Какие условия способствуют развитию газовой гангрены

АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ

АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ РАНЫ ГОЛЕНИ

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Как правило, ее вызывают огнестрельные ранения, рвано-ушибленные раны, открытые переломы и отрывы конечностей, ранения толстого кишечника. В мирное время анаэробная газовая гангрена – казуистическая редкость. Представляет самую неблагоприятную раневую инфекцию среди всех нам известных. Ее возбудителей можно встретить в окружающей среде гораздо чаще, чем микроорганизмы, вызывающие развитие столбняка. Как сапрофиты, они населяют кожу и кишечник человека и животных, оттуда вместе с фекалиями попадают в землю огородов, полей и т.д. Как правило, инфекция развивается в течение первых суток с момента травмы, но в некоторых случаях признаки заболевания появляются позднее.

Водяной пар и кипящая вода при температуре 100 градусов Цельсия убивают возбудителей газовой гангрены, но оставляют неповрежденными чрезвычайно устойчивые споры. Оптимальными условиями для размножения возбудителей газовой гангрены являются недостаток кислорода и нормальная температура тела, а оптимальную основу составляют некротизированные ткани, образовавшиеся вследствие обширных размозженных ран при различных травмах. К развитию газовой гангрены предрасполагают плохое кровоснабжение кожи, подкожной клетчатки и соединительной ткани. Считается общепринятым, что самым частым поводом для развития газовой гангрены является огнестрельное ранение. Ее развитию способствуют также тяжелая кровопотеря, наложение жгутов, поздняя и некачественная обработка ран, утомление, переохлаждение и недостаточная иммобилизация конечностей.

Очень важным является правильная и своевременная первичная хирургическая обработка раны. Главным условием успешной профилактики газовой гангрены является соблюдение условий: удаление всех явно и потенциально нежизнеспособных тканей во время хирургической обработки ран.

При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо начать активное хирургическое лечение: следует по возможности рассечь все вероятно пораженные слои тканей на достаточную глубину параллельными разрезами, чтобы в достаточной мере открыть рану. Подозрительные мышцы и окружающие некротические ткани нужно удалить. Все раны должны быть оставлены широко раскрытыми, чтобы обеспечить доступ кислорода в рану.

При подтверждении диагноза и распространении газового отека пораженная конечность без промедления должна быть ампутирована одним гильотинным разрезом или же экзартикулирована с последующей гипербарической оксигенацией . Только ранняя ампутация позволяет сохранить жизнь больного. Больные с диагнозом газовая гангрена изолируются от других пациентов. Соблюдение правил предосторожности при лечении данной патологии относится и к медицинскому персоналу.

В нашей больнице были случаи заболевания газовой гангрены у нескольких больных с успешным исходом за последние 20 лет. Так, развитие газовой гангрены в течение одних суток было в случае огнестрельного ранения в живот с повреждением печени и тонкого кишечника, при разрыве прямой кишки у подростка при падении с дерева, при обширном гнойном парапроктите и даже при небольшой резаной ране голени во время сенокоса.

Приводим случай развития газовой гангрены у больного С. после полученной резаной раны левой голени во время сенокоса косой. Травма получена 12.08.98 г. в 09.15. Доставлен скорой помощью в хирургическое отделение 12.08.98 г. в 11.00, а в 11.30 выполнена первичная хирургическая обработка раны голени под местным обезболиванием с дренированием раневого канала. На фоне проводимой антибактериальной терапии 12.08.98 г. к вечеру у больного наступило ухудшение состояния, что проявилось сильными болями в левой нижней конечности и нарастающим газовым отеком от стопы к верхней трети бедра. Был установлен диагноз: газовая гангрена левой нижней конечности. 12.08.98 г. в 22.10 была выполнена экстренная ампутация левого бедра на уровне верхней трети гильотинным методом по жизненным показаниям. В послеоперационном периоде проводилась массивная антибактериальная, инфузионная терапия, введение поливалентной противогангренозной сыворотки. Выписан на 14 сутки с выздоровлением.

Анаэробная газовая гангрена может развиться не только при обширных случайных ранениях, но и при небольших резаных и рвано-ушибленных ранениях.

Ведущее место в ранней диагностике анаэробной инфекции должно отводиться клиническим признакам (боль в ране, газовый отек тканей, нарастающая интоксикация).

В профилактике анаэробной инфекции при ранениях конечностей большое значение имеют адекватная первичная хирургическая обработка раны с адекватным ее санированием и дренированием.

Фомин Владимир Николаевич , врач-хирург,

заведующий хирургическим отделением

бюджетного учреждения Чувашской Республики

заслуженный врач Российской Федерации и Чувашской Республики

Фомина Роза Владимировна ,

студентка 3 курса медицинского факультета

Чувашского государственного университета им. И.Н.Ульянова,

Факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции. Возбудители.

Газовая гангрена – это инфекционное заболевание, которое вызывает особая разновидность бактерий – клостридии. Клостридия - облигатны (обязательный) анаэроб, т.е. бактерия может существовать только в бескислородной среде Эти микроорганизмы в большом количестве присутствуют в кишечнике человека и животных, откуда с экскрементами попадают в почву и в уличную пыли. Для того чтобы клостридия приобрела способность вызывать газовую гангрену, она должна попасть в такие условия, где отсутствует кислород. При попадании в кислородные условия бактерия образует споры. Они могут оставаться жизнеспособными очень длительное время.

Заражение происходит, когда клостридии попадают с земли в рану. Наиболее благоприятное условие для этих бактерий – колотые раны, длинные и узкие. Например, после того, как человек наступил на гвоздь, рана быстро затягивается, в итоге попавшие с гвоздя внутрь клостридии оказываются в замкнутом пространстве, в котором отсутствует кислород. Они начинают размножаться, вырабатывать токсины и газ.

Вероятность заражения намного выше, если рана не была сразу обработана антисептиками. Чаще всего клостридии поражают ткани, в которых нарушен кровоток. Атеросклероз, варикозная болезнь, сердечная недостаточность, сахарный диабет, облитерирующий эндартериит – все эти состояния способствуют развитию газовой гангрены.

Таким образом, главные факторы, способствующие развитию гангрены:

- наличие колотой раны, длинной и узкой, создающей бескислородные условия для развития клостридии;

- загрязнение раны почвой;

- наличие в области раны тканей с нарушенным кровотоком

Газовая гангрена, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Первые симптомы заболевания возникают спустя 6 часов после инфицирования клостридиями. Больной чувствует ухудшение состояния, у него повышается температура тела, усиливается сердцебиение. Кожа приобретает сероватый или синюшный оттенок.

Вокруг раны возникает отек, сильная боль. Края раны выглядят безжизненными. Внутри она становится сухой: нет ни крови, ни сукровицы, ни гноя. Если рана настолько большая и глубокая, что в ней можно рассмотреть мышцы, то они становятся серыми, как будто вареными. Отек вокруг раны быстро усиливается. Если повязать на пострадавшую ногу нитку, то уже через несколько минут она вопьется в кожу.

Бактерии выделяют большое количество токсинов. Поэтому и общее состояние больного сильно ухудшается. Спустя некоторое время падает артериальное давление, развивается шок. Может наступить гибель.

Таким образом, главными местными симптомами газовой гангрены являются:

- наличие газа в мягких тканях;

- отсутствие симптомов, характерных для воспалительного процесса.

Инкубационный период при анаэробной инфекции короткий - 2 - 3 суток. Редко наблюдается молниеносная форма газовой гангрены. Общие симптомы заболевания:

- снижение артериального давления;

- возбуждение больного, говорливость (иногда, наоборот, подавленное настроение);

- температура тела с самого начала болезни повышена, часто выше 38 - 390С. Гипертермия является плохим прогностическим симптомом;

Осложнения газовой гангрены

Под действием токсинов клостридий, которые выделяются в кровь, происходит распад красных кровяных телец – эритроцитов. В результате развивается анемия, состояние еще больше ухудшается. Может развиваться недостаточность функции почек: при этом вредные продукты обмена перестают выделяться с мочой, отравляют организм.

Принципы лечения

При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо сочетание активного хирургического лечения с энергичными общими мероприятиями. Необходимо провести широкое вскрытие всех подозрительных участков, иссечь все нежизнеспособные ткани. Широкими параллельными (ломпастными) разрезами следует рассечь фасции и мягкие ткани на всю глубину. Правильное дренирование должно обеспечить отток отделяемого из раны. Следует особо подчеркнуть, что раны должны оставаться открытыми. Необходимо введение в дно и края ран антибиотиков широкого спектра действия. При подтверждении диагноза и распространении гангрены необходима немедленная ампутация или экзартикуляция конечности. Рану после ампутации зашивать нельзя. В качестве дополнения к операции, но не вместо неё, показана гипербарическая оксигенация. Для этой цели больного помещают в камеру с повышенным давлением (до 3 атмосфер), в первые сутки не менее 3 раз по 2 - 2,5 ч. В последующие дни сеансы могут проводиться 1 раз в день.

Кроме того, сразу после выявления гангрены, необходима интенсивная инфузионная терапия с введением альбумина, плазмы, растворов электролитов и белков. Больным анемией проводится переливание свежеприготовленной одногруппной цельной крови или эритроцитарной массы. Одновременно внутривенно или внутриартериально начинают вводить высокие дозы антибиотиков.

Противогангренозные сыворотки (при выявлении возбудителя - моновалентные, а при не установленном - поливалентные) вводят внутривенно в дозе 150000 АЕ. Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и нагревают до 36 - 37 о С.

Гангренозный больной должен быть изолирован.

Дата добавления: 2017-06-13 ; просмотров: 1455 ;

Газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией.

Этиология. Основные виды возбудителей: Clostridium perfringens, C.novyi, C. histolyticum, C. septicum. Крупные грамположительные спорообразующие палочки. Облигатные анаэробы. Сапрофиты. Дифференцируются по культуральным, биохимическим свойствам и антигенной специфичности экзотоксинов.

Клостридии газовой гангрены благодаря продукции ферментов и экзотоксинов обладают высокой инвазивностью и токсигенностью. Каждый вид клостридий разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий, некоторые экзотоксины обладают свойствами ферментов. У C. perfringens различают 6 серологических типов возбудителя в зависимости от состава и антигенной специфичности продуцируемых экзотоксинов: А, В, С, Д, Е и F. Для человека патогенными являются токсины типа А и F, остальные патогенны для животных. У С. novyi различают 3 типа токсинов, у других клостридий определяется 1 тип экзотоксина. С. histolyticum обладает сильными протеолитическими ферментами, которые способствуют быстрому распространению инфекции в тканях.

Эпидемиология. Сапроноз. Источник инфекции – почва. Механизм заражения – раневой. Восприимчивость связана с развитием иммунодефицита вследствие травмы. Развитию газовой гангрены способствует ряд условий: попадание в рану ассоциации нескольких видов анаэробов, наличие некротических тканей, снижение резистентности макроорганизма и др.

Патогенез. Условно-патогенные виды. Факторы патогенности: экзотоксины (мембранотоксины – лецитиназа, цитотоксины, некротоксины, энтеротоксин), ферменты агрессии (коллагеназа, гиалуронидаза, ДНК-аза), капсула (Cl.perfringens). Развитию газовой гангрены способствует ряд условий: попадание в рану ассоциации нескольких видов анаэробов, наличие некротической ткани, снижение резистентности организма (шок, кровопотеря), ассоциации с аэробами.

В развитии типичной картины газовой гангрены наибольшую роль играет лецитиназа (а-токсин), которая обладает летальными, гемолитическими и дермонекротическими свойствами. Этот токсин вызывает не только местные изменения в мышечной ткани — коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани, но и тяжелую интоксикацию организма больного с выраженным нарушением кровообращения, гемолитической пиемией, угнетением эритро- и лейкопоэза, поражением паренхиматозных органов и костного мозга. Некоторую роль в этом разрушительном процессе могут играть другие ферменты (коллагеназа — летальный и некротический фактор, гемолизин, гиалуронидаза, ДНКаза и др.).

Главные летальные и некротические факторы и токсины типов В, С, D, Е и F изучались главным образом в связи с энтеротоксемиями у человека и животных, а их роль в патогенезе газовой гангрены почти не исследовалась. Типы А и В образую термолабильный летальный и некротический а-токсин.

Для заболевания характерны быстрое распространение болезненного отека мягких тканей с их разрушением, а также общая интоксикация пораженного организма. Очень часто в погибшей ткани накапливаются газообразные продукты, раневое отделяемое имеет зловонный запах.

В лабораторной диагностике особое значение имеет обнаружение и идентификация токсина в реакции нейтрализации на мышах, а также обнаружение токсинов в клиническом материале иммуноферментным методом с моноклональными антителами. Используется первый принцип диагностики, в котором особое значение имеют обнаружение и идентификация токсина в реакции нейтрализации на мышах (биологическая проба) или в РНГА, ИФА (экспресс-метод).

Иммунитет. Антитоксический, ненапряженный.

Лечение. Специфическая – сыворотки антитоксические, противогангренозные, поливалентные. Неспецифическая – антибиотики. Лечение заключается в обработке ран, раннем введении с профилактической целью поливалентной антитоксической очищенной концентрированной сыворотки по 10 тыс. ME. С лечебной целью эту дозу увеличивают в 5 раз (по 50 тыс. ME каждой сыворотки) и применяют антибиотики. Лечение только одной сывороткой в ряде случаев не дает нужного эффекта, в то время как комплексное применение антитоксической сыворотки антибиотиков сопровождается значительным снижением летальности.

Профилактика. Неспецифическая – первичная хирургическая обработка раны, соблюдение правил асептики при операции. Специфическая – противогангренозные анатоксины (по эпидпоказаниям), противо-гангренозные сыворотки (экстренная).

Газовая гангрена

Газовая гангрена. Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92-100% случаев является CI. perfringens, в 21-35%-CI. oedematiens, в 4-12% - Vibrion septique и очень редко (0,6%) - CI. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

CI. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующий эритроциты; миотоксин, некротизирующий мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами к этому присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин CI. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. Экзотоксин Vibrion septigue препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. CI. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть газовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации CI. perfringens, В. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

Патогенез. В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24- 48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные условия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду.

Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы. Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2-3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. В ней возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы, При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система, развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение трех -пяти дней с момента заболевания.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в зоне отека становится напряженной, сквозь нее выступают расширенные шнуры вен на фоне сине-багровых и зеленых пятен непигментированной кожи. Через несколько часов к отеку присоединяется газовая крепитация. Рана сильно зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого или коричнево-красного цвета, с неприятным кислым запахом. При смешанной инфекции отделяемого больше, оно имеет цвет мясных помоев, с гнилостным запахом. Рассеченные ткани отечны, окрашены в желтовато-зеленый цвет. Пораженные мышцы цвета вареного мяса, в дальнейшем приобретают черно-бурую окраску.

Вырезанные кусочки тканей плавают в воде или 10%-ном растворе поваренной соли. Во время бритья кожи в области отека слышится металлический звук. Животное резко угнетено, отказывается от корма, имеет высокую общую температуру, частый аритмичный, слабый пульс, учащенное, неправильное дыхание, желтушные слизистые оболочки. В тех случаях, когда в ассоциацию микробов входит CI. hystolyticus, к описанным признакам присоединяется быстрое расплавление соединительной ткани, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют цвет ветчины, затем по мере распада превращаются в крошковатую красно-бурую массу. В крови наблюдается уменьшение эритроцитов при резко выраженной лейкопении, в лейкоцитарной формуле устанавливается резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.

Диагноз при выраженных клинических признаках установить довольно легко.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Методическое пособие "Тестовые задания" предназначены для студентов медициских среднеспециальных учебных заведений по специальности "Лечебное дело" как для самостоятельной работы, так и текущего или итогового контроля.

Скачать:

Вложение	Размер
testy_po_khir.inf_.doc	149.5 КБ

Предварительный просмотр:

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

060101 Лечебное дело

Преподаватель: Проходцева Г.Г.

1. Из первичного очага микобактерии туберкулеза заносятся в кости и суставы преимущественно:

1. гематогенным путем
2. лимфогенным путем
3. контактным способом

2. Необходимость оперативного вмешательства при костно- суставном туберкулезе обусловлена:

1. отсутствием организации туберкулезного казеоза
2. его неспецифической рубцовой тканью
3. образованием костных секвестров
4. токсическими влияниями на организм продуктов тканевого распада
5. частыми обострениями и рецидивами

3. Признаки туберкулезной интоксикации:

1. повышенная возбудимость
2. быстрая утомляемость
3. субфебрильная температура тела
4. похудание

4. Рентгенологические признаки туберкулезного гонита в стадию разгара:

1. остеопороз суставных концов костей
2. суставная щель не изменена
3. суставная щель сужена
4. изъеденность суставных поверхностей

5. Симптом Александрова характеризуется:

1. утолщение кожной складки на бедре
2. увеличение сустава в объёме
3. мышечной контрактурой сустава
4. баллотированием надколенника

6. При туберкулезном коксите характерно наличие:

1. симптом Александрова
2. атрофия ягодичных мышц
3. сглаженность паховой складки
4. наличие холодных абсцессов

7. Признаки туберкулеза позвоночника в спондилолитическую фазу:

8. Местные симптомы при туберкулезном спондилите проявляются в фазу:

1. препондилолитическую
2. спондилолитическую
3. постспондилолитическую
4. вне обострения

9. Рентгенологические признаки туберкулеза позвоночника:

1. остеопороз
2. деструкция в теле позвонков
3. костные секвестры
4. остеосклероз

10. При туберкулезном спондилезе натечные абсцессы могут локализоваться в областях:

3) заднем средостении

11. При костно-суставном туберкулезе чаще поражается:

1. голеностопный сустав
2. суставы мелких костей
3. позвоночника
4. коленный сустав

12. Фаза костно-суставного туберкулеза, при которой выполняются корригирующие операции:

1. преартритическую
2. артритическую
3. постартритическую
4. при обострении процесса

13. Туберкулез длинных трубчатых костей чаще локализуются

1. в эпиметафизе
2. в метафизе
3. в диафизе
4. в надкостнице

14. Ранние рентгенологические признаки туберкулеза костей:

15.Туберкулезное поражение тазобедренного сустава называется:

16. Натёчные абсцессы и гнойные свищи при туберкулезе позвоночника появляются в фазу:

1. спондилолитическую
2. преспондилолитическую
3. постспондилолитическую
4. в фазу обострения процесса

1. передней брюшной стенки
2. бедра
3. икроножных
4. спины

19. Формирование туберкулезного остита вблизи сустава характерно для фазы:

1. артритической
2. преартритической
3. постартритической

1. бактерии
2. палочка столбняка
3. спорообразующие
4. стафилококк

2. Естественные места обитания неклостридиальных анаэробов

1. полость рта
2. дыхательные пути
3. кожные покровы
4. наружные половые органы

3. Изменения мышц при инфицировании анаэробами:

1. цвет вареного мяса
2. пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом
3. розового цвета
4. хорошее сокращение мышечной ткани

4. Для бактериологического исследования на микрофлору забираются:

1. пунктаты гнойного содержимого
2. гнойное отделяемое раны
3. аспирационное содержимое полостей
4. мазки с поверхности раны

5. Материал для бактериологического исследования на анаэробную флору доставляется:

1. в специальной стерильной пробирке
2. в шприце
3. в любой герметической пробирке
4. в виде мазка на предметном стекле

6. Причины проникновения неклостридиальных анаэробов в ткани:

1. ранения
2. операции
3. распад опухоли
4. неинвазивные манипуляции

7. Условия, способствующие развитию анаэробной инфекции:

1. глубокие межмышечные карманы
2. снижение защитных сил
3. ишемия тканей
4. хорошая аэрация тканей

8.Виды хирургического вмешательства при анаэробной инфекции

1. иссечение нежизнеспособных тканей
2. ампутация конечности
3. тампонада раны салфетками, пропитанными окислителями
4. широкие лампасные разрезы

9.Эффективность ГБО у больных с анаэробной инфекцией достигается:

1. снижением продукции микробных токсинов
2. связыванием и нейтрализацией тканями микробных токсинов
3. бактериостатическим эффектом
4. бактерицидным эффектом

10.Химиопрепараты для воздействия на микрофлору:

11.Инкубационный период при газовой гангрене составляет:

12. Газовую гангрену вызывают:

1. кишечная палочка
2. протей
3. клостридиальные анаэробы
4. синегнойная палочка

13 Возбудители газовой гангрены реже всего определяются:

1. в уличной пыли
2. в кишечнике
3. в земле
4. на одежде

14. Возбудители газовой гангрены погибают при:

1. кипячении
2. автоклавировании
3. протирании предметов 3% раствором хлорной известью
4. обработке предметов 70% спиртом

15. Развитию газовой гангрены способствует:

1. поверхностные раны
2. межмышечные глубокие раны с карманами
3. плохое кровоснабжение тканей
4. поздняя хирургическая подготовка

16. Наиболее часто газовая гангрена возникает при ранах:

17. Анатомические области, где обычно развивается газовая гангрена:

18. Местные начальные симптомы газовой гангрены:

1. интенсивная распирающая боль в ране
2. гиперемия кожи
3. увеличение регионарных лимфоузлов
4. отёк тканей в области раны

19. Отёк тканей и газ при газовой гангрене распространяется:

1. в проксимальном направлении
2. в дистальном направлении
3. во все стороны
4. не распространяется вообще

20. Жидкость, вытекающая из раны при газовой гангрене:

1. бурого ( шоколадного цвета)с гнилостным запахом
2. светло-желтого цвета
3. с газовыми пузырями
4. без запаха

21.При газовой гангрене кожа вокруг раны:

1. бледная с пятнами и полосами ( мраморная)
2. гиперемирована
3. желтая
4. отёчная

22.Признаки нежизнеспособных мышц при газовой гангрене:

1. кашицеобразная масса
2. вид вареного мяса
3. розовые
4. хорошо сокращаются

23.Распространение инфекции при газовой гангрене происходит преимущественно:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. по межмышечным и сосудистым промежуткам
4. эпиневрально

24.Преимущественно инфекция при газовой гангрене распространяется:

1. отёчной жидкостью
2. газом
3. током крови
4. током лимфы

25.Развитию отёка при газовой гангрене способствует:

1. сдавление тканей
2. ишемия тканей
3. прогрессированию некроза
4. гиперемией кожи

26. Наличие газа в тканях при газовой гангрене выявляется:

27. Нарастание отёка при газовой гангрене подтверждается:

28.Комплексная неспецифическая профилактика газовой гангрены:

1. ранняя радикальная ПХО
2. антибиотики широкого спектра действия
3. противошоковые мероприятия
4. компенсация анемии

29. Профилактическая доза ПГГ составляет:

1. 10 000 АЕ
2. 20 000 АЕ
3. 30 000 АЕ
4. 40 000 АЕ

30. Объём оперативного вмешательства при газовой гангрене:

1. иссечение всех нежизнеспособных тканей
2. рассечение фасциальных футляров
3. широкие глубокие лампасные разрезы
4. тампонада рана с окислителями

31. Рана при газовой гангрене после хирургического вмешательства:

1. зашивается наглухо
2. не зашивается
3. тампонируется с окислителями
4. перевязки несколько в день

32. Больной с газовой гангреной госпитализируется:

1. в общую палату
2. изолируется в специально выделенную палату
3. в коридор
4. в инфекционное отделение

33. ПГС с лечебной целью начинает вводится:

1. сразу после завершения ПХО раны
2. сразу при поступлении
3. не вводится вообще
4. вводится профилактически

34. Лечебная доза внутривенно вводимой ПГГ сыворотки:

1. 30 000 АЕ
2. 40 000 АЕ
3. 50 000 АЕ
4. 150 000 АЕ

1. Столбнячный токсин распространяется в организме:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. по периневральным щелям
4. по межтканевым промежуткам

2. По межтканевым промежуткам столбнячный токсин заносится:

1. в центральную нервную систему
2. в двигательные центры спинного и продолговатого мозга

3.Причины развития столбняка:

1. поверхностные ссадины
2. ожоговые раны
3. криминальные аборты
4. колотые раны

4. Возбудитель столбняка:

1. клостридии тетании
2. клостридии перфингенс
3. клостридии сертициум
4. клостридии гистолитиум

5. Клинические признаки столбняка:

1. тризм
2. сардоническая улыбка
3. опистотонус
4. расстройство дыхания

6. Сардоническая улыбка характерна для столбняка:

1. легкой степени
2. средней степени
3. тяжелой степени

7. Опистотонус- основной клинический признак столбняка:

1. легкой степени
2. средней степени
3. тяжелой степени

8. Основной признак столбняка тяжелой степени является:

1. нарушение глотания
2. опистотонус
3. расстройство дыхания

9.Клиническим проявлением продромального периода столбняка

1. недомогание
2. затруднения при глотании
3. судорожные сокращения мышц в ране
4. тризм жевательных мышц

10.После перенесенного столбняка длительный иммунитет:

1. сохраняется
2. не сохраняется
3. не вырабатывается
4. не определяется

11. При возникновении опистотонуса возможно:

1. остановка дыхания
2. перелом позвоночника
3. остановка сердца
4. пневмония

12. Для снятия судорог при столбняке используют:

1. транквилизаторы
2. барбитураты
3. мышечные миорелаксанты и ИВЛ
4. снотворные

13. Столбнячный токсин исчезает из крови:

14. Экстренная профилактика столбняка после ранения у непривитых людей включает в себя введение:

1. анатоксина
2. только ПСС
3. противостолбнячный гамма- глобулин
4. ПСС и СА

15. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей включает введение :

1. анатоксина
2. ПСС
3. противостолбнячного гамма-глобулина
4. препараты не вводятся

16. Для экстренной профилактики столбняка у привитых людей анатоксин вводится в дозе:

17.Специфическое лечение столбняка включает введение:

1. ПСС
2. противостолбнячный гамма-глобулин
3. противостолбнячный анатоксин
4. антибиотиков

18. Для экстренной профилактики столбняка у непривитых людей анатоксин вводится :

1. 1,0 мл сразу
2. 0,5 мл через 1 месяц
3. 0,5 мл через 1 год
4. 0,5 мл сразу

19. Суточная лечебная доза ПСС:

1. 150 000 АЕ
2. 3 000 АЕ
3. 30 000 АЕ
4. 20 000 АЕ

20. Экстренная профилактика столбняка производится со дня травмы:

1. по 20 день
2. до 3 суток
3. до 30 суток
4. до 6 месяцев

21. Показание для экстренной профилактики столбняка:

1. любая травма с повреждением тканей
2. только глубокие раны загрязненные землей
3. только при открытых переломах
4. только при криминальных абортах

22. Классическая триада при столбняке:

1. тризм
2. дисфагия
3. ригидность затылочных мышц
4. анорексия

23.Применяется ли столбнячный анатоксин при лечении столбняка:

1. да, трижды по 1,0 мл
2. нет, применяется для профилактической целью
3. не вводится вообще
4. да, 1 раз 0,1 мл

1. вторичная хирургическая обработка с иссечением зажившей раны без зашивания раны
2. вторичная хирургическая обработка с ревизией раны и ушиванием на дренаже

25. Тактика хирурга при обширной ране конечности у больных со столбняком:

1. вторичная хирургическая подготовка
2. ампутация конечности
3. оперативное лечение не проводится
4. лечение только консервативное

1.Основные факторы, способствующие развитию сепсиса:

1. массивная микробная инвазия
2. резкое ослабление защитных сил организма
3. переохлаждение
4. ожирение

2.Синдром системной воспалительной реакции подразумевает:

1. наличие температуры свыше 38 градусов
2. наличие тахикардии свыше 90 ударов в 1 минуту
3. наличие тахипноэ свыше 20 дыханий в 1 минуту
4. число лейкоцитов свыше 12

3.Наличие клинических признаков системной воспалительной реакции при явном инфекционном процессе называется:

4. Состояние, при котором на фоне прогрессирующего сепсиса развиваются органные нарушение, корригирующие с помощью интенсивной терапии, называется:

1. септический шок
2. сепсис-синдром (синдром полиорганной недостаточности)

5. При сепсисе вторичные гнойные очаги образуются вследствие распространения инфекции:

1. лимфогенным путем
2. гематогенным путем
3. непосредственно из гнойного очага на соседние здоровые ткани

6. При сепсисе инфекция попадает в сосудистое русло чаще всего:

1. вместе с гноем
2. вместе с микроэмболами из сосудов гнойного очага
3. из лимфатических сосудов
4. из воздуха

7. Место внедрения инфекции в организм называют:

1. входные ворота
2. первичный очаг

8. Воспаление, возникающие на месте внедрения инфекции и являющееся источником сепсиса, называется:

1. входные ворота
2. первичный очаг

9.Вторичные гнойные очаги при сепсисе чаще возникают вследствие инфицирования:

1. кишечной палочкой
2. стафилококком
3. стрептококком
4. синегнойной палочкой

10.Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, называется:

1. септический шок
2. тяжелый сепсис
3. сепсис
4. синдром системной воспалительной реакции

11.Септический шок чаще развивается при инфицировании микрофлорой:

12. Антибактериальная терапия сепсиса начинает проводится:

1. только при определении характера микрофлоры
2. только при определении характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам
3. только при определении ее чувствительности к антибиотикам
4. немедленно при подозрении на сепсис эмпирически

13.Продолжительность антибактериальной терапии при сепсисе:

1. до исчезновении воспаления в ране
2. в течение 2 -3 недель
3. при отрицательных бакпосевах крови
4. при нормализации лабораторных показателей

14. Специфическая иммунотерапия сепсиса:

1. антистафилококковая плазма
2. иммунная плазма
3. интерферон
4. плазма донора

15. Показания к гормонотерапии при сепсисе:

1. подавление аллергических реакций
2. септический шок
3. угроза развития септического шока
4. стимуляция анаболических процессов

16. Противосепсисная терапия включает:

1. снижение общей воспалительной реакции
2. антибактериальные препараты
3. стимуляцию иммунитета
4. радикальную хирургическую обработку гнойных очагов