Какой вид стрептококков является возбудителем мыта лошадей

МЫТ (Adenitis equorum), острая инфекц. болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и подчелюстных лимфатич. узлов. Распространён [Распространен] повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология. Возбудитель М.— Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка

белые мыши в меньшей степени - кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе — до 4 недель, на волосяном покрове лошади — до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч, нагревание до t 70—75 °С— через 1 ч, кипячение — немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно [надежно] обезвреживают мытного стрептококка.

Эпизоотология. М. болеют только лошади. чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади — микробоносители. Факторы передачи возбудителя — корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязнённые [загрязненные] гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. М. проявляется спорадич. случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преим. поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубац. период 4—12 сут. Болезнь, как правило, протекает остро, проявляется в типичной, атипичной и осложнённой [осложненной] (метастатич.) формах. Типичная форма харастеризуется лихорадкой (темп-pa тела до 40—41 °С), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости (гиперемия, истечение) и подчелюстных лимфатич. узлов (они увеличены, при пальпации болезненны, горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатич. узлах возникают абсцессы, к-рые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни — 15—25 сут. Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клинич. признаками. Темп-ра тела39—39,5˚С; наблюдаются незначительное увеличение подчелюстных лимфатич. узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой [осложненной] форме М. наряду с подчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. лимфатич. узлы. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности жел.-киш. тракта, артриты. Возможно поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход. У нек-рых лошадей М. осложняется (свистящее удушье, гайморит, петехиальная горячка).

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-катаральным воспалением слизистой ободочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. Обнаруживают в лимфатич. узлах, внутр. органах и вымени гнойные очаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойное воспаление лёгких [легких] с захватом передних и частично задних долей лёгкого [легкого] .

Диагноз ставят на основании эпизоотол. данных, клинич. картины и результатов лабораторного исследования (обнаружение под микроскопом мытного стрептококка в гное лимфатич. узлов). М. дифференцируют от сапа (особенно важно), гриппа лошадей, ринита и фарингита неинфекц. происхождения.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатич. узлах применяют согревающие компрессы, тёплые [теплые] укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильном воспалит. отёке [отеке] слизистой оболочки глотки, сопровождающемся асфиксией, срочно делают трахеотомию. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, к-рый вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 1—2 тыс. ЕД на 1 кг живой массы. При поражении внутр. органов внутривенно вводят 33%-ный спирт на 30%-ном р-ре глюкозы с 1% норсульфазола в дозе 150—200 мл в сутки в течение 4—5 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения М. карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохранение их от резких колебаний темп-ры и влажности. При возникновении М. больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.

Лит.: Сосов Р. Ф., Мыт, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974, с. 237-44.

уФТЕРФПЛПЛЛЙ УЧПЕ ОБЪЧБОЙЕ РПМХЮЙМЙ ПФ ЗТЕЮЕУЛПЗП УМПЧБ StrЕptos – ГЕРПЮЛБ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ ЬФП ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ, ОЕРПДЧЙЦОЩЕ НЙЛТППТЗБОЙЪНЩ, УРПТ ОЕ ПВТБЪХАФ, ОЕЛПФПТЩЕ ЧЙДЩ УРПУПВОЩ ПВТБЪПЧЩЧБФШ ЛБРУХМХ.
уЕРФЙЮЕУЛЙЕ ЪБВПМЕЧБОЙС ЦЙЧПФОЩИ Й РФЙГ, ЧЩЪЩЧБЕНЩЕ РБФПЗЕООЩНЙ УФТЕРФПЛПЛЛБНЙ ПВЯЕДЙОЕОЩ РПД ПДОЙН ОБЪЧБОЙЕН – УФТЕРФПЛПЛЛПЪ. юБУФП УФТЕРФПЛПЛЛЙ ПУМПЦОСАФ ФЕЮЕОЙЕ ЧЙТХУОЩИ Й ВБЛФЕТЙБМШОЩИ ЙОЖЕЛГЙК.
рП ПРТЕДЕМЙФЕМА д. вЕТДЦЙ (1984 – 1989 ЗЗ.) УФТЕРФПЛПЛЛЙ ПФОПУСФ:
уЕЛГЙС 12 : зТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ ЛПЛЛЙ
уЕНЕКУФЧП 2 : Deinococcaceae
тПДЩ : ЖБЛХМШФБФЙЧОЩЕ БОБЬТПВЩ Streptococcus
тПД Streptococcus
тПД Enterococcus
тПД Lactococcus

оБЙВПМЕЕ ТБУРТПУФТБОЕООЩНЙ РБФПЗЕООЩНЙ УФТЕРФПЛПЛЛБНЙ СЧМСАФУС:
S. Тneumaniae – ЧЩЪЩЧБЕФ ДЙРМПЛПЛЛПЧХА РОЕЧНПОЙА ФЕМСФ, ЦЕТЕВСФ, РПТПУСФ Й СЗОСФ.
S. equi – ЧПЪВХДЙФЕМШ НЩФБ МПЫБДЕК
S. agalactiae, S. dysagalactiae – ЧЩЪЩЧБЕФ НБУФЙФЩ Х ЦЙЧПФОЩИ.
S. pyogenes – ЧЩЪЩЧБЕФ РЙЬНЙА ЦЕТЕВСФ, УЕРФЙГЙНЙА РФЙГ, ЬОДПЛБТДЙФЩ.
S.zooepidemicus – ЧЩЪЩЧБЕФ УФТЕРФПЛПЛЛПЧХА УЕРФЙГЕНЙА ОПЧПТПЦДЕООЩИ ФЕМСФ, РПТПУСФ, СЗОСФ.
уФТЕРФПЛПЛЛПЧХА ЙОЖЕЛГЙА ДЙБЗОПУФЙТХАФ РХФЕН ЧЩДЕМЕОЙС ЮЙУФПК ЛХМШФХТЩ Й ПРТЕДЕМЕОЙС ЕЗП ФЙРПЧПК РТЙОБДМЕЦОПУФЙ.

рПТСДПЛ ЙУУМЕДПЧБОЙС:

1. нЙЛТПУЛПРЙТПЧБОЙЕ РТЕРБТБФПЧ. нБЪЛЙ ПЛТБЫЙЧБАФ РП зТБНХ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ УЖЕТЙЮЕУЛЙЕ ЙМЙ УМЕЗЛБ ЧЩФСОХФЩЕ ЛМЕФЛЙ ДЙБНЕФТПН НЕОЕЕ 2 НЛН. тБУРПМБЗБАЭЙЕУС РБТБНЙ, ПДЙОПЮОП ЙМЙ ГЕРПЮЛБНЙ ТБЪМЙЮОПК ДМЙОЩ (ЪБНЕЮЕОП, ЮФП ЮЕН РБФПЗЕООЕЕ УФТЕРФПЛПЛЛЙ, ФЕН ДМЙООЕЕ ГЕРПЮЛЙ ПОЙ ПВТБЪХАФ).
2. рПУЕЧ ОБ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ – ЖБЛХМШФБФЙЧОЩЕ БОБЬТПВЩ, ФЕНРЕТБФХТОЩК ПРФЙНХН – 37 П у., ОБ РТПУФЩИ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ ТБУФХФ РМПИП, ОП ЪБФП ИПТПЫП ТБУФХФ ОБ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ У ДПВБЧМЕОЙЕН БМШВХНЙОПЧ (УЩЧПТПФЛЙ ЛТПЧЙ, ГЕМШОПК ЛТПЧЙ, БУГЙФОПК ЦЙДЛПУФЙ).
   йУУМЕДХЕНЩК НБФЕТЙБМ ЪБУЕЧБАФ ОБ УЕМЕЛФЙЧОЩЕ Й ОЕУЕМЕЛФЙЧОЩЕ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ. пВСЪБФЕМШОЩН СЧМСЕФУС РПУЕЧ ОБ 5% ЛТПЧСОПК БЗБТ, ДМС РТЙЗПФПЧМЕОЙС ЛПФПТПЗП ЙУРПМШЪХАФ ЛТПЧШ ВБТБОБ.
   оБ ЗМАЛПЪП-ЛТПЧСОПН нрб ЧУЕ ЧЙДЩ РБФПЗЕООЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ ПВТБЪХАФ НЕМЛЙЕ ТПУЙОЮБФЩЕ ЛПМПОЙЙ, У ЪПОПК БМШЖБ ЙМЙ ВЕФБ ЗЕНПМЙЪБ. лПМПОЙЙ РТБЧЙМШОПК ЛТХЗМПК ЖПТНЩ, НПЗХФ ВЩФШ УМЙЪЙУФЩЕ РТПЪТБЮОЩЕ ЙМЙ УЕТП–ВЕМЩЕ ОЕ РТПЪТБЮОЩЕ.
   рТЙ ЛХМШФЙЧЙТПЧБОЙЙ ОБ нрв У ДПВБЧМЕОЙЕН 1% ЗМАЛПЪЩ Й 10% УЩЧПТПФЛЙ МПЫБДЙ, ЙОБЛФЙЧЙТПЧБООПК ОБЗТЕЧБОЙЕН
   • S. Тneumaniae – ДБЕФ ТБЧОПНЕТОПЕ РПНХФОЕОЙЕ УТЕДЩ.
   • S. equi – ДБЕФ РПНХФОЕОЙЕ УТЕДЩ У ПВТБЪПЧБОЙЕН РХЫЙУФЩИ ИМПРШЕЧ.
   • S. agalactiae S. dysagalactiae – ПВТБЪХЕФ ПУБДПЛ Ч ЧЙДЕ ЛТХРЙОПЛ ОБ ДОЕ РТПВЙТЛЙ, ВХМШПО ПУФБЕФУС РТПЪТБЮОЩН.
   • S. pyogenes – ТБУФЕФ У РТПУЧЕФМЕОЙЕН УТЕДЩ Й ЧЩРБДЕОЙЕН ЪЕТОЙУФПЗП ПУБДЛБ.
3. дЙЖЖЕТЕОГЙБГЙС УФТЕРФПЛПЛЛПЧ. йЪ ЧЩДЕМЕООЩИ ЛХМШФХТ ЗПФПЧСФ НБЪЛЙ Й ПЛТБЫЙЧБАФ РП зТБНХ. рТЙ ПВОБТХЦЕОЙЙ ФЙРЙЮОЩИ РП НПТЖПМПЗЙЙ Й ФЙОЛФПТЙБМШОЩН УЧПКУФЧБН ЛМЕФПЛ РЕТЕИПДСФ Л УМЕДХАЭЕНХ ЬФБРХ ЙУУМЕДПЧБОЙК:
   • дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ ПФ УФБЖЙМПЛПЛЛПЧ УФБЧСФ ФЕУФ ОБ ЛБФБМБЪХ.
   • дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ ПФ ЬОФЕТПЛПЛЛПЧ РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ нрв У УПДЕТЦБОЙЕН 40% ЦЕМЮЙ ЛТХРОПЗП ТПЗБФПЗП УЛПФБ Й нрб У 6,5% ОБФТЙС ИМПТЙДБ (УПМЕЧПК БЗБТ). ч ПФМЙЮЙЕ ПФ ЗОПЕТПДОЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ ЬОФЕТПЛПЛЛЙ УРПУПВОЩ Л ТПУФХ ОБ ЬФЙИ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ.
   • рБТБММЕМШОП РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ РЕУФТЩК ТСД, ДМС ЙЪХЮЕОЙС ЖЕТНЕОФБФЙЧОЩИ УЧПКУФЧ ЧЩДЕМЕООЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ (МБЛФПЪБ, ТБЖЖЙОПЪБ, УБМЙГЙО, УПТВЙФ, ФТЕЗБМПЪБ).
4. пРТЕДЕМЕОЙЕ УЕТПЗТХРРЩ ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ.
   дМС ПРТЕДЕМЕОЙС УЕТПЗТХРРЩ ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ РТПЧПДСФ ТЕБЛГЙА РТЕГЙРЙФБГЙЙ УП УФТЕРФПЛПЛЛПЧЩНЙ ЗТХРРБНЙ РТЕГЙРЙФЙТХАЭЙНЙ УЩЧПТПФЛБНЙ.
   S. Pneumaniae ДЙЖЖЕТЕОГЙТХАФ Ч ТЕБЛГЙЙ БЗЗМАФЙОБГЙЙ, Ф.Л. ДБООЩК НЙЛТППТЗБОЙЪН ОЕ УПДЕТЦЙФ УЕТПЗТХРРПЧПК РПМЙУБИБТЙД.
5. вЙПРТПВБ. пДОЙН ЙЪ НЕФПДПЧ ДЙБЗОПУФЙЛЙ УФТЕРФПЛПЛЛПЧЩИ ЙОЖЕЛГЙК, СЧМСЕФУС ВЙПРТПВБ. рБФПЗЕООПУФШ ЧЩДЕМЕООПК ЛХМШФХТЩ УФТЕРФПЛПЛЛБ ПРТЕДЕМСАФ ОБ ВЕМЩИ НЩЫБИ.
   дМС ЬФПЗП ВЕТХФ 3–И НЩЫЕК Й ЪБТБЦБАФ ЙИ 18-20–ЮБУПЧПК ВХМШПООПК ЛХМШФХТПК ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ, ЧОХФТЙВТАЫЙООП РП 0,5 НМ. лХМШФХТХ РТЙЪОБАФ РБФПЗЕООПК ЕУМЙ Ч ФЕЮЕОЙЙ 72 ЮБУПЧ ЗЙВОЕФ ОЕ НЕОЕЕ ДЧХИ НЩЫЕК. рПУМЕ ЗЙВЕМЙ РБЧЫЙИ ЦЙЧПФОЩИ ЧУЛТЩЧБАФ, ВЕТХФ Х ОЙИ ЛТПЧШ ЙЪ УЕТДГБ Й РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ.

←↑→

Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.

Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.

При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.

Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших – кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.

Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте).

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).

Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.

В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).

Мыт представляет собой инфекционное бактериальное заболевание лошадей, характеризующееся острым течением, значительной гипертермией, поражением слизистой оболочки полости носа и глотки, а также лимфаденитом

В отличие от сапа мыт поражает исключительно лошадей, не представляя опасности для других животных и человека. Вместе с тем болезнь достаточно широко распространена в регионах промышленного коневодства и способна нанести хозяйству значительный ущерб, связанный с гибелью восприимчивых животных и затратами на ликвидацию очага заболевания.

Первое описание мыта относится к середине XVII века. Вслед за этим в течение многих лет мыт считался одним из проявлений сапа у лошадей и лишь в конце XIX столетия был выделен специфический возбудитель болезни. Конец длительной дискуссии о природе мыта был положен в 30-х годах прошлого столетия советскими учеными, которые с помощью экспериментального заражения жеребят доказали первичную роль одного из видов стрептококка в развитии заболевания.

Этиология

Возбудителем мыта лошадей является представитель крайне многочисленного рода стрептококков, а именно Streptococcus equi, относящийся к серологической группе С. Как и подавляющее большинство стрептококков S. equi представляет собой неподвижные, шарообразные бактерии неспособные к спорообразованию, являющиеся факультативными анаэробами. В организме животных возбудитель способен образовывать капсулу, которая достаточно хорошо просматривается при некоторых способах окрашивания.

Streptococcus equi обладает достаточно высокой устойчивостью вне организма, так он способен сохраняться:

в сухом навозе до 1 года;на необеззараженных полах в помещении — не менее 9 месяцев;в навозной жиже до 1 месяца;в проточной воде — 9–10 дней.
Нагревание до 75°С инактивирует возбудителя болезни в течение 1 часа, при кипячении стрептококк погибает мгновенно. Дезинфицирующие вещества в принятых концентрациях (формалин, креолин, карболовая кислота и прочие) убивают мытный стрептококк в течение 10–15 минут. Вместе с тем, Streptococcus equi достаточно нестоек к действию ультрафиолетового излучения — прямые солнечные лучи уничтожают его за 6–8 часов.

Эпизоотология

Мытный стрептококк имеет ярко выраженную видовую специфичность. В связи с этим восприимчивыми к данному заболеванию являются только лошади. При этом болезнь с характерными клиническими явлениями развивается у животных в возрасте от полугода до 5 лет. Случаи заболеваемости среди других возрастных групп отмечаются значительно реже. Считается, что это связано с 2 факторами:

1. Жеребята подсосного периода имеют колостральный иммунитет за счет антител, содержащихся в молоке матери.

2. Животные старше 5 лет, как правило, имеют устойчивый иммунитет к мыту за счет латентного перенесения болезни.

Само заболевание регистрируется в основном в регионах с прохладным климатом. Существует и определенная сезонность — обычно вспышка мыта развивается в конце осени, зимой либо в начале весны. Как правило, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, не достигающих размеров эпизоотии.

К искусственному заражению чувствительны котята и белые мыши, на которых и проводится биопроба в случае необходимости.

Источником инфекции служат выделения больных и, в течение длительного времени, переболевших лошадей. Передается возбудитель в основном через корма и питьевую воду, однако доказанным считается и аэрогенный путь.

Сезонность возникновения болезни связывают со снижением резистентности организма в холодное время года. При нормальных условиях содержания лошадей и оптимизированном рационе мыт протекает доброкачественно, заканчиваясь выздоровлением животных в течение 3–5 недель. Как правило, смертность среди заболевших животных не превышает 5%. При неполноценном кормлении, гиповитаминозах, содержании в холодных, затемненных и нерегулярно убираемых помещений мыт принимает тяжелые формы, а летальность может достигать 70% поголовья.

Патогенез и симптоматика

Попав на оболочку носоглотки восприимчивого животного мытный стрептококк приступает к активному делению. Размножение и жизнедеятельность микроорганизма приводят к развитию воспалительных процессов, вначале серозного, в дальнейшем гнойного. Лимфогенным путем болезнетворный организм проникает в лимфатические узлы:

• подчелюстные
• заглоточные
• околоушные и другие.

Размножение патогена в лимфоузлах приводит к лимфаденитам и нагноению ткани. В случае проникновения стрептококка в кровь возможно развитие метастатических абсцессов в различных органах и тканях, из которых наиболее часто поражаются легкие и печень.

В подавляющем большинстве случаев болезнь носит характер острой инфекции. По течению заболевания различают типичную, абортивную и метастатическую формы. Период инкубации при болезни составляет от 4 суток до 2 недель.

Типичная форма характеризуется гипертермией, угнетением, конъюнктивитом; истечением слизистого (впоследствии гнойного) экссудата из ноздрей. Дыхание затрудняется, отмечается тахикардия. Аппетит у животных значительно снижается. Лимфоузлы на голове и шее животного значительно увеличиваются в размерах, становятся горячими и болезненными. В дальнейшем в пораженных лимфоузлах отмечается флюктуация в связи с расплавлением тканей и накоплением гноя. Образуются абсцессы, имеющие склонность к самопроизвольному вскрытию. После вскрытия абсцесса и истечения содержимого свищевой ход постепенно затягивается, самочувствие животного улучшается. Выздоровление наступает на протяжении 18–30 суток с момента появления клинических признаков заболевания.

Атипичная или абортивная форма протекает с невыраженными клиническими признаками и зачастую остается незамеченной. При тщательном клиническом осмотре животного отмечают:

признаки катарального воспаления слизистых оболочек носоглотки.кратковременное повышением температуры тела, как правило, незначительное;небольшие увеличением подчелюстных лимфатических узлов.
Болезнь заканчивается полным выздоровлением животного в срок до 10 суток. Вместе с тем, переболевшая лошадь длительное время остается бактерионосителем, активно выделяя возбудителя болезни во внешнюю среду.

Метастатическая или осложненная форма мыта представляет наибольшую опасность для жизни животного. Генерализация процесса и появление абсцессов во внутренних органах приводят к различным патологиям со стороны пораженных систем. Помимо прочего патологические образования способны возникнуть в головном либо спинном мозге, приводя к слепоте, парезам, параличам, внезапной гибели. Как правило, метастатическая форма протекает тяжело на фоне значительно повышенной температуры. Нередко данная форма заканчивается летально спустя несколько недель после появления первых симптомов заболевания.

Лечение и профилактика

Больных и подозрительных по заболеванию лошадей полностью освобождают от любых физических нагрузок и переводят в чистые сухие помещения. Обеспечение больных животных достаточным количеством легкоперевримых и питательных кормов является обязательным условием в борьбе с инфекцией.

Для специфического лечения мыта назначают курс антибиотикотерапии после предварительного исследования чувствительности возбудителя болезни к конкретным препаратам.

Носовую полость и глотку животного 2–3 раза в день орошают растворами фурациллина, натрия гидрокарбоната, марганцевокислого калия и прочими.

Созревшие абсцессы вскрывают с последующим удалением гноя и обработкой антисептическими препаратами.

Используют противомытную сыворотку и противомытный антивирус, изготавливаемый в лабораториях из местных штаммов стрептококка.

В случае необходимости проводят симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния больного животного, улучшение самочувствия и поддержание различных систем организма.

При своевременной диагностике и врачебном вмешательстве прогноз при типичной форме мыта благоприятный, при метастатической форме — осторожный, зачастую неблагоприятный.

К общим мерам профилактики при мыте лошадей можно отнести обеспечение оптимальных условий содержания и кормления животных, обязательная карантинизация вводимого поголовья, периодический клинический осмотр животных.

Стрептококки (Streptococcus) – шаровидные бактерии, образующие в процессе деления цепочки. Впервые их выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма или отдельных его тканей (травма, ожог и др.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями болезней крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят, телят и птиц вызывают кишечное и септическое заболевание – стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигенная структура. Современная классификация основана на определении антигенной структуры. Все стрептококки подразделяют на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А – возбудители большого числа инфекций у человека, В – возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е – возбудители инфекций у животных разных видов. Антиген, позволяющий определить серогруппу, представляет собой полисахарид (С-вещество) клеточной стенки. Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А это белковые антигены М, R и Т.

Токсины и факторы патогенности. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин. Обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин. Разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин). При внутрикожном введении кролику вызывает некроз кожи, а также паренхиматозных органов и других тканей.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты – гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также термостабильные эндотоксины. Экзотоксины отличаются термолабильностью: гемолизин инактивируется при 55 0 С в течение 30 минут, лейкоцидин — при 70 0 С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 минут.

Возбудитель мыта. Мыт – контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Возбудитель — Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому – Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков; в мазках из агаровой и бульонной культур цепочки короткие, иногда из двух кокков. Мытный стрептококк спор не образует, неподвижен, величина отдельных кокков 0,6-1,0 мкм, грамположительный.

Культивирование. Чистую культуру выделяют на сывороточно-глюкозном агаре (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерная особенность – слияние колоний между собой.

На кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной β-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост в виде мелких крупинок, выстилающих стенки и дно пробирки; бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование. Выражено слабо.

Антигенная структура. Str. equi принадлежит к серогруппе С. Содержит полисахарид С, синтезирует экстрацеллюларные антигены (токсины), О-стрептолизин (белок) и S-стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс), способные вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе – один месяц. При нагревании до 70 0 С погибает в течение 1 ч, при 85 0 С – за 30 минут. В качестве дезинфектантов используют 1 % раствор формалина, 3 % раствор гидроксида натрия при экспозиции 10-30 минут.

Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, в начале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, невирулентны. Токсинообразование выражено слабо.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую оболочку носоглотки и лимфатические узлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудняют прием корма и воды. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрываются. При доброкачественной форме воспалительные явления вскоре исчезают, истечение из носа прекращается, температура тела приходит в норму. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают, однако затвердение тканей межчелюстного пространства остается и после полного выздоровления.

У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные и шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематогенным путем возбудитель может проникнуть в различные органы, и впоследствии развивается метастатическая форма мыта, часто заканчивающаяся летальным исходом.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во всех странах мира, в нашей стране встречается в средней полосе. Мытом болеют однокопытные животные, чаще в возрасте от 6 до 5 лет.

Источник инфекции – больные, переболевшие животные и бактерионосители. Основные пути заражения - алиментарный и аэрогенный, реже контактный. Заболевание может возникнуть в любое время года.

Предубойная диагностика. В начальной стадии отмечаются высокая температура тела, гиперемия, конъюнктивит, острое воспаление слизистой оболочки носа с выделением катарального, а затем – серозно-гнойного секрета. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В дальнейшем на их месте образуется плотная припухлость, поэтому животные держат голову приподнятой, вытянутой. Прием корма и воды затруднен, к 4-6 суткам болезни, припухлость местами флюктуирует, выделятся сливкообразный гной.

Послеубойная диагностика. Всегда обнаруживают характерные изменения в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах – гнойный лимфаденит. Гнойные очаги могут быть и в других лимфатических узлах. Слизистая оболочка носа, глотки имеет катарально-гнойные воспаления.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба – на белых мышах, кошках. Особенно восприимчивы котята, которые гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 суток.

Дифференциация. Мытный стрептококк, в отличие от гноеродного стрептококка, не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит (Табл. 3.).

Таблица 3 - Дифференциация стрептококков