Хронический хеликобактер ассоциированный гастрит рекомендации

Омский государственный медицинский университет

Актуальность. Симптомы диспепсии могут сопровождать как функциональные, так и органические заболевания органов желудочно-кишечного тракта, в первую очередь желудка. При этом у меньшей части больных (30%) обнаруживаются заболевания, входящие в группу органической диспепсии, а у большей части пациентов (70%) при эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях не выявляются структурные изменения, объясняющие происхождение диспептических жалоб [2].

Известно, что хронический гастрит протекает чаще всего бессимптомно и характеризует выраженность структурных изменений слизистой оболочки желудка и их прогрессирование [5, 7]. А наличие у пациентов определенных клинических симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности – это проявления диспепсии [2, 5]. Поэтому правильное понимание взаимоотношений между хроническим гастритом и диспепсией является важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких пациентов.

Для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка в соответствии с рекомендациями Российской Гастроэнтерологической Ассоциации после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута до 4-8 недель [4]. Продолженная терапия висмута трикалия дицитратом защищает эпителиоциты от воздействия кислото-пептического фактора за счет способности препарата висмута образовывать на слизистой оболочке желудка аналог прикрепленного слизистого геля [6]. Висмута трикалия дицитрат увеличивает секрецию мукоцитами слизи, тем самым восстанавливая толщину и вязкость слоя желудочной слизи, создавая барьер для диффузии соляной кислоты. Кроме того, препарат висмута приводит к увеличению синтеза простагландина Е и секреции гидрокарбоната, тем самым оказывая антисекреторный эффект и стимулируя активность цитопротективных механизмов [8].

Цель исследования. Провести количественную оценку выраженности жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта у больных хроническим Нelicobacter pylori (НР)-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии по опроснику SODA (Severity Of Dyspepsia Assessment).

Больные были обследованы в соответствии со стандартами медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией (приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 248 от 22.11.2004 г.), с Римскими критериями III [3], рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии [5].

Для определения выраженности симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта использовался индекс SODA – оценка выраженности диспепсии. Этот опросник прошел валидацию в нашей стране и был успешно использован в качестве критерия переносимости противоревматических препаратов у больных с ревматическими заболеваниями при проведении многоцентрового российского исследования ЗАСЛОН-1 – ЗАщита СЛизистой Оболочки желудка от Нестероидных противовоспалительных препаратов. Ряд зарубежных исследователей рекомендуют использовать SODA и в качестве удобного опросника для оценки выраженности жалоб у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии [9]. Однако российского опыта по использованию опросника SODA при хроническом НР-ассоциированном гастрите с синдромом диспепсии на момент проведения данного исследования не было.

До и через 4 недели после окончания лечения всем больным проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка из пяти точек согласно современному подходу – модифицированному варианту OLGA system (Operative Link for Gastritis Assessment) – Российскому пересмотру классификации хронического гастрита [1, 10]. Схема забора материала при биопсийном исследовании представлена на рис. 1.

Рис. 1. Схема забора материала при биопсийном исследовании (1, 2 – большая и малая кривизна антрального отдела желудка; 3 – угол желудка; 4, 5 – большая и малая кривизна тела желудка).

В соответствии с рекомендациями Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при хроническом НР-ассоциированном гастрите назначалась схема эрадикационной терапии первой линии, включающая ингибитор протонной помпы (Омепразол) 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды, Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день и Кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней [4].

- группа с продолженной терапией препаратом висмута (1 группа) – больные, которые кроме эрадикационной терапии первой линии, назначаемой с висмута трикалия дицитратом в течение 10 дней, продолжали лечение препаратом висмута в дозе 120 мг по 2 табл. 2 раза в день за 30 минут до еды до 4-х недель – 28 (52,8%) человек;

- группа сравнения (2 группа) – больные, которым назначалась только схема эрадикационной терапии первой линии в течение 10 дней – 25 (47,2%) человек.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0 и редактора электронных таблиц Microsoft Excel. Результаты считались значимыми при р

Омский государственный медицинский университет

Статья просмотрена: 34847 раз

Инфекция Helicobacter pylori имеет глобальное значение и широкое распространение в мире, в том числе и в России, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное Helicobacter pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов. В статье представлены современные методы диагностики хронического Helicobacter pylori -ассоциированного гастрита, основанные на рекомендациях международных консенсусов по диагностике заболеваний, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori, а также по материалам консенсуса Маастрихт IV (Флоренция, 2010).

Ключевые слова: хронический гастрит, Helicobacter pylori, инвазивные и неинвазивные методы диагностики.

Helicobacter pylori infection is a global concern and widespread in the world, including in Russia, where the epidemiological data are infected with more than 80% of the adult population. Inflammation of the mucous membrane of the stomach caused by Helicobacter pylori, 90% of all forms of gastritis. The paper presents methods of diagnosis of chronic Helicobacter pylori-associated gastritis, based on the recommendations of an international consensus on the diagnosis of diseases associated with infection Helicobacter pylori, as well as based on consensus Maastricht IV (Florence, 2010).

Key words: chronic gastritis, Helicobacter pylori, invasive and non-invasive diagnostic methods.

Хронический Helicobacter pylori (НР)-ассоциированный гастрит — одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний в связи с тем, что распространенность инфицирования Helicobacter pylori прогрессивно возрастает. В России около 80% случаев хронического гастрита ассоциировано с Helicobacter pylor i [1]. Международное агенство по изучению рака классифицировало Helicobacter pylori как канцероген I класса в отношении рака желудка кишечного типа [2]. Хронический НР-ассоциированный гастрит все чаще выявляется у людей молодого трудоспособного возраста, включая их в группу высокого риска развития рака желудка кишечного типа. Неуклонное прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка у пациентов с хроническим НР-ассоциированным гастритом может привести к развитию дисплазии/неоплазии [3]. Разработка алгоритмов ранней и точной диагностики хронического НР-ассоциированного гастрита позволит улучшить качество лечения и диспансерного наблюдения за данной категорией пациентов.

В соответствии со стандартами диагностики и лечения ассоциированных с H elicobacter pylori заболеваний [4], наиболее точный диагноз хронического НР-ассоциированного гастрита может быть установлен после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Такой подход позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, дать характеристику воспалительного процесса и оценить прогноз развития рака желудка на основании выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка, что дает возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим НР-ассоциированным гастритом [2].

По требованиям Модифицированной Сиднейской системы для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и на 4 см проксимальнее угла по малой кривизне, 1 - из угла желудка [2]. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии Helicobacter pylori [5]. Современный подход для установления уровня выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка предполагает определение стадии хронического гастрита согласно современной классификации хронического гастрита OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment [6]. Модифицированный вариант OLGA system — Российский пересмотр классификации хронического гастрита был утвержден III Съездом Российского общества патологоанатомов (Самара, 2009), где для интегральной оценки атрофии слизистой оболочки использована визуально-аналоговая шкала, разработанная в виде таблицы стадий хронического гастрита [7]. Принципиально важным для практического использования предлагаемой оценки стадии хронического гастрита является прогнозирование риска развития рака желудка, возможное на основании оценки лишь атрофических изменений слизистой оболочки, то есть еще до появления признаков эпителиальной дисплазии/неоплазии [7]. Известно, что с нарастанием стадии атрофии увеличивается риск рака желудка кишечного типа, так как на стадии III-IV риск рака желудка кишечного типа возрастает в 6 раз [7]. Следовательно, врач, наблюдающий больного НР-ассоциированным гастритом, должен проводить эрадикационную терапию с целью предупреждения появления атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

На этапе диагностики хронического НР-ассоциированного гастрита принципиальное значение имеет выявление этиологического фактора, а именно – Helicobacter pylori [8]. Все методы верификации Helicobacter pylori подразделяют на прямые и непрямые, инвазивные и неинвазивные (Табл.1).

(требуют проведения эндоскопического исследования с прицельной биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов)

(эндоскопическое исследование не требуется)

прямые: гистологический метод, молекулярно-генетический метод – ПЦР в биоптате, бактериологический метод;
непрямые: быстрый уреазный тест (Хелпил-тест).

Иммунологические методы: исследование кала на наличие антигенов H elicobacter pylori с применением моноклональных антител; серологический метод (выявление антител IgG к H elicobacter pylori)
биохимический метод: уреазный дыхательный тест с 13 С-мочевиной.

Основой гистологического метода является микроскопическое морфологическое и морфометрическое исследование парафиновых срезов, окрашенных различными способами: гематоксилин-эозином, по Гимзе, толуидиновым синим, по Вартину-Старри и др. При этом специфичность метода составляет 93-94%, чувствительность - 95% [9].

С использованием метода ПЦР возможно выделение высокопатогенных и низкопатогенных штаммов H elicobacter pylori. Это важно для определения прогноза заболевания и эффективности эрадикации. Специфичность метода - 95%, чувствительность - 94% [8,9].

Культуральное исследование и стандартное определение чувствительности H elicobacter pylori к антибиотикам перед терапией первой линии важно проводить в регионах или популяциях с высокой резистентностью к кларитромицину (более 15-20%), если планируется использовать стандартную трехкомпонентную эрадикационную терапию, одним из компонентов которой является кларитромицин. Бактериологический метод с определением чувствительности к антибиотикам также необходимо применять при неэффективности терапии второй линии [10]. Специфичность метода составляет практически 100%, чувствительность — 76-90% [9].

Основой быстрого уреазного теста является определение H elicobacter pylori по уреазной активности микроорганизма в биоптатах слизистой оболочки желудка. H elicobacter pylori продуцирует уреазу, под влиянием которой происходит гидролиз мочевины с образованием иона аммония. При этом увеличивается рН среды, что можно зафиксировать с помощью изменения цвета индикатора. Биоптаты слизистой оболочки желудка помещают в раствор, содержащий мочевину и индикатор, изменение цвета которого косвенно свидетельствует о наличии H elicobacter pylori [8]. Специфичность - 96%, чувствительность - 95% [9].

В клинической практике для выявления H elicobacter pylori используется несколько неинвазивных диагностических тестов. Уреазный дыхательный тест, основанный на определении 13 С-мочевины, является лучшим тестом для диагностики инфекции H elicobacter pylori [10]. Это быстрый и высокоточный метод определения инфицированности H elicobacter pylori слизистой оболочки желудка по уреазной активности микроорганизма: способности уреазы разлагать мочевину до NH 4+ и HCO 3- с последующим образованием из HCO 3- углекислого газа, который, попадая в кровоток, затем выделяется через легкие и может быть определен спектрометром в выдыхаемом воздухе. Специфичность метода - 93-100%, чувствительность - 95-97% [9].

Серологический метод – третий среди неинвазивных диагностических тестов для диагностики инфекции H elicobacter pylori. Учитывая хронический характер инфекции, следует определять только IgG . Предпочтительным методом является иммуноферментный анализ (ИФА). Серологическое определение антител IgG к H elicobacter pylori в сыворотке крови является простым и доступным методом первичного скрининга инфекции [8]. Учитывая, что антитела к H elicobacter pylori сохраняются в течение многих месяцев после эрадикации микроорганизма, использование серологического метода не рекомендуется для оценки эффективности проведения эрадикационной терапии [10].

Врачу, осуществляющему первичную диагностику хеликобактериоза с помощью инвазивных тестов, необходимо помнить, что может быть получен ложноотрицательный результат при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки желудка H elicobacter pylori, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови [11].

Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (> 10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I, который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке, и при атрофическом гастрите тела желудка снижается отношение пепсиноген-I/пепсиноген-II. Повышение уровня антител IgG к H elicobacter pylori до 42 ЕI U (EIU — иммуноферментные единицы) и более свидетельствует о наличии хеликобактерной инфекции [12].

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.
Классификация хронического гастрита: Модифицированная Сиднейская классификация предполагает подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений. Выделяют три типа гастрита [24]:
• неатрофический (поверхностный) гастрит;
• атрофический гастрит;
• особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химический, лучевой).
С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.
Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

Диагностика хронического гастрита
Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом–морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии хронического гастрита в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов (2 из антрального отдела, 2 из тела и 1 из угла желудка). Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии H. pylori.
Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина–17.
Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12–дефицитной анемии.
Принципиальным моментом в диагностике хронического гастрита является выявление H. pylori. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.
Все методы диагностики Н. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического исследования и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая антихеликобактерная терапия может быть назначена при получении положительного результата любого из них.
Хронический гастрит всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Н. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате [31].
Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. pylori в сыворотке крови [33].
Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4–6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест [31].

Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с хроническим гастритом на догоспитальном и госпитальном этапах в условиях реальной клинической практики. Показаны применяемые в стационаре и рекомендованные для амбулаторного приема схемы лечен

Complex study of management strategy for patients with chronic gastritis was done at pre-clinical and clinical stages in real clinical practice. The schemes of treatment applied in hospital and those recommended for outpatient application were shown, their functional and economic efficiency was estimated.

Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с хроническим гастритом на догоспитальном и госпитальном этапах в условиях реальной клинической практики. Оно состояло из двух частей. В первой его части изучались причины проявления заболевания, анамнестические данные, ассоциация с Helicobacter pylori, проведенное ранее лечение, в том случае если заболевание не диагностировано впервые, данные, полученные при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Вторая часть была посвящена фармакоэкономическому анализу лекарственной терапии. Используется разделение применяемых лекарственных препаратов (ЛП) на группы, для дальнейшего планирования расходов. Метод анализа стоимости болезни включал изучение всех затрат, связанных с ведением больных с данным заболеванием, на амбулаторном и стационарном этапах. При расчете суммировались только прямые затраты, а именно стоимость койко-дня (по действующему прейскуранту цен больницы), с учетом назначенных ЛП.

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой оболочки, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистом слое перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В нашем исследовании было 16 женщин, 14 мужчин. Средний возраст составил 48,5 лет, но при этом наибольшую часть составили люди в возрасте от 41 до 50 лет, меньше всего было пациентов в возрасте от 30 до 40 лет (рис. 1).

Самыми частыми симптомами, с которыми пациенты обратились за медицинской помощью, были чувство тяжести либо тупая ноющая боль в эпигастральной области после приема пищи, тошнота, изжога. Отмечались также неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. Среди общих симптомов, выявляемых у пациентов с хроническим гастритом, наиболее часто наблюдались раздражительность, слабость, утомляемость. При объективном исследовании были выявлены у всех обложенный белым налетом язык и болезненность при пальпации передней брюшной стенки в области проекции желудка.

По данным выборки пациентов установлено, что у большой части пациентов хронический гастрит не был ассоциирован с Helicobacter pylori. Согласно данным анамнеза, причинами возникновения заболевания служили: длительные нарушения качества и ритма питания, употребление алкоголя, курение, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, легочная и сердечная недостаточность, генетические факторы и т. п. Также следует отметить, что часть пациентов отказались от обследования на выявление Helicobacter pylori (рис. 2). Это осложнило точное выявление этиологии заболевания. Врачи, основываясь только на клинических симптомах и анамнезе, назначали противохеликобактерные препараты. Это сопровождалось увеличением стоимости койко-дня пребывания в стационаре. У пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, наступал период продолжительной ремиссии после проведения курса лечения противохеликобактерными препаратами и соблюдения соответствующей диеты. Выраженное обострение заболевания развивалось после длительного несоблюдения диеты и, как правило, позднего обращения за медицинской помощью и т. д. При ФГДС-исследовании у большинства пациентов слизистая оболочка была отечная с неравномерным утолщением складок, с кровоизлияниями в подслизистом слое. У части наблюдались множественные эрозии размером от 0,1 до 0,5 см в диаметре, редко единичные, покрытые слизисто-фибринозным налетом и окруженные зоной гиперемии. У некоторых пациентов был виден сосудистый рисунок, который в норме отсутствует. Гастроскопия при хроническом гиперпластическом атрофическом гастрите выявляла отечность и бархатистость слизистой оболочки желудка, которая имеет ярко-красный цвет, ее поверхность покрыта кровоизлияниями и зернистыми узелками, имеющими различную величину.

ФГДС при обострении заболевания была проведена всем пациентам, но повторному исследованию после курса терапии подверглись лишь порядка четверти больных. Для контроля правильности назначенного лечения и ранней диагностики осложнений, в том числе и онкологических изменений, ряд исследователей считает, что динамическое ФГДС-наблюдение необходимо [1]. У большинства пациентов, которым проводилось повторное ФГДС-исследование, патологии не было выявлено либо наблюдалось улучшение, что позволило сделать вывод о правильности выбранной тактики лечения.

Лекарственными препаратами, применяемыми в стационаре для лечения обострения хронического гастрита, были: ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, препараты алюминия, спазмолитические препараты, анальгетики, антибиотики и др. (рис. 4). Основной группой были ингибиторы протонной помпы. Их получали 73,3% пациентов. Использовался препарат с торговым названием Омез (МНН — омепразол). Остальные получали антациды (10%) — Гастал, Маалокс (МНН — алгелдрат + магния гидроксид); противоязвенные препараты с антисекреторной активностью — Даларгин. Спазмолитики назначались в 70% случаев. Среди них: Дротаверин, Но-шпа (МНН — дротаверин). Гастропротекторы получали 23% больных. Среди них: Де-Нол (МНН — Висмута трикалия дицитрат), Вентер (МНН — сукральфат). Ганатон (МНН — итоприд) как стимулятор моторики потребовался в 23% случаев. Антибиотики были назначены 16,6% пациентов. Среди них: амоксициллин, кларитромицин. Слабительные средства потребовались в 10% случаев — Нормазе (МНН — лактулоза). Ферментные препараты — в 3,3% — Мезим (МНН — панкреатин) (рис. 5).

Неотъемлемой частью лечения также были ЛФК и физиолечение (если у пациента не было противопоказаний к данным процедурам) — введение методом электрофореза лекарственных веществ на область эпигастрия. Процедуры были назначены ровно половине пациентов. Многие авторы в своих исследованиях рекомендуют обязательно назначать данные методы для лечения обострения хронического гастрита. По их данным самочувствие пациентов быстро улучшается, а период ремиссии будет более длительным [2, 3] (рис. 3).

Для дальнейшего амбулаторного лечения наиболее часто рекомендуемыми группами препаратов также были ингибиторы протонной помпы (80%) — Омез (МНН — омепразол), Нольпаза (МНН — пантопразол); гастропротекторы (56,6%) — Де-Нол (МНН — Висмута трикалия дицитрат), Вентер (МНН — сукральфат); антибиотики (13,3%) — Амоксициллин (МНН — амоксициллин), Клацид (МНН — кларитромицин); спазмолитики (23,3%) — Дюспатолин (МНН — мебеверин), ферментные средства (13,3%) — Мезим (МНН — панкреатин), желчегонные средства (3,3%) — Холензим; препараты растительного происхождения (6,6%) — Иберогаст; антациды (10%) — Гастал (МНН — алгелдрат + магния гидроксид) (рис. 6, 7). Также многим пациентам в период амбулаторного лечения назначалась фитотерапия, в дополнение к основному лечению.

На основании вышеприведенных данных все лекарственные средства, в зависимости от частоты назначения, при лечении хронического гастрита можно разделить на три группы.

К 1-й группе (наиболее часто назначаемые) относятся: ингибиторы протонной помпы — на них приходится 73% назначений на стационарном этапе и 80% на амбулаторном этапе; спазмолитики — 70% на стационарном этапе, 23,3% на амбулаторном этапе; гастропротекторы — 23,3% на стационарном этапе, 56,6% на амбулаторном этапе; у больных с заболеванием, ассоциированным с Helicobacter pylori, к этой группе относятся также антибиотики 16,6% на стационарном этапе, 13,3% на амбулаторном этапе.

Ко 2-й группе относятся: стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта — 23,3% назначений на стационарном этапе; гастропротекторы — 56,6% на амбулаторном этапе, 23,3% на стационарном этапе.

К 3-й группе (редко назначаемые) отнесены: антациды — 10% на стационарном этапе, 3,3% на амбулаторном этапе; противоязвенные препараты — 10% на стационарном этапе; ферментные препараты — их назначают в 3,3% случаев на стационарном этапе и 13,3% на амбулаторном этапе; слабительные средства — 10% на стационарном этапе; такие ЛП, как средства растительного происхождения и желчегонные препараты, назначались только на амбулаторном этапе — в 6,6% и 3,3% случаев.

Более продолжительным было лечение обострения хронического гастрита при ассоциации с Helicobacter pylori. По результатам ФГДС-картины наблюдалось улучшение, но полного восстановления слизистой оболочки желудка не всегда удавалось добиться. У пациентов при диагнозе без ассоциации с Helicobacter pylori выздоровление наступало быстрее. Но все же нельзя точно утверждать, что гастрит, не ассоциированный с бактерией, более легок в лечении, так как часть пациентов отказалась от исследования на Helicobacter pylori и врачам приходилось лишь на данных анамнеза и собственного клинического опыта предполагать присутствие бактерии в организме.

По данным выборки можно проследить, что больные с обострением хронического гастрита, ассоциированным с Helicobacter pylori, находились в стационаре от 8 до 12 дней, до стихания обострения, и дальнейшее лечение они продолжили амбулаторно. Можно подсчитать, что стоимость пребывания в стационаре таких пациентов составила примерно 12 000–18 000 руб. В то время как пациенты, у которых хронический гастрит не ассоциирован с Helicobacter pylori, проходили лечение в стационаре в среднем 7–9 дней, также до момента наступления ремиссии. Цена пребывания таких больных составила примерно 10 500–13 500 руб. Сумма увеличивалась с тяжестью обострения заболевания. Можно без труда проследить, что хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, не только протекает с более яркой и сильной симптоматикой, но и лечение более дорогостоящее.

Следует отметить также и то, что пациенты, отказавшиеся от анализа на выявление Helicobacter pylori, находились в стационаре 9–12 дней и стоимость их лечения составила 13 500–18 000 руб. Так как точной диагностики заболевания провести не удалось, врачи исключали все возможные варианты протекания заболевания. Этот факт еще раз подтверждает то, что отказ от диагностики затрудняет подбор лечения и увеличивает время и стоимость пребывания в стационаре.

Затраты на препараты из группы 1 для пациентов с обострением хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, выше, чем у пациентов, у которых связь заболевания с бактерией не выявлена, это объясняется включением антибиотиков в схему лечения на стационарном этапе и продолжения амбулаторного курса. Включение ферментных препаратов, стимуляторов моторики желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим гастритом типа А также приводит к удорожанию стоимости, но таких пациентов гораздо меньше, чем предыдущих, поэтому эти препараты не вошли в 1-ю группу, и спрос на необходимые им препараты гораздо ниже. Это также необходимо учитывать при планировании расходов денежных ресурсов.

При проведении терапии обострения хронического гастрита в амбулаторных и стационарных условиях предпочтение отдается препаратам, регламентированным клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению и диагностике функциональных диспепсий [4]. Интенсивность применения выше для ЛП, эффективность и безопасность которых доказана (препараты 1-й группы).

У большей части больных хронический гастрит не связан с Helicobacter pylori, можно предположить, что причинами возникновения заболевания служат другие причины.
Сравнительная ФГДС проводилась у небольшой части пациентов. Еще предстоит работа над широким внедрением в практику метода сравнительной ФГДС.
При лечении хронического гастрита в амбулаторных и стационарных условиях предпочтение отдается препаратам, регламентированным национальными рекомендациями по лечению диспепсии. Интенсивность применения выше для ЛП, эффективность и безопасность которых доказана (ингибиторы протонной помпы, антибиотики (при лечении гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori), спазмолитики, гастропротекторы и т. д.).
Оценка оптимальности использования ЛП в лечении хронического гастрита, проведенная с помощью разделения применяемых препаратов на группы, показала, что распределение препаратов между группами помогает выявить наиболее используемые в практике. Данный подход облегчает планирование затрат денежных средств при закупке препаратов.
В настоящее время все чаще врачи назначают при стационарном лечении физиолечение и при амбулаторном лечении фитотерапию. Эти методы хорошо зарекомендовали себя, но до сих пор продолжается активное изучение их применения.

Литература

Никифоров П. А., Ляпунова В. Н., Грибунов Ю. П., Виноградова Н. Н. Хронический гастрит и ранний рак желудка: особенности диагностики и динамика развития // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014. № 4 (104). С. 57–59.
Рустамов М. Н. Лечение больных хроническим гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки нефармакологическими факторами // Военная медицина. 2015. № 1. С. 52–57.
Калюжная О. А., Тухватшин Р. Р., Саралинова Г. М. Оценка комплексного лечения у больных с основными типами хронических гастритов // Инновационная наука. 2016. № 10–11. С. 192–195.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Российская гастроэнтерологическая ассоциация, 2013.
Васькова Л. Б., Мусина Н. З. Методы и методики фармакоэкономических исследований. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 112 c.
Справочник Видаль. Лекарственные препараты России. М.: АстраФармСервис, 2006. 1600 с.

Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Матасова 1
А. С. Князева

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

Региональные особенности ведения пациентов с диагнозом хронический гастрит на стационарном и амбулаторно-поликлиническом этапах. Краткий фармакоэкономический анализ/ Е. Н. Чичерина, М. А. Матасова, А. С. Князева
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 28-32
Теги: желудочно-кишечный тракт, воспаление, фармакоэкономический анализ, лекарственная терапия

Читайте также: