологической защиты, но и снижение активности ферментных систем макроорганизма.Используемые для лечения гнойных ран ферменты химопсин, химотрипсин, стрептокиназа быстро растворяют и очищают рану от фибрина, оказывают отчетливое некролитическое и стимулирующее действие на репаративные процессы. Ферменты усиливают чувствительность микрофлоры к антибиотикам, снижают ее вирулентность. Также ,в зависимости от стадии раневого процесса могут быть использованы повязки с раствором фурацилина и гипертоническим раствором натрия хлорида. Хорошо действенны богатые промывания раны во время перевязок слабыми растворами антисептиков . При глубоких ранах промывание совершают через ранее введенные - полихлорвиниловые и резиновые трубки. Активную аспирацию реализовывают до резкого уменьшения гнойной экссудации, а дренажи оставляют еще на 1—2 дня. При значительном количестве некротизи-рованных тканей для ускорения очищения раны применяют протеолитические ферменты местно как в сухом виде, так и в растворе, которым пропитывают вводимые в рану тампоны. Местную ферментотерапию проводят до выполнения полости раны здоровыми сочными грануляциями и появления активной эпителизации.

Эффективными методами местного воздействия на рану, ускоряющими заживление, в регенеративный период раневого процесса следует считать сближение краев и пластическое закрытие раневой поверхности кожными сетчатыми трансплантатами. При гранулирующих ранах с подвижными нефиксированными краями и отсутствии рубцов применяют ранний вторичный шов или сближают края раны полосами липкого пластыря. В отдельных случаях при значительном развитии рубцовой ткани и невозможности свести края раны до соприкосновения последние иссекают и накладывают поздний вторичный шов.Немаловажную роль уделяют адекватному дренированию закрытой вторичными швами раны путем введения резиновых дренажей в ее углы или через специально нанесенные отверстия вблизи от основной раны.

При сепсисе в общем плане лечебных мероприятий первое место отводят оперативному вмешательству — устранению входных ворот инфекции. Операция у раненого с сепсисом носит неотложный характер. Она должна быть своевременной, принципиально радикальной. Во время операции гнойные затеки хорошо дренируют, а пропитанные гноем, расплавленные ткани и секвестры удаляют. Если возникло тяжелое гнойное поражение конечности ,то непозволительно задерживаться с ампутацией. Ее совершают сразу при существовании показаний к ней, не возлагая неосновательных надежд на хирургическую обработку раны. Неэффективными ампутациями считаются ампутации выполненные поздно. По мере обнаружения гнойных метастатических очагов их необходимо своевременно вскрывать и хорошо дренировать. При септическом тромбофлебите показано иссечение вен. Следует применять мощные антибиотики, переливать кровь и плазму, обеспечить рациональное, полноценное ,иногда и зондовое питание и хороший уход. Результативным средством лечения сепсиса являются ингибиторы протеаз ,такие как контрикал, трасилол, гордокс.Раненые с сепсисом и травматическим раневым истощением нетранспортабельны до полного выздоровления. Непременными обстоятельствами улучшения заживления ран являются покой и хорошая иммобилизация.

Во время лечения гнойных осложнений ран, сопровождающих гнойно-резорбтивную лихорадку, в связи с появлением устойчивых форм микробов используют большие дозы антибиотиков.Для лечения гнойной раневой инфекции применяют композицию из нескольких дополняющих друг друга по спектру антибиотиков. Помимо традиционных методов введения используют внутривенное, внутрикостное, внутриартериальное введение антибиотиков, а по возможности и регионарную перфузию. К местной аппликации антибиотиков прибегают,если нельзя обеспечить достаточный контакт микрофлоры и антибиотика через кровяное русло . Для местного применения используют в основном антибиотики, которые поступают в очаг в активной форме. Это и пенициллин, и стрептомицин, тетрациклин, неомицин и другие.

В процессе лечения, из-за увеличения частоты аллергических реакций, прописывают препараты, снижающие повышенную чувствительность .К ним относятся димедрол, пипольфен.

Также введение антибиотиков непосредственно в окружающие гнойный процесс ткани является довольно действенным способом лечения. Для полноценного употребления антибиотиков необходимо установление характера

микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Помимо этого надо иметь в виду, что гемолитический стрептококк и клостридии достаточно чувствительны к пенициллинам, препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, эритромицину, гентамицину. К таким же антибиотикам восприимчивы анаэробные стрептококки. Золотистый гемолитический стафилококк , как правило, достаточно чувствителен к пенициллину, тем не менее при повторных посевах он показывает нечувствительность к пенициллину. В ходе лечения раненых в связи с большой значимостью стафилококков в развитии послеоперационных гнойных процессов используют такие антибиотики, как оксациллин, ампициллин, гентамицин.

Остались рефераты, курсовые, презентации? Поделись с нами - загрузи их здесь!

Читайте также: