Как меняется анализ крови при скарлатине у ребенка 5 лет

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Скарлатина – это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой глотки, болью в горле, лихорадкой и характерной сыпью. Вызывается бактерией – бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Симптомы скарлатины появляются обычно спустя 1-4 дня после заражения. Заболевание чаще всего начинается внезапно и остро, наблюдаются следующие проявления:

Лихорадка (повышение температуры тела). Температура достигает 39-40 градусов. Часто сопровождается тошнотой, рвотой.
Увеличение и отечность нёбных миндалин.
Боль в горле, затрудненное глотание. При этом наблюдается выраженное алое покраснение горла, отечность зева, появление на нёбе мелких красных бугорков. Язык неравномерно окрашен красным и покрыт белым налетом ("малиновый язык").
Боли в животе, в мышцах.
Увеличение шейных лимфатических узлов.
Недомогание, головная боль, потеря аппетита.
Характерная сыпь появляется на первый, реже на второй день заболевания. Сыпь представляет собой покрасневшие, грубые, сухие участки, по текстуре похожие на наждачную бумагу. Сыпь состоит из очень мелких пятнышек. Она появляется на верхней части тела, груди, подмышечных впадинах, затем распространяется по всему телу. На лице наблюдается покраснение, "горящие" щеки и губы, причем носогубный треугольник при этом остается бледным и свободным от поражений. Чаще всего поражения в виде более ярких полосок появляются в различных складках – на подмышках, на внутренней поверхности локтей, коленей, на складках шеи, в паховых складках. Сыпь обычно не вызывает боли, иногда возникает небольшой зуд.
Сыпи и покраснение лица наблюдаются около недели. Через 4-5 дней высыпания начинают постепенно проходить, кожа при этом часто отслаивается слоями, особенно на пальцах рук и ног.

Скарлатина заразна для окружающих с первых часов заболевания и в течение 3 недель после появления первых симптомов.

Общая информация о заболевании

Скарлатина – это инфекционное заболевание, которое чаще всего встречается у детей и характеризуется воспалением слизистой глотки, болью в горле, лихорадкой и характерной сыпью.

Заболевание широко распространено, особенно среди детей от 5 до 15 лет. Оно редко встречается у детей до 2 лет, потому что матери, имеющие иммунитет к скарлатине, передают его своему ребенку. К 10 годам у 80 % детей в крови обнаруживаются защитные антитела против стрептококкового токсина. Заболевание с одинаковой частотой встречается у обоих полов.

Скарлатина также может наблюдаться у взрослых людей, хотя с возрастом чувствительность к возбудителю значительно уменьшается. Вспышки скарлатины обычно наблюдаются в осенне-зимнее время и весной, в детских коллективах – школах, детских садах.

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель скарлатины устойчив во внешней среде, выдерживает кипячение в течение 15 минут, воздействие многих дезинфицирующих средств. Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, крике, разговоре), реже бытовым путем (через полотенца, посуду, одежду, мебель, игрушки, постельное белье и др.). Переносчиком возбудителя скарлатины является только человек.

При попадании в глотку бактерии прикрепляются к слизистой и начинают вырабатывать токсин (токсин Диков, токсин сыпи), вызывающий большинство симптомов скарлатины, в том числе повышение температуры тела и характерную сыпь. В ответ на выработку токсина иммунная система человека вырабатывает антитоксические антитела. Действие токсина вызывает расширение мелких кровеносных сосудов в тканях организма, в том числе сосудов кожи и слизистых покровов. Кроме того, бактерии вызывают аллергическую реакцию организма, вызванную продуктами их жизнедеятельности.

Без лечения скарлатина может приводить к развитию различных осложнений, связанных с распространением стрептококковой инфекции по организму или с нарушениями работы иммунной системы организма.

Осложнения из-за распространения стрептококковой инфекции:

Отит – воспаление уха.
Синусит – воспаление придаточных пазух носа.
Пневмония – воспаление легких.
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Паратонзиллярный (околоминдалинный) абсцесс. Это крупный гнойник, возникающий в тканях, окружающих миндалины. Требуется хирургическое вскрытие абсцесса.
Сепсис (заражение крови) – состояние, угрожающее жизни.

Осложнения, вызванные нарушением функционирования иммунной системы больного. При этом антитела, выработанные организмом к токсину и другим белкам стрептококка, образуют с ними комплексы, которые оседают в тканях сердца и почек, вызывая воспаление и повреждая эти органы. Кроме того, иммунная система организма может принимать собственные ткани за чужеродные. Это происходит из-за того, что белки стрептококка имеют похожую структуру с собственными тканями организма. Эти "иммунные" осложнения возникают через 2-3 недели после перенесенной и нелеченной (недолеченной) стрептококковой инфекции. К числу этих осложнений относятся:

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм). Это заболевание, поражающее различные органы и системы. Оно проявляется набуханием суставов и поражением сердца с развитием пороков.
Острый гломерулонефрит – это острое, как правило, тяжело протекающее воспаление почек.

При отсутствии осложнений и применении антибиотиков прогноз заболевания благоприятный.

Кто в группе риска?

Дети от 5 до 15 лет.
Лица, имевшие контакт с больным скарлатиной.
Учителя начальных классов, воспитатели детских садов, работники здравоохранения, учащиеся детских садов, школьники.

Скарлатина предполагается по характерным симптомам, внешнему виду ротовой полости и высыпаний больного. Для постановки диагноза требуется проведение лабораторных исследований. Очень важно своевременно установить диагноз, потому что от этого будет зависеть лечение того или иного заболевания.

Общий анализ крови. В общем анализе крови обычно наблюдается значительное повышение уровня лейкоцитов.
Мазок из зева. Данное исследование предполагает забор материала из зева, задней стенки глотки, миндалин с последующим помещением образцов в питательную среду, где бактерии начинают быстро размножаться и становятся доступными визуальной оценке. Результаты исследования доступны через 5-7 дней, что не позволяет использовать данный анализ для определения необходимости назначения антибиотиков.
Определение ДНК возбудителя скарлатины методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). В настоящее время существует экспресс-метод, помогающий подтвердить роль гемолитического стрептококка группы А в развитии воспаления. Для этого используется определение генетического материала стрептококка методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результат готов почти мгновенно, что позволяет принять решение о необходимости назначения антибиотиков.
Антистрептолизин-О (АСЛ-О). АСЛ-О представляет собой антитела, выработанные организмом к стрептококку. Они могут быть обнаружены в крови. Повышение их уровня в крови указывает на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Обычно выполняют несколько анализов с интервалом в 2 недели, так в однократном анализе может не наблюдаться повышения. В последовательно же взятых анализах после перенесенной стрептококковой инфекции будет отмечаться нарастание количества АСЛ-О.

Объем дополнительного исследования определяется индивидуально лечащим врачом.

Лечение скарлатины состоит в приеме антибиотиков. Препаратами выбора являются пенициллины. Чрезвычайно важно пройти весь курс, назначенный врачом. Несоблюдение принципов лечения может повлечь за собой развитие осложнений у ребенка.

Больной, особенно при среднем и тяжелом течении заболевания, обычно нуждается в постельном режиме и обильном теплом питье. Для облегчения лихорадки и боли в горле могут использоваться различные лекарственные средства.

Ребенок может посещать учебное заведение спустя сутки после исчезновения лихорадки.

Снизить риск развития скарлатины помогут следующие способы:

Обучение ребенка правилам гигиены, в частности мытью рук с мылом после прогулки, перед едой. Также ребенку следует использовать индивидуальную посуду, полотенце.
При наличии больного скарлатиной ему следует выделить ему отдельную посуду, полотенце, игрушки. При общении со здоровыми людьми, друзьями, одноклассниками, следует прикрывать рот носовым платком или использовать специальную маску. Игрушки и одежду ребенка следует тщательно промывать в горячей мыльной воде.

Вакцины от бета-гемолитического стрептококка группы А не существует.

Кашель при коклюше отличает специфичный неконтролируемый характер. Повторные приступы могут изнурять и изматывать ребенка. Подавлять кашель можно при помощи сиропа КОДЕЛАК ® НЕО.

Узнать больше…

Благоприятный профиль безопасности препаратов КОДЕЛАК ® НЕО позволяет применять их для облегчения приступов сухого кашля у детей разного возраста. Капли КОДЕЛАК ® НЕО можно давать даже малышам с 2 месяцев (после консультации с педиатром).

Подробнее о КОДЕЛАК ® НЕО.

Современные препараты от сухого кашля, такие как КОДЕЛАК ® НЕО, не содержат в своем составе кодеин, не вызывают привыкания и не формируют зависимости. КОДЕЛАК ® НЕО не снижает своей активности даже при длительном применении, например при лечении остаточного кашля после перенесенной простуды.

Подробнее о КОДЕЛАК ® НЕО…

При коклюше приступы кашля у детей могут сопровождаться тошнотой, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием; в тяжелых случаях возможна потеря сознания, судороги и нарушение дыхания. Для облегчения состояния и подавления приступов сухого кашля при коклюше могут быть использованы противокашлевые препараты центрального действия на основе бутамирата.

Сироп КОДЕЛАК ® НЕО не содержит сахара. Ванильный аромат, сладковатый вкус и мерная ложечка в комплекте обеспечивают легкость и удобство применения препарата при сухом кашле у детей с 3 лет.

Подробнее …

Противокашлевые препараты производятся в самых разных формах выпуска, таких как капли, сиропы, таблетки, пастилки.

Подробнее…

Коклюш — инфекционное заболевание, которое может длиться несколько месяцев и опасно тяжелыми осложнениями, особенно для детей до года. Повсеместная вакцинация привела к тому, что количество тяжелых форм болезни значимо снизилось, но полностью нейтрализовать бактерию, как это произошло, например, с вирусом оспы, пока не удалось. Как же протекает коклюш, каковы симптомы болезни и чем она опасна? В чем заключаются общие принципы лечения? Ответы на эти вопросы — в нашей статье.

Что такое коклюш и в каких формах может проявиться заболевание?

Коклюш — это бактериальная инфекция, возбудитель которой называется Bordetella Pertussis. Болезнь передается только от человека к человеку и очень заразна: при контакте с заболевшим вероятность заражения у непривитого ребенка — 70–90% [1] . Еще в середине прошлого века, до того как появилась прививка от этого заболевания, смертность грудных детей при коклюше превосходила идентичные показатели дифтерии, кори, скарлатины, полиомиелита и менингита вместе взятых [2] . Массовое введение вакцинации сократило заболеваемость в 150–200 раз и резко снизило смертность. Так, во время эпидемии коклюша 2010 года в США погибло лишь 5 детей [3] .

Попав в организм, возбудитель коклюша поражает слизистую оболочку дыхательных путей. Выделяемый бациллой токсин формирует сильный спазм мелких бронхов. Это раздражает рецепторы дыхательных путей, которые передают информацию по нервной системе в кашлевой центр головного мозга. Интенсивное и продолжительное раздражение кашлевого центра формирует в нем очаг стойкого возбуждения, который является стимулирующим фактором для неконтролируемых изнурительных приступов кашля. В Древнем Китае эту болезнь так и называли — стодневный кашель.

Длительный, сухой, приступообразный кашель, на пике приступа которого возможна даже остановка дыхания — главное проявление коклюша. Степень тяжести болезни определяют в зависимости от числа серий кашлевых приступов:

легкая — 10–15 приступов в сутки;
средняя — 15–25 приступов в сутки;
тяжелая — 30–60 приступов в сутки.

У грудных детей часто не бывает классических серий приступообразного кашля, вместо него нередко возникает кратковременная остановка дыхания. У подростков и взрослых нередки атипичные формы коклюша, когда кроме упорного надсадного сухого кашля нет вообще никаких признаков инфекции. Возможно и скрытое бактерионосительство — по данным Минздрава ему подвержены до 1,5% переболевших детей с ослабленным иммунитетом.

На заметку

Чаще всего ребенок заражается от старших родственников — подростков и взрослых — с недиагностированным коклюшем.

В наше время болезнь чаще всего заканчивается выздоровлением, но за время течения она успевает измотать не только самого пациента, но и всех членов семьи.

По данным за 2014 год, в России было зарегистрировано 4705 случаев коклюша [4] . Возрастная структура заболевших следующая:

7–14 лет — 37,9%;
младше года — 25%;
3–6 лет — 18,2%;
1–2 года — 15,3%.

Как видно, чаще всего болеют дети до года и школьники 7–14 лет. Первым чаще всего не успевают сделать прививку: по календарю вакцинации в первый раз прививка от коклюша делается в 4 месяца, но медицинские отводы и переносы вакцинации — также не редкость. Дети второй возрастной группы болеют потому, что со временем поствакцинальный иммунитет ослабевает, сходя на нет в среднем за 12 лет. Коклюш у взрослых и подростков часто протекает стерто, и правильный диагноз вовремя не устанавливается. Именно от старших родственников обычно и заражаются малыши.

Есть мнение

Единственная известная профилактика коклюша — вакцинация. К сожалению, традиционная вакцина АКДС сейчас не гарантирует 100% защиту (по данным эпидемиологов, 65% заболевших детей были привиты), что, по-видимому, объясняется антигенным дрейфом, то есть мутацией, изменением структуры специфических белков бактерии — антигенов. Но даже если после вакцинации болезнь и наступает, то после прививки коклюш проходит в легкой форме. Об этом же говорят и показатели смертности — число 0,07 на 100 тысяч населения не идет ни в какое сравнение с теми чудовищными данными, о которых мы говорили в начале статьи.

Иммунитет после перенесенного коклюша пожизненный.

Инкубационный период при коклюше — время от заражения до первых проявлений болезни — может продлиться от 5 до 20 дней, но средняя продолжительность составляет 2 недели. Развиваясь, болезнь проходит 3 стадии.

Катаральный период. Начальная стадия коклюша, время активного размножения бактерии. Первые симптомы коклюша могут выглядеть как типичное ОРВИ с температурой и кашлем. Но возможно, что кашель окажется единственным симптомом болезни в это время — сухой, навязчивый и не поддающийся никаким средствам лечения.
Спазматический (пароксизмальный) период — пик болезни. Это самое тяжелое время для пациента и окружающих. Кашель при коклюше становится приступообразным, безудержным и неукротимым. В классическом варианте, описанном в учебниках, серия кашлевых толчков происходит на выдохе и заканчивается резким свистящим вдохом через спазмированную голосовую щель — репризом. Сейчас классический реприз при коклюше у детей встречается редко: больной делает глубокий вдох и начинается новая серия кашля. За время одного приступа таких серий может быть от 3 до 8. Во время приступа лицо пациента краснеет или синеет, набухают вены на шее, слезятся глаза, язык во время кашля высовывается. На пике кашля возможна остановка дыхания. Приступ заканчивается отхождением стекловидной вязкой мокроты или рвотой, после чего наступает облегчение — до следующего приступа. Такой кашель значительно ухудшает качество жизни пациентов, может привести к возникновению мышечных болей в области грудной клетки и брюшной стенки, нарушениям гемодинамики в грудной полости, кровохарканью, пневмотораксу, рвоте, недержанию мочи, способствует формированию диафрагмальной и других видов грыж.
Период разрешения — обратного развития симптомов. Мучительный кашель при коклюше может продолжаться 1–2 месяца, в течение которых частота приступов постепенно уменьшается, но кашель сохраняется. Спазматическая форма кашля меняется на обыкновенную, температура, если она была, отступает. Сыпь на лице и шее исчезает. Возвращается аппетит. Наступает долгожданная стадия выздоровления, при которой остаточный кашель может сохраняться еще до полугода.

Остановимся подробнее на симптоматике коклюша.

Спровоцировать приступ кашля может физическая активность, сильные эмоции. Кашель усиливается под вечер и не проходит ночью, не давая больному спать. В легких случаях течения коклюша между приступами общее состояние не нарушено. В тяжелых, когда приступы следуют один за другим, ребенок утомлен, лицо его отечно, из-за хронического недосыпания он становится вялым, характерны точечные кровоизлияния на лице, конъюнктиве век и склерах глазных яблок.

Облегчить приступ кашля может влажный прохладный воздух, поэтому весной и осенью ребенок должен обязательно находиться на улице как можно дольше — по несколько часов в день.

Обратите внимание, что осложнения чаще всего возникают именно во время спазматического (пароксизмального) периода, в их числе:

пневмония;
ателектаз (закупорка бронха и спадение участка легкого);
точечные кровоизлияния в кожу лица, конъюнктиву глаз;
грыжи — пупочные или паховые;
эпилептические приступы;
энцефалопатии;
переломы ребер;
недержание мочи;
остановка дыхания.

Диагностируют коклюш по совокупности клинических проявлений и эпидемиологической информации. Главный клинический критерий — кашель в течение 2 и более недель, не поддающийся лечению обычными противокашлевыми средствами. Но основной метод диагностики в наше время — лабораторные исследования на выявление возбудителя. Самый чувствительный — метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Но он, как и бактериологическое исследование, эффективен только в первые 3 недели болезни. На поздних стадиях исследуют кровь на специфические иммуноглобулины. Пробы крови при анализе на коклюш берутся с интервалом не менее 2 недель. О наличии болезни говорит четырехкратное увеличение иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Остальные параметры крови не являются специфичными именно для коклюша, среди них —увеличение числа лимфоцитов и лейкоцитов в периферической крови, а также снижение показателей СОЭ.

Поскольку болезнь протекает долго, то и лечение коклюша длительное и сложное, а само течение болезни — весьма непредсказуемо. Дети младше 4 месяцев и больные тяжелыми формами коклюша обязательно госпитализируются.

Терапия при коклюше всегда комплексная и включает в себя как режим и диету, так и лекарственные средства. Назначаемые препараты направлены на то, чтобы:

устранить инфекцию из организма;
уменьшить частоту и тяжесть приступов кашля;
облегчить последствия гипоксии для организма;
предупредить развитие осложнений, в том числе возникновение дыхательной недостаточности, неврологической патологии.

Ребенку необходим щадящий режим со сниженными физическими и психоэмоциональными нагрузками. Обязательны долгие прогулки, но без контакта с другими детьми. Оптимальная температура для прогулок — от -5 до +15°C, ниже -10°C прогулки нежелательны. Воздух в квартире или помещении, где находится ребенок, должен быть свежим и увлажненным. С этой целью могут быть использованы специальные увлажнители воздуха. Именно влажный воздух способствует облегчению приступов сухого кашля.

Справка

Ателектаз — патологическое состояние, при котором ткань легкого теряет свою воздушность и спадается (слипается), уменьшая его дыхательную поверхность. В результате такого спадания происходит ухудшение газообмена, что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию тканей и органов, в особенности головного мозга. Тяжесть ателектаза зависит от объема и площади участка легкого, потерявшего свою воздушность.

В условиях стационара актуальна физиотерапия: электрофорез, УВЧ и другие методы. Часто используется кислородотерапия, направленная на профилактику дыхательной недостаточности. Но конкретные назначения делает лечащий врач.

Лекарственная терапия. Для общеукрепляющих целей назначают витамины. Этиотропная (направленная на устранение возбудителя) терапия при коклюше — это антибиотики. К сожалению, прервать развитие болезни они могут только на ранних стадиях — в первые 2–3 недели от начала болезни. Позже антибиотики неэффективны и назначаются, только если появляется угроза бактериальных осложнений, таких как пневмония.

Для стабилизации психоэмоционального состояния ребенка (как уже упоминалось, эмоции могут спровоцировать приступ кашля) используют растительные успокаивающие препараты — валериану, пустырник и тому подобное. Малышам конкретное средство должен посоветовать лечащий врач.

При среднетяжелых формах частоту приступов кашля могут сократить нейролептики.

Гормональные препараты используются при среднетяжелых и тяжелых формах коклюша: они уменьшают активность воспаления, снижают отечность и проницаемость сосудов.

Но основную роль в лечении коклюша играют противокашлевые препараты, действие которых направлено на подавление кашлевого рефлекса. Они блокируют передачу нервных импульсов в кашлевой центр, как следствие, останавливается и сам кашель. Препараты, подавляющие кашель, могут быть центрального и периферического действия. Первые вызывают торможение кашлевого центра головного мозга, вторые обеспечивают снижение чувствительности кашлевых рецепторов на уровне слизистой дыхательных путей.

Среди противокашлевых препаратов центрального действия различают наркотические и ненаркотические лекарственные средства. Ранее при приступах непродуктивного кашля широко применялись противокашлевые средства, содержащие кодеин, достаточно быстро блокирующий кашлевой центр. Однако параллельно с выраженным терапевтическим эффектом при их использовании отмечался и ряд побочных действий, среди которых наиболее значимыми были угнетение дыхательного центра и формирование лекарственной зависимости. Значительным шагом вперед в лечении сухого непродуктивного кашля явилась разработка новых противокашлевых препаратов центрального действия, не уступающих по эффективности кодеину, но при этом лишенных его недостатков. Примером противокашлевых препаратов центрального действия являются непредставленные на данный момент в России L-клоперастин и декстрометорфан, а также получивший широкую популярность и распространение бутамират.

Молекула бутамирата по своему химическому составу и фармакологическим свойствам не является производным опия, а потому представляет собой ненаркотическое противокашлевое средство центрального действия. Бутамират избирательно воздействует на кашлевой центр, не вызывая угнетения дыхания, не оказывая седативного действия и не формируя лекарственной зависимости. Для бутамирата характерны чрезвычайно низкая частота развития побочных эффектов, максимально быстрое начало действия уже после первого применения и сохранение эффективности даже при длительном лечении (без снижения выраженности терапевтического действия). В сравнительных исследованиях бутамират демонстрирует эффективность, которая не уступает кодеинсодержащим лекарственным препаратам. Препараты на основе бутамирата могут быть использованы как при недавно появившемся, так и при хроническом сухом кашле, в том числе в случаях, когда другие лекарственные средства не приносят ожидаемого результата: например, при лечении коклюша, а также других заболеваний, сопровождающихся изнурительным сухим кашлем.

Итак, коклюш — тяжелое, изматывающее заболевание. Поражая, прежде всего, детей и подростков, коклюш вызывает длительный мучительный кашель, который может продолжаться несколько месяцев. Коклюш не только истощает организм больного, лишая его сна и отдыха, но и может вызывать опасные осложнения. Один из важных компонентов симптоматического лечения — противокашлевые препараты, угнетающие кашлевой центр.

«Безусловно, кашель — один из самых мучительных симптомов при коклюше. Приступы сухого кашля могут быть настолько интенсивны, что в отдельных случаях вызывают переломы ребер, а повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению грыж. Но даже если болезнь развивается не настолько тяжело, постоянный кашель в прямом смысле лишает больного сна и отдыха. Поэтому выбор средства против кашля — один из важных моментов в лечении коклюша.

Капли предназначены для лечения сухого кашля у малышей старше 2 месяцев. Их удобно и просто дозировать благодаря специальной насадке-капельнице. Сладковатый вкус и аромат ванили позволяют дать лекарство маленькому пациенту, не вызывая негативных эмоций, которые крайне нежелательны при коклюше.

Читайте также: