К основным предрасполагающим факторам развития актиномикоза относится

Терапевтическая стоматология – это диагностика и лечение заболеваний ротовой полости: зубов, десен, слизистой оболочки и других зон. Сегодня существует множество терапевтических процедур и операций, которые помогут сохранить здоровье зубов, а также вылечить стоматологические болезни. Главное – вовремя обратиться к врачу!

Что такое кариес знают не понаслышке все, и взрослые и дети. Заболевание является одной из самых распространенных зубных болезней, требующих профессиональной стоматологической помощи. Чем меньше дефект в зубной ткани при кариесе, тем быстрее и проще его вылечить.

Кариес возникает вследствие разрушительного действия кислот, которые вырабатываются бактериями, находящимися в полости рта, вследствие разложения углеводов, поступающих в ротовую полость с пищей. Чем чаще употребляется сладкая или мучная пища, тем больше риск возникновения кариеса.

Если не лечить болезнь, то она постепенно прогрессирует, переходя от начальной стадии к более выраженной, грозя в итоге потерей части или всего зуба. Нелеченый кариес способствует проникновению бактерий из полости рта во внутреннюю полость зуба, что может вызвать такие осложнения, как пульпит и периодонтит.

Лечение кариеса выполняется на новейшем оборудовании сертифицированными специалистами в области стоматологии, имеющими большой опыт работы. Профессионалы нашей клиники, используя обезболивающие препараты, безболезненно, быстро и качественно выполнят удаление пораженных кариесом тканей и проведут восстановление зуба.

Виды кариеса

Кариозное пятно – начальный этап кариозного поражения, который в некоторых случаях может подвергаться обратному развитию. На зубной эмали при этом появляется белесоватое пятно, которое при зондировании или перкуссии не обнаруживает каких-либо болезненных изменений.
Поверхностный кариес. Характеризуется появлением бурых пигментированных пятен с шероховатой поверхностью, которые при зондировании обнаруживают размягчение зубной эмали.
Средний кариес. Характеризуется поражение дентина – ткани, расположенной под эмалью.
Глубокий кариес. Характеризуется поражением кариозной полостью всех слоев дентина и сопровождается болью.

Проявления болезни могут быть выраженными, или практически отсутствовать. Помимо видимых изменений в ткани зуба при кариесе могут беспокоить боль, которая появляется при попадании кислой, соленой, сладкой, горячей и холодной пищи и проходить после промывания ротовой полости водой. Если боль при промывании не проходит, это свидетельствует о воспалительном поражении пульпы (пульпит). На начальных стадиях болезни пациента может ничего не беспокоить, но постепенно боль становится сильнее.

Лечение кариеса зависит от стадии. Чем раньше выявлена болезнь, тем проще ее лечить, поэтому следует регулярно, два раза в год, проходить профилактические осмотры у врача стоматолога.

Кариозное пятно обычно лечится путем укрепления эмали и восстановления ее минерализации с помощью лечебных аппликаций и применения специальных зубных паст.
Поверхностный кариес лечится кратковременным препарированием дефекта и закрытием его небольшой пломбой.
Средний и глубокий кариес требует более длительного препарирования для очищения кариозной полости от пораженных тканей. В зависимости от размера кариозной полости выполняется реставрация зуба пломбой, специальными керамическими вкладками внутрь зуба или накладками на поверхность зубов, в зависимости от размера дефекта.

Фотополимерные (светоотверждаемые) пломбы по своим характеристикам в разы превосходят традиционный пломбировочный материал (цемент, амальгаму и др.) и сегодня являются приоритетными в лечении кариеса.
Подготовка зубов для постановки фотополимерных пломб практически не отличается от традиционной. Для их полноценной фиксации не нужно чрезмерно углублять или расширять кариозную полость, а достаточно полностью удалить пораженную эмаль и дентин. Обязательным условием качественной пломбировки является исключение возможности попадания слюны на формируемую пломбу.
Фотополимеры наносят послойно, толщиной не более 2мм. После нанесения каждого слоя стоматолог или ассистент работают специальной лампой, под светом которой, материал отвердевает. При значительных дефектах дентина, для профилактики усадки фотополимеров, могут применяться специальные вкладки.
Избыточный пломбировочный материал удаляют шлифовкой. Для установки фотополимерной пломбы достаточно одного посещения клиники, если кариес не осложнен пульпитом, периодонтитом или другими болезнями.

Преимущества светоотверждаемых пломб:

Прочная фиксация фотополимерных пломб не требует значительного расширения кариозной полости, при пломбировке сохраняется весь здоровый дентин. Они не токсичны для организма (в отличие, например, от акриловых).
Фотополимерные пломбы сделаны из самого прочного пломбировочного материала, которым располагает современная стоматология.
Фотополимерные материалы позволяют не только вылечить кариес, но и полностью восстановить форму зуба, провести его реставрацию.
Фотополимерные пломбы эстетичны. Их применение особенно популярно при лечении и реставрации передних зубов из-за идеального косметического результата.

Некариозные (немикробные) поражения зубов могут возникать вследствие внутренних причин организма или воздействия на ткани зуба неблагоприятных факторов внешней среды. Чтобы избежать появления или прогрессирования таких заболеваний следует устранить внешние или внутренние причинные факторы, и только после этого приступить к лечению в стоматологическом кресле.

Флюороз относится к хроническим зубным болезням и возникает вследствие избыточного поступления микроэлемента фтора в организм человека. В результате происходит истончение зубной эмали, неравномерная минерализация, появление на ней дефектов.
Лечение: устранение дефектов зубной эмали; уменьшение поступления фтора в организм.

Гипоплазия, то есть, недоразвитие зубной эмали вследствие врожденных и наследственных причин, или недостаточного поступления в организм витамина роста – витамина Д. Гипоплазия не сопровождается болезненными ощущениями.
Лечение: в первую очередь – устранение дефицита витамина Д, применение специальных лечебных зубных паст с высоким содержанием минералов, нанесения фторсодержащего лака.

Гиперестезия, то есть, повышенная чувствительность эмали зуба к воздействию различных физических и химических факторов: твердой, сладкой, соленой, кислой, холодной или горячей пищи. Обычно гиперестезия не приводит к разрушению эмали и сопровождается слабыми болевыми или иными неприятными ощущениями при воздействии описанных факторов.
Лечение: Обычно назначаются специальные лечебные и профилактические пасты, снижающие повышенную чувствительность. Если они не эффективны, прибегают к удалению нерва из зуба.

Бруксизм (повышенная стираемость зубов)

Бруксизм проявляется постепенным стачиванием коронки зуба, вплоть до полного истирания. Заболевание может развиваться вследствие многих причин: нарушения обмена веществ, гормональные сбои, слабая минерализация зубной ткани, неправильный прикус, неврологические проблемы. Чаще всего бруксизм является проявлением возрастных изменений. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания служат наследственность, неврологические нарушения, плохая экология, стрессы.
Лечение: выявление и устранение причинного фактора.

Клиновидный дефект проявляется нарушением развития органической основы дентина и эмали в области шеечной части клыков и резцов, реже малых коренных зубов. В отличие от кариозного поражения, область дефекта на вид гладкая и ровная, а заболевание не приносит болевых ощущений.
Лечение: устранение косметического дефекта (пломбировка).

Химический некроз проявляется постепенным истончением эмали, что приводит к обнажению дентина, появлении оскомины, возникновению усиленной стираемости зуба, повышенной чувствительности, неприятных ощущений при соприкосновении с едой и напитками. Развивается при длительном воздействии щелочи, кислот (азотной, молочной, серной, ортофосфорной и уксусной).
Лечение: устранение агрессивных факторов, применение нейтрализующих веществ. Для укрепления ткани зуба применение лечебных и профилактических зубных паст, витаминотерапия, отказ от вредных привычек, здоровый образ жизни.

Пульпой заполнены корневые каналы зубов. Она состоит из соединительной ткани и коллагеновых волокон, в которых проходят сосуды, питающие зуб, и нерв. Пульпитом называется воспаление, протекающее в корневых каналах зуба. Несвоевременное лечение пульпита, корневых каналов заканчивается удалением пораженного зуба.
Лечение пульпита, корневых каналов предусматривает устранение причин, которые привели к воспалению.

Чаще всего, воспаление пульпы начинается после попадания в корневой канал зуба микроорганизмов или других раздражающих факторов (токсинов, кислот, щелочей и др.) в результате глубокого кариеса, когда между корневыми каналами и кариозной полостью зубная ткань истончается. Воспаление приводит к отеку пульпы, которая сдавливает сосуды и нерв, что вызывает резкие боли и нарушает кровообращение. Инфекция может проникнуть в пульпу ретроградно (со стороны корней) при хроническом гайморите или пульпите соседних зубов. Иногда пульпит развивается после обнажения корневых каналов вследствие механической травмы (перелом корня, отлом части коронки и др.).

Острый пульпит проявляется периодическими сильными болями в пораженном зубе, чаще в ночное время. Холодная, горячая или кислая пища могут спровоцировать болевой приступ. Хронический пульпит может протекать бессимптомно и выявляться на профосмотрах, либо характеризуется редкими ноющими болями, носящими приступообразный характер.

Лечение пульпита, корневых каналов предполагает устранение болевого синдрома и очага воспаления с восстановлением анатомии зуба, пораженного болезнью. В зависимости от причины пульпита и выраженности воспалительных изменений в корневых каналах, применяют биологический (консервативный) или хирургический методы терапии.
Лечение биологическим методом основано на применении лекарственных средств, физиотерапии и проводится без удаления пульпы. Этот метод более физиологичен, поскольку позволяет восстановить нормальное кровоснабжение зубной ткани и ее иннервацию. Он противопоказан при выраженном воспалении, труднопроходимых каналах и аллергии на лечебные препараты. Количество посещений стоматолога зависит от скорости обратного развития воспалительных явлений в пульпе.
Хирургическое лечение пульпита проводится во всех случаях, когда противопоказан биологический метод.

По данным исследований около 95% населения земного шара страдают от заболеваний пародонта, то есть, окружающих и фиксирующих зубы тканей и тканей самого зуба. А это может привести не только к дискомфорту в полости рта, но и к выпадению зубов. Пародонт включает зуб, пульпу, периодонт, альвеолярный отросток челюсти, десну. К заболеваниям пародонта относят, прежде всего, гингивит (воспалительное заболевание десен), пародонтит и пародонтоз.

Проявления заболеваний пародонта

Отек межзубных участков десны и слизистой оболочки полости рта
Кровоточивость десен при чистке зубов
Некрасивый вид зубов (оголенные корни, большие межзубные промежутки)
Повышенная чувствительность зубов
Патологическая подвижность и выпадение зубов
Галитоз, или неприятный запах изо рта

Причины и механизм развития заболеваний пародонта

Заболевания пародонта начинаются со скопления большого количества микробов (актиномицеты, стрептококки) и их токсинов в зубном налете, а затем в зубном камне. Это приводит к развитию воспалительного процесса, который может распространяться от поверхности зуба вглубь. Воспаление прогрессирует и распространяется на костные структуры - опорно-удерживающий аппарат зуба. Пародонтальные карманы, образующиеся при пародонтозе, становятся дополнительным резервуаром для скопления инфекции, воспаление нарастает, вовлекается в процесс костные структуры и зубы, что может привести к их расшатыванию и полному выпадению.
Учитывая, что микробы являются основной причиной развития заболеваний, основное средство лечения и профилактики – адекватная грамотная гигиена полости рта. Сюда входят и домашний ежедневный уход за полостью рта, и профессиональные очищающие процедуры.
Предрасполагающими факторами к возникновению заболеваний являются: преклонный возраст, тяжелые соматические болезни, приводящие к нарушению обмена веществ, стрессы, курение, профессиональные вредности, длительный прием лекарственных веществ.

Осложнения

Профилактика и лечение

В большинстве случаев состоянию окружающих зубы тканей придается второстепенное значение и не уделяется должного внимания. Это приводит к запущенным случаям заболевания пародонта, приводящим к расшатыванию и выпадению зубов. Зачастую обращение к стоматологу происходит слишком поздно, когда сохранить зубы уже не удается. Стоматологи настоятельно рекомендуют обращаться за квалифицированной медицинской помощью при первых признаках поражения пародонта. Чем раньше оказана помощь, тем легче предупредить осложнения.

Лечение заболеваний пародонта имеет комплексный подход и включает:

отказ от вредных привычек;
насыщенную витаминами и микроэлементами пищу;
уменьшение потребления сладкого, являющегося благоприятной средой для развития болезнетворных микробов;
качественную ежедневную чистку зубов;
профессиональные мероприятия по очищению зубов;
местное лечение с индивидуальным подбором лекарственных препаратов.

На слизистую оболочку полости рта постоянно воздействуют самые различные раздражители – химические, механические, термические, многочисленные микробные агенты и токсины. Кроме того полость рта – чуткий индикатор, показывающий состояние работы внутренних органов и оперативно сигнализирующий о наличии неполадок в той или иной системе организма.

Причины заболеваний слизистой оболочки полости рта

Заболевания слизистой оболочки полости рта встречаются в течение жизни в среднем у 5-10% населения. Их причиной могут явиться:

Травматические повреждения тканей полости рта и иные травмирующие воздействия (химические, термические и т.д.) с развитием травматической эрозии, язвы, лейкоплакии или лейкокератоза (ороговения участка слизистой, способного к злокачественному перерождению).
Инфекционные заболевания, поражающие слизистую оболочку рта при проникновении вирусов, спирохет, бактерий, грибков.
Довольно часто возникновение патологических изменений на слизистой оболочке полости рта связано с нарушением работы разных органов и систем организма: аллергией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, эндокринными расстройствами, системными заболеваниями соединительной ткани, болезнями крови, дерматозами, туберкулезом, СПИДом и некоторыми другими состояниями.

Существует общее название для воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта – стоматиты. При локализации патологического процесса на языке говорят о глоссите, на десне – о гингивите, на губах – о хейлите. Характерным проявлением стоматита является появление на слизистой оболочке полости рта очагов покраснения, пузырьков, эрозий (афт) или язвочек, покрытых налетом. Выявляются эти очаги чаще на слизистой щек, дне полости рта, твердом небе, кончике языка. Часто отмечается болезненность в месте расположения эрозий и язв, увеличение рядом расположенных лимфатических узлов, иногда – повышение температуры тела. Средняя продолжительность заболевания – 7-14 дней. Стоматит может рецидивировать при снижении иммунитета, нарушении режима питания, гиповитаминозе, инфекционных заболеваниях, причем обострения чаще встречаются весной и осенью.

Диагностика заболеваний полости рта

Диагностика стоматита и других заболеваний полости рта основана на проведении тщательного клинического осмотра пациента врачом-стоматологом, что позволяет определить стадию патологического процесса и его распространенность, наличие общей реакции организма на воспаление. Очень важно установить истинную причину заболевания (травма, инфекция, аллергия, патология внутренних органов, гиповитаминоз и т.п), ведь именно от этого будет зависеть эффективность лечения и отсутствие обострений в последующем.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта:

Этиотропная и патогенетическая терапия, направленная на устранение причины заболевания (противовирусная, антибактериальная терапия при инфекционной природе стоматита, глоссита, хейлита, витаминотерапия при гиповитаминозе, проведение лечения основного заболевания, вызвавшего появление патологического процесса на слизистой полости рта);
Местное лечение, направленное на устранение местных травмирующих факторов, основных симптомов заболевания и быстрейшее заживление имеющихся эрозий и язв;
Общеукрепляющее лечение, стимулирующее защитные силы организма.

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Читайте также: