Хеликобактер пилори и диарея при этом

Хеликобактер: лечить нельзя оставить

Где поставить правильную запятую, если у пациента диагностирована Helicobacter pylori?

Дыхательный тест

Дыхательный тест – пациент дышит в специальные фольгированные мешки либо экзетейнеры. Перед анализом он выпивает препарат, меченый специальным изотопом . Далее наблюдают за реакцией радиоактивной метки. По количеству изотопного состава углерода в выдыхаемом воздухе, сравнивая ее с пробой до принятия изотопного препарата, врачи выясняют, есть ли в организме бактерия Helicobacter pylori. Это информативный и относительно дешевый тест. При отрицательных показателях считается, что бактерии у человека нет, и дальнейшие исследования не проводятся.

Анализ крови на иммуноглобулины G и M (IgG и IgM)

Если анализ крови на IgG к Helicobacter pylori положителен, то это говорит о том, что инфекция либо когда-то присутствовала в организме человека (т.е., человек лечился от хеликобактера ранее, после чего в крови остались антитела), либо человек является её носителем, то есть, заражён Helicobacter pylori. Положительный результат IgG может быть и на момент лечения. Но этот результат может быть, как ложноположительным, так и ложноотрицательным. Если пациент менее чем за 2 недели до сдачи анализа принимал ингибиторы протонной помпы или препараты висмута, то результат IgG может быть недостоверным. Точность этого исследования колеблется в пределах от 75% до 86%.

Эндоскопия

В отношении революционных методов типа капсульной эндоскопии существует некоторый скепсис. Это популярный и комфортный метод, но капсула с микровидеокамерой, проходя через ЖКТ, может не показать все его отделы. В сложных случаях она может застрять в грыжах, выпячиваниях, дивертикулах. А может их и не заметить. Так же с помощью этой капсулы не возможно взять биоптат на исследование.

Что дальше?

Лечение хеликобактера в любом случае – антибактериальное.

Существуют терапии первой линии и второй линии. Кроме того, бывают тройная терапия, которая назначается, если нет дефекта слизистой, и квадротерапия – если есть дефект слизистой (эрозии или язвы). Тогда врач назначает препараты висмута, они обладают местным ранозаживляющим действием.

Может так случится, что лечение терапией первой линии окажется малорезультативным. Обычно при правильном соблюдении рекомендаций врача эффективность терапии первой линии составляет 70-98%. Однако бывают индивидуальная резистентность, противопоказания или побочные эффекты. Например, довольно высокая резистентность к кларитромицину из первой линии, есть специальные схемы и для таких пациентов. Бывает и плохая переносимость препарата, появляется диарея, рвота, металлический привкус во рту. В таком случае кларитромицин можно заменить на левофлоксаци́н или нифурател. Если первые две линии лечения

окажутся неэффективными, то берется посев на чувствительность бактерии к антибиотикам, а терапия подбирается в соответствии с результатами посева. В таком случае говорят, что мы имеем дело с рефрактерной формой Helicobacter pylori.

Приходите к нам еще!

После того, как завершили курс, надо посмотреть, эффективен ли он. Этого не делают в 90% случаев. Через 2 недели после того, как закончили терапию, надо сдать кал на антиген к Helicobacter pylori. Отрицательный – все отлично! Если положительный результат, то при любой, даже минимальной концентрации надо признать, что терапия оказалась неэффективной и подбирать новую.

Неизлечимость Helicobacter pylori – это врачебный миф. По причине того, что пациенты не сдают контрольный анализ, а затем, к примеру, через год возвращаются с теми же жалобами, и вновь им диагностируют Helicobacter pylori, невозможно понять, повторное это заражение или же неэффективная терапия. Helicobacter pylori – это инфекция, микроорганизм. Нет микроорганизма – нет проблемы.

При этом не нужно упускать момента наличия резистентности, по причине которой первая линия терапии может оказаться неудачной. Проблема устойчивости есть, и в этом случае очень важны верная диагностика и обязательный контрольный визит после лечения.

Долгое время при абсолютных показаниях к лечению полагалось обязательно лечиться. К таким показаниям относились: язва желудка, атрофические изменения его слизистой у пациента, лимфома и рак желудка у кровных родственников. Все остальное считалось относительными показаниями, которые нужно было просто контролировать. Но эту тактику изменил Киотский глобальный консенсус по Helicobacter pylori-ассоциированным состояниям, который состоялся в 2015 году. Эксперты консенсуса признали онкогенность бактерии и теперь, оценивая все возможные риски осложнений от антибактерильной терапии, при обнаружении Helicobacter pylori рекомендуется проводить ее обязательную эрадикацию.

Эта бактерия может долго жить в организме, вызывать не только язвы и эрозии, требующие длительной терапии, но ее также в большой концентрации считают предраковым состоянием, вызывающем сперва атрофические гастриты, а потом и онкологию.

Другое дело, если у человека диагностирована язва, но наличие Helicobacter pylori под вопросом.

Действия врача при выборе терапии должны быть обоснованы. Стандарт при обнаружении язвы – противоязвенная терапия плюс определить, есть ли у пациента Helicobacter pylori.

В качестве врачебной ошибки и последствий бесконтрольного лечения антибиотиками можно привести пример, когда по телевизору активно рекламировался один из препаратов висмута.

У этого препарата нет прямого противомикробного действия, его назначали при язвах, гастритах, как ранозаживляющее. Но были исследования, подтверждающие, что в 3% он убивает Helicobacter pylori. И его стали рекламировать с такой точки зрения. Пациенты стали верить, что он убивает бактерию, и начали массово, бесконтрольно его применять.

Такая тактика лечения и самолечения и порождает мифы о неизлечимости Helicobacter pylori как таковой.

Самое главное, чтобы пациент не занимался самолечением и самодиагностикой, и при любых симптомах патологии желудочно-кишечного тракта обязательно обращался к специалисту-гастроэнтерологу.

Что такое хеликобактер пилори, какую опасность несет этот микроорганизм и нужно ли от него лечиться?

С момента обнаружения бактерии Хеликобактер пилори у исследователей ушло почти полтора столетия, чтобы признать ее в качестве возбудителя некоторых недугов ЖКТ.

Характеристика микроорганизма Хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори (Н.pylori) — это небольшая спиралевидная грамотрицательная бактерия. Ею заражено более 2/3 населения планеты, однако у многих людей она никак себя не проявляет. Уникальность данного микроорганизма заключается в его способности обитать в одной из самых агрессивных сред организма — в кислой среде желудка, где не способны выжить какие-либо микробы.

Бактерия хеликобактер пилори способна защелачивать, то есть нейтрализовать желудочный сок, образуя особую оболочку. К тому же микроорганизм может пробираться под слизистую желудка, где кислотность намного меньше, и образовывать целые колонии. Бактерия провоцирует воспаление желудка, образование язв, дисбактериоза. Существует мнение, что бактерия Хеликобактер пилори имеет отношение к развитию онкологических заболеваний желудка и кишечника.

В развивающихся странах хеликобактер пилори у детей обнаруживается до 10 лет, а в развитых государствах почти все население до 60 лет является носителем инфекции. Иммунная система организма не может вырабатывать к этой бактерии защиту, этим и объясняется частое повторное заражение и рецидивирование недуга.

Хеликобактер пилори, как передается и проявляется

Точного пути заражения патогенным микроорганизмом неизвестно, но существуют следующие предположения, как передается Хеликобактер пилори.

• через заражённую воду;
• при контакте с фекалиями, рвотными массами;
• через общие полотенца, посуду, предметы гигиены;
• при поцелуях и контакте со слюной, однако концентрация микроба в слюне очень мизерна;
• от домашних питомцев, которые уже заражены;
• при нетрадиционных половых контактах;
• через плохо обработанные медицинские инструменты.

Важно! Риск заразиться резко возрастает, если бактерия имеется у одного члена семьи. Чем больше людей проживает на небольшой территории, тем больше возможность передачи микроорганизма.

Н.pylori-ассоциированные заболевания затрагивают преимущественно пищеварительную систему, однако также могут проявляться на коже лица в виде розацеа и других высыпаний. Носители бактерии с сильным иммунитетом не имеют никаких симптомов, но при ослаблении иммунного ответа может развиться острая форма гастрита, которая сменяется хронической, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы наличия Хеликобактер пилори

Клиническая картина гастрита:

Если бактерия распространяется и на 12-перстную кишку, перечисленные симптомы наличия Хеликобактер пилори дополняются такими:

• Проблемы с пищеварением (диарея, запор, неоформленность стула).
• Снижение или полная утрата аппетита.

При наличии сопутствующих факторов (курение, постоянные стрессы, низкокачественное питание, употребление спиртных напитков), разрушаются глубокие слои слизистой оболочки желудка с образованием язв.

Лечение

При обнаружении инфекции врачом-гастроэнтерологом подбирается соответствующая комплексная схема лечения, которая зависит от возраста, формы болезни, других индивидуальных факторов у конкретного пациента. Целью лечения является полное уничтожение Helicobacter pylori — эрадикация.

Важно! Повторное возникновение инфекции лечится намного сложнее, при этом необходимо менять тактику терапии и препараты.

Лечение Н.pylori – ассоциированных заболеваний может затрудниться резистентностью некоторых штаммов Н.pylori к антибиотикам, что объясняется частой и не всегда обоснованной антибиотикотерапией при других заболеваниях.
Диета при лечении

Диета при заболеваниях, ассоциированных с хеликобактер пилори значительно ускорит процесс выздоровления. Основные принципы:

• Табу на продукты, повышающие кислотность.
• Отказ от острых, жаренных, чрезмерно соленых и пряных блюд.
• Предпочтение легкой, быстро перевариваемой пищи.

Анализы и тесты

Анализ на Хеликобактер пилори — это обязательная процедура при наличии тревожных симптомов со стороны пищеварительной системы.

Существует несколько способов выявления инфекции Н.pylori:

• Анализ крови на хеликобактер пилори. Позволяет оценить уровень антител.
• Гистологический анализ — для исследования нужен образец тканей желудка. Метод является инвазивным.
• Исследование каловых масс методом ПЦР.

Если у пациента имеется выраженная клиническая картина, жалобы на работу ЖКТ, эрадикацию Н.pylori необходимо проводить в обязательном порядке. Однако при отсутствии жалоб целесообразность лечения не доказана. Ведь антибиотикотерапия может нанести организму не меньший вред, чем сама бактерия Helicobacter pylori.

Авторы этого открытия доктор Барри Маршал и Робин Уоррен получили нобелевскую премию в области медицины в 2005 году. Открытие хеликобактер пилори стало революционным по трем причинам.
Было установлено, что бактерия может выживать в кислой среде желудка, что ранее считалось невозможным, а также является причиной большинства заболеваний желудка. Прием антибиотиков в составе терапии может вылечить или предотвратить многие болезни желудка.
Первая особенность хеликобактер пилори заключается в противостоянии чрезвычайно кислой среде желудка. Благодаря высокой кислотности, большинство бактерий и вирусов гибнут в желудке. Хеликобактер сопротивляется кислотности с помощью двух механизмов:

1. c момента попадания в желудок, бактерия, благодаря своим жгутикам, может перемещаться и скрываться в слизи, которая покрывает стенки желудка и защищает клетки.

1. кроме того, хеликобактер усиливает защитную секрецию аммиака, нейтрализующего кислую среду желудка.

Таким образом, бактерия закрепляется на стенке желудка и может там оставаться в течение многих десятилетий.
Вторая особенность хеликобактер пилори заключается в том, что бактерия является причиной болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. По большому счету, размножаясь, бактерия способна разрушать клетки нашего желудка. А именно, высвобождение вредных веществ вызывает хронические воспаления и приводит к гастриту.

Третья особенность хеликобактер пилори заключатся в ее уничтожении посредством курса лечения с применением антибиотиков и лекарственных средств, регулирующих уровень кислотности.

Сегодня мы можем сказать, что у людей, страдающих заболеваниями желудка, есть три веские причины провериться на наличие хеликобактер пилори. Поэтому не стоит откладывать свой поход к врачу при наличии болевых ощущений в желудке.

Симптомы заражения. Выявить хеликобактериоз на основании одних лишь только симптомов невозможно. Большинство проблем с органами пищеварения имеют схожие признаки. Огромное количество людей не обращает на это внимание, однако при появлении тревожных симптомов необходимо сразу же обращаться к гастроэнтерологу.

Боли в животе. Боли могут быть различные, в разных отделах живота. Интенсивные или ноющие, приступообразные или постоянные. Если боли появляются с определенной периодичностью (на голодный желудок, после еды и т.д.), необходимо обратиться к врачу и пройти обследование. Постоянный прием обезболивающего может только усугубить ситуацию.

Отрыжка. Этот симптом мы не привыкли считать серьезным, и напрасно. Постоянная отрыжка после еды, которая вызвана попаданием содержимого желудка в пищевод и полость рта, является тревожным признаком. Особенно, если она сопровождается тухлым запахом и кислым вкусом.

Тошнота и рвота. Эти явления не бывают нормальными в принципе, если вы не беременны и у вас не токсикоз. Тошнота и рвота означают, что проблемы с желудком уже достаточно серьезные. Один раз это можно списать на отравление, если есть другие характерные признаки, но периодическая рвота – это сигнал для немедленного посещения врача.

Метеоризм и урчание в животе. Пожалуй, отдельно эти признаки присутствуют у многих. Они могут быть симптомами многих заболеваний. При сильном метеоризме, а также при наличии других признаков рекомендуется обратиться к врачу. Нарушения работы кишечника. Если вас часто беспокоят запоры и диарея, для которых нет видимых причин (нормальное питание, достаточное употребление воды, и т.д.), это может быть последствием хеликобактериоза.

Кровь в стуле или рвоте. Это самый тревожный признак, опасный для жизни человека. Если вы заметили кровь, рвотные или каловые массы стали черного цвета, значит имеет место внутреннее кровотечение. (если на кануне вечером вы не ели свеклу, мясо, кровяную колбасу и тд) Нужно немедленно вызывать скорую помощь.

ДИЕТА КАК ЧАСТЬ ЛЕЧЕНИЯ. Нет специальной диеты. Питание во время лечения подбирается с учетом того, какой именно орган и какие повреждения имеет, чтобы снизить нагрузку на него и повысить эффективность лечения. Чаще всего страдает желудок, поэтому рекомендована та же диета, что при гастрите и язве. При постоянных агрессивных факторах, таких как алкоголь, курение, острая и жирная пища, вылечить болезнь будет очень тяжело. В период обострения язвы диета должна быть особенно строгой. Ничего жареного, копченого, острого. Блюда готовятся только на пару или варятся. Есть нужно не менее 5-6 раз в день маленькими порциями. Пища должна быть теплой (не горячей и не холодной), в виде пюре или жидкости. Придется забыть про печеное, сладкое, пряное, копченое, маринованное, а так же про крепкий чай и кофе, газированные напитки. Разрешено есть супы на воде с крупой, паровые котлеты из нежирного мяса, отварное мясо, свежее молоко, нежирную рыбу на пару, протертый творог с пониженным содержанием жира, каши на воде с добавлением молоко, яйцо всмятку или омлет, сливочное масло только в блюдах, некрепкий чай с медом или молоком. Когда боль утихнет, симптомы исчезнут, диету можно немного расширить. В нее включается овощное пюре, молочные каши, некислая и нежирная сметана. Кисломолочные продукты, сыр и свежие фрукты все еще исключены. Следующий этап диеты является подготовкой к полноценному питанию и позволяет принимать пищу в виде кусочков, а также галетное печенье, печень вареную, макаронные изделия, отварные овощи, свежие некислые помидоры, пюре из свежих фруктов. При пониженной кислотности желудка диета практически та же самая, но можно есть супы на некрепком мясном бульоне. Когда наступает период ремиссии, нужно помнить, что есть все подряд нельзя, некоторые продукты могут спровоцировать обострение. Жирное мясо, острые приправы и овощи с грубой клетчаткой придется исключить.
Ослабление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки способствует появлению язвы и повышает риск развития рака желудка. На сегодня известно, что хеликобактер является главной причиной рака желудка. Поэтому рекомендуется регулярно проверяться у врача, обращаться с жалобами, не отказываться от обследования. Эта бактерия не живет вне тела человека, поэтому наиболее вероятный путь заражения – через другого человека (слизь, слюна при поцелуе). Можно заболеть еще в детстве и носить у себе эту бактерию многие годы.

Отсюда вытекают основные методы профилактики : Если в семье есть заболевший, вероятность, что другие члены семьи заразились, очень высока (более 90%). Поэтому им обязательно нужно пройти обследование. Не всегда есть возможность изолировать больного, поэтому важно придерживаться некоторых правил.

ü Все члены семьи должны мыть руки с антибактериальным мылом перед едой, перед приготовлением пищи и после посещения туалета или улицы.

ü Выделите больному отдельную посуду. Мойте ее тщательно с моющим средством.

ü Хлеб, фрукты и т.д. не нужно откусывать, приучите детей и себя пользоваться ножом.

ü Ни с кем и никогда не рекомендуется, есть одной ложкой или пить из одной чашки. Вы не можете знать, болен ли этот человек. Даже он сам может этого не знать.

ü Откажитесь от привычки целовать всех подруг и знакомых при встрече и прощании.

ü Щетки, мочалки, полотенца должны быть отдельными, у каждого члена семьи.

ü Откажитесь от курения (в том числе пассивного) и алкоголя.

Эти несложные правила помогут защитить вас и членов вашей семьи от опасной бактерии. Здоровье пищеварительного тракта во многом зависит от правильного питания и соблюдения

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В настоящее время доказана роль выявленной в 1983 г. австралийскими учеными B.J. Marshall и R. Warren грамнегативной спиралевидной бактерии Heliсobaсter pylori (H. pylori) в развитии многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [5, 6, 10]. Распространенность H. pylori среди населения в разных странах достигает 50–80%, в России инфицированность H. pylori в разных регионах составляет 70–80%, а в г. Москве – 60–70% [6, 15]. Пути передачи инфекции: оральный, через воду и пищу и контактный – от человека к человеку, чаще между членами одной семьи через предметы личной гигиены. Многими исследованиями подтверждена этиологическая роль Н. pylori в развитии хронического атрофического гастрита (90–100%), язвенной болезни (ЯБ) желудка (70–80%) и двенадцатиперстной кишки (90–100%), аденокарциномы (80%) и мальтомы желудка (40–75%) [4, 5, 7].

Литература
1. Бугаева И.О., Гречушников В.Б. и др. Helicobacter pylori: современная диагностика и терапия. Саратов, 2008. 105 с.
2. Вялов С.С. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 6. С. 16–23.
3. Зайцева Е.В., Антоненко О.М. Место коррекции дисбиозов в терапии ряда хронических заболеваний пищеварительного тракта // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2011. №1. С. 60–63.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.А. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. РГА. М., 2009. 23 с.
5. Исаков В.А., Доморадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. 411 с.
6. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В и др. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 3–7.
7. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С. и др. Хронический гастрит. Методические рекомендации. М.: ЦНИИГ, 2011. 34 с.
8. Лапина Т.Л. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori // Медицинский вестник. 2006. № 6. С. 9–10.
9. Маев И.В., Вьючнова Е.С. и др. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии // Клиническая медицина. 2002. № 6. С. 7–12.
10. Национальное руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 704 с.
11. Самсонов А.А., Маев И.В. Современные стандарты диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. (анализ материалов 3-го Маастрихтского соглашения) // Медицинский вестник. 2006. № 4. С. 358.
12. Ткаченко Е.И., Авалуева Е.Б. и др. Эрадикационная терапия, включающая пробиотики: консенсус эффективности и безопасности // Клиническое питание. 2005. № 1. С. 14–20.
13. Успенский Ю.П., Барышникова Н.В. Мировые тенденции к расширению сферы использования пробиотиков: актуальность применения средств на основе Bacillus subtilis // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012. №1. С. 40–44.
14. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Некоторые механизмы развития побочных эффектов антихеликобактерной терапии и пути коррекции // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7. № 2. С. 12.
15. Цуканов В.В. Клинико-эпидемиологические аспекты Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 24–25.
16. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П., Дармов И.В. Кишечная микрофлора: тезисы о главном. М., 2013. 21 с.
17. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П. и др. Трансплантация кишечной микробиоты // Журнал инфектологии. 2013. № 2. С. 2–15.
18. Clostridium difficile: an old bug with new tricks? // DDW Clostridium difficile Symposium. 2007. May. 31 p.
19. Leonard J. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression // American Journal of Gastroenterology. 2007. Vol. 102 (9). P. 2047–2056.
20. Malfertheiner P., Megraud F. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection: the Maasticht III - 2000 Consensus report // Gut. 2007. Vol. 56. P. 772–781.
21. Scaccianoce G., Hassan C. et al. Helicobacter pylori eradication with either 7-day or 10-day triple therapies, and with a 10 – day sequential regimen // Can. J. Gastroenterology. 2006. Vol. 20 (2). P. 113–117.
22. Szajewska H. et al. Meta-analysis: the effects of Saccharomyces boulardii supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2010. Vol. 32. P. 1069–1079.
23. Simren M., Dore J. Gut microbiota for health – current insights and understanding // European Gastroenterology & Hepatology Review. 2012. Vol. 8. P. 3–7.
24. Vaira D., Zullo A. et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann Intern Med. 2007. Vol. 146 (8). P. 556–563.
25. Yang Y., Metz. D. Safety of proton pump inhibitor exposure // Gastroenterology. 2010. Vol. 139. P. 1115–1127.
26. Барышникова Н.В. Клинико-микробиологическая характеристика микробиоценоза кишечника и коррекция его нарушений у больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 24 с.

Сначала никто не верил, что в кислоте (чем, собственно, и является желудочный сок) может жить какая-то бактерия. Но австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен доказали ее роль в развитии язвенной болезни и гастрита. Чтобы преодолеть скептицизм коллег, Маршаллу даже пришлось выпить культуру бактерий самому, а через какое-то время он почувствовал первые симптомы острого гастрита. В 2005 году ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию. Ведь ранее считалось, что к язве и гастриту приводят нездоровый образ жизни и стрессы.

— Андрей Михайлович, как можно заразиться бактерией Helicobacter pylori ?

— Это возможно в любом месте общественного питания и в гостях — через посуду. Способ передачи этой бактерии — пищевой.

— Через грязные руки, немытые овощи, воду тоже можно заразиться?

— Да, все это тоже может стать источником заражения. Считается, что чем беднее страна, тем санитарно-гигиенические условия хуже и, соответственно, риск заражения выше. Считается, что более 50 процентов населения планеты заражены этой бактерией. Но поскольку не все мы обследованы, на самом деле численность зараженных может быть выше.

— Helicobacter pylori всегда проявляет себя определенными симптомами? Или он может жить в организме тихо, без никаких опасных проявлений?

— те или иные диспепсические расстройства (затрудненное и болезненное пищеварение) хеликобактер периодически может вызвать.

— С какими симптомами следует начать проверяться?

— Это классические симптомы острого и хронического гастрита: боли в эпигастрии, отсутствие аппетита, чувство тяжести в желудке, вздутие живота, тошнота, неустойчивый стул (запоры и понос), изжога, отрыжка. И слабость, поскольку не усваиваются питательные вещества. С такими симптомами следует обращаться к терапевту.

— Как медики выявляют эту бактерию?

— Способов несколько, в том числе по анализу крови, дыхательному тесту. Но золотым стандартом является фиброгастродуоденоскопия с биопсией, или попросту зонд. Желательно брать пробы ткани из нескольких отделов желудка, затем под микроскопом определяется степень изменений эпителия слизистой.

— Если у кого-то в семье выявлен хеликобактер, означает ли это, что, скорее всего, он есть и у остальных членов семьи? Им тоже требуется лечение? Противостоит ли хеликобактеру наш иммунитет?

— Доказано, что хеликобактер вызывает гастрит. А может ли вредная пища стать его причиной?

— Сложно представить ​​пищу, которую не переварит агрессивная соляная кислота, вырабатываемая нашим организмом во время пищеварения. Иное дело, если в организме повышена выработка соляной кислоты. Если в таком случае съесть что-нибудь острое или кислое, то может возникнуть острый гастрит. И одним из факторов повышенной выработки соляной кислоты может выступать хеликобактер. Поэтому высокий уровень выработки соляной кислоты считается одной из причин острого гастрита.

— Как лечится хеликобактер?

— Есть несколько схем эрадикации (уничтожения бактерии). На международных конгрессах они постоянно корректируются. Ведь в разных странах население по-разному реагирует на лечение. Классическая схема — это два антибиотика и ингибитор протонной помпы — препарат, который снижает выработку кислоты в желудке. У нас первая схема, как правило, такова: классический амоксициллин, кларитромицин и что-нибудь из ингибиторов. Желательно принимать брендовые препараты: они эффективнее. Курс лечения — около двух недель. Хотя случается, пациенты не выдерживают лечения и прерывают его. Все-таки дозы антибиотика довольно велики.

— Правда ли, что лечение с первого раза редко помогает?

— Если все-таки принимать препараты и следовать всем рекомендациям врача, результат будет положительным. Эффективность лечения около 85%. Если не помогла первая схема, лечение корректируется, назначаются другие препараты.

— Если от бактерии не избавиться, она может вызвать рак?

Хочешь поделиться важной информацией
анонимно и конфиденциально? Пиши в наш Телеграм

Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече

Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) является ведущей причиной хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрадикация Н. pylori является основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны, что отражено в международных соглашениях (Маастрихтские соглашения 1–3, соответственно 1996, 2000 и 2005 гг.) [1].

Следует иметь в виду, что хеликобактериоз проявляется не только местными эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны, но и оказывает системное влияние на организм человека. Инфицирование макроорганизма и длительное персистирование H. pylori нарушает микроэкологию пищеварительного тракта и может рассматриваться в качестве фактора, инициирующего и усугубляющего нарушения микробиоценоза толстой кишки [2, 3]. При H. pylori-позитивной язвенной болезни дисбиоз кишечника выявляется у 92% пациентов (НИИ питания РАМН), выраженность дисбиотических изменений достоверно связана со степенью обсемененности H. pylori [4]. Антихеликобактерная терапия, включающая применение антибиотиков, также приводит к угнетению облигатной микрофлоры и последующей колонизации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта патогенной и условно-патогенной микрофлорой [5].

Дисбиоз толстой кишки может стать причиной развития вторичного иммунодефицита (местного и общего), что в свою очередь вызывает снижение защитных сил организма и является важным фактором в патогенезе H. pylori-ассоциированной патологии. При этом важно, что сопутствующие дисбиотические изменения кишечника могут достигать определенного критического уровня и превращаться в самостоятельный фактор агрессии. В этих условиях прогредиентно нарастает выраженность клинических симптомов воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, удлиняются сроки их существования, утяжеляется общее состояние, ухудшаются показатели результатов лечения и качество жизни пациентов, клиническое течение приобретает часто рецидивирующий характер [6, 7].

Иммуногенная функция нормофлоры заключается в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов; в активировании созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров; в повышении содержания комплемента и пропердина, активности лизоцима; выработке бактериальных модулинов. В качестве медиаторов действия бактериальных метаболитов выступают гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, короткоцепочные жирные кислоты. Воздействие микробных метаболитов и медиаторов их действия направлено на модуляцию пролиферации, дифференцировки, апоптоза и метаболических реакций эукариотических клеток. Нормофлора способна воздействовать на дифференцировку Т-хелперов и таким образом влиять на соотношение про- и противовоспалительных цитокинов. S. Roos, C. Johnson (2003 г.) показали, что некоторые штаммы лактобактерий обладают кислотоустойчивостью и антагонизмом к H. pylori in vivo и in vitro. Lactobacilli spp., как и Bifidobacterium spp., выделяют бактериоцины, способные ингибировать рост H. pylori и нарушать адгезию микроба к эпителиальным клеткам желудка [8–10].

Исследования последних лет показали, что препараты, улучшающие микробиоценоз кишечника, не только повышают эффективность эрадикационной терапии, но и предупреждают развитие и позволяют в значительной степени снизить побочные эффекты антибиотиков, входящих в стандартные схемы антихеликобактерной терапии, такие как антибиотикоассоциированная диарея, тошнота, неприятный привкус в ротовой полости и т. п. [10–14].

Независимо от индивидуальных различий в составе кишечной микрофлоры, кишечный микробиоценоз у каждого человека функционирует как единая экосистема и целостный метаболический орган, который обеспечивает необходимое количество и профиль конечных метаболитов, среди которых наиболее важную роль играют короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). КЦЖК — основной продукт микробной ферментации анаэробными бактериями углеводов, жиров и белков. К ним относятся уксусная (С₂), пропионовая (С₃), изомасляная, масляная (С₄), изовалериановая, валериановая (С₅), изокапроновая и капроновая (С6) кислоты [7, 15, 16].

Неразветвленные КЦЖК — уксусная, пропионовая и масляная — образуются при анаэробном брожении углеводов, тогда как метаболизм белков ведет к образованию разветвленных кислот — изомасляной (из валина) и изовалериановой (из лейцина). В течение суток синтезируется более 300 ммоль/л КЦЖК. Максимальная концентрация КЦЖК достигается в проксимальных отделах толстой кишки 70–140 ммоль/л — самом мощном биокорректорном участке желудочно-кишечного тракта. В дистальной части содержание КЦЖК снижается до 20–70 ммоль/л [16].

КЦЖК участвуют в регуляции большинства физиологических эффектов облигатной микрофлоры толстой кишки. Так, они являются основным источником питания для колоноцитов, обеспечивая их энергией (на 70%), стимулируют регенерацию эпителия, обладают антибактериальной активностью, обеспечивают баланс микробной экосистемы, препятствуя ее контаминации патогенной микрофлорой, поддерживают детоксицирующую функцию печени за счет участия в энтерогепатической циркуляции желчных кислот, обладают антиканцерогенным и антивирусным действием, оказывают влияние на экспрессию генов в колоноцитах, являются активным модулятором иммунной системы, регулируют моторную функцию кишечника (табл. 1) [16–18].

1. Контроль структурной и функциональной целостности клеточного состава толстой кишки и всего организма.
2. Модулирует распознавание и уничтожение собственных мутантных, в том числе и опухолевых клеток, а также вторгшихся микроорганизмов и образуемых ими токсических веществ, способных нарушить генетический гомеостаз.
3. Продукция медиаторов межклеточного взаимодействия:
   • снижение секреции провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа, оксид азота, гамма-интерферон, интерлейкины ИЛ-2, ИЛ-1;
   • стимулирование высвобождения противовоспалительного цитокина ИЛ-10 из моноцитов.
4. Ингибирование адгезии эндотелиальных лейкоцитов посредством модуляции экспрессии ФМА-1 и МАСЭ-1 и активации макрофагального ядерного фактора NF-каппа-би.
5. Уменьшает гамма-интерферон-индуцируемое высвобождение белка-10 в субэпителиальных миофибробластах кишечника человека.
6. Снижает кишечную продукцию СЛК-зависимого ИЛ-8 и кишечную экспрессию Toll-подобного рецептора 4, который считается важным компонентом врожденного иммунитета и который, при избыточной продукции, приводит к проявлению воспалительных заболеваний кишечника.

Основными продуцентами бутирата являются не бифидо- и лактобактерии, а эубактерии, пептококки, фузобактерии и клостридии (поэтому большинство пробиотиков не влияют на синтез масляной кислоты). Эта КЦЖК активно абсорбируется в цитоплазму колоноцита, где в митохондриях из нее образуется АТФ. 70% энергии идет на обеспечение локальных процессов в толстой кишке, а оставшиеся 30% этой энергии расходуются на нужды целого организма. Рецептор-опосредованным путем масляная кислота инициирует активацию и/или ингибирование локальных и системных иммунных реакций [16].

В России с 2011 г. для лечения различных заболеваний ЖКТ применяется препарат Закофальк®. В состав препарата входит масляная кислота и инулин в дозе 250 мг, которые помещены в полимерную мультиматриксную капсулу NMX. В отличие от ранее известных про- и пребиотиков, которые стимулируют рост нормофлоры толстой кишки, что опосредованно приводит к образованию КЦЖК, в первую очередь ацетата и пропионата, Закофальк® напрямую доставляет масляную кислоту и инулин в толстую кишку в заданном количестве. Пребиотический комплекс Закофальк® обеспечивает возможность реализации сложного каскада иммунобиологических, метаболических и других свойств, присущих нормально функционирующему микробно-тканевому комплексу кишечника.

Инулин, (C₆H₁₀O₅)n, органическое вещество из группы полисахаридов (фруктанов), полимер D-фруктозы, построенный из остатков D-фруктофуранозы, связанных 2,1-бета связями.

Что касается медицинской классификации инулина, в большинстве публикаций его относят к группе растворимых пищевых волокон (не целлюлозный полисахарид). Кроме того, способность инулина избирательно стимулировать бифидо- и лактобактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры кишечника, позволяет назвать данное вещество истинным пребиотиком.

При попадании в пищеварительный тракт инулин проходит в неизмененном виде в желудок и тонкую кишку. В толстой кишке фруктоолигосахариды являются питательным субстратом исключительно для бифидобактерий и отдельных видов лактобацилл, которые обладают ферментной системой бета-фруктозидаз, позволяющей им расщеплять фруктоолигосахариды до масляной кислоты. Таким образом, инулин выступает не только как селективный пребиотический фактор для микрофлоры толстой кишки, но и как промоутер синтеза эндогенной масляной кислоты.

Растительные волокна инулина, будучи нерастворимыми в тонкой кишке, в толстой кишке создают дополнительные площади (помимо поверхности слизистой оболочки), к которым фиксируются сахаролитические бактерии. Благодаря этому в просвете толстой кишки во много раз возрастает число мест для адгезии и формирования микроколоний лакто- и бифидобактерий, что приводит к значительному увеличению количества присутствующих на единицу объема кишки микроорганизмов, и, как следствие этого, резко возрастает метаболическая активность кишечного содержимого с образованием различных важных для организма энергетических и пластических субстанций. Lactobacilli spp., как и Bifidobacterium spp., выделяют бактериоцины, способные ингибировать рост Н. pylori и нарушать адгезию микроба к эпителиальным клеткам желудка.

Масляная кислоты С₃Н₇СООН является органической кислотой, вырабатывающейся в просвете толстой кишки в процессе бактериальной ферментации неперевариваемых пищевых углеводородов. Бутират используется организмом в качестве энергетического субстрата для обеспечения процессов пролиферации и дифференцировки колоноцитов, для энергообеспечения ферментативных процессов индигенной флоры. Именно эта кислота контролирует механизмы, инициирующие апоптоз ненужных в функциональном отношении колоноцитов и раковых клеток, модулирует экспрессию генов, регулирующих клеточный цикл, нивелирует действие супер­оксидных радикалов. Масляная кислота играет основную роль в обеспечении локальных и системных иммунных механизмов: путем активации локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфоцитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А местно и системно, модулирования цитокиновых профилей и активации синтеза интерферона. Масляная кислота, являясь универсальным сигнальным химическим носителем передачи информации в организме человека, регулирует адаптивные реакции не только на уровне микробиоценоза толстой кишки (пре­дупреждает развитие кишечного дисбиоза), но и оказывает общее иммуномодулирующее действие.

Клинически манифестной формой кишечного дисбиоза при проведении эрадикационной терапии является антибиотикоассоциированная диарея. На базе городских поликлиник г. Москвы было проведено открытое сравнительное рандомизированное многоцентровое исследование по изучению влияния препарата Закофальк® на эффективность и переносимость эрадикационной терапии.

Целью настоящего исследования было изучение влияния пребиотического комплекса Закофальк® на результаты эрадикационной терапии и его эффективности по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи при проведении антихеликобактерной терапии у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного течения раннего постэрадикационного периода.

В рамках сравнительного открытого рандомизированного исследования было обследовано 115 человек (мужчин — 52, женщин — 63), средний возраст 42,5 лет (20–65 лет).

Критерии включения: больные язвенной болезнью, ассоциированной с Н. pylori, в стадии обострения с наличием язвенного дефекта в желудке или в двенадцатиперстной кишке; наличие не менее двух факторов риска развития антибиотикоассоциированной диареи (постинфекционный синдром раздраженного кишечника, сахарный диабет 2-го типа, указание в анамнезе на проведение антибактериальной терапии вне связи с основным заболеванием в течение ближайших 6 месяцев, хронические заболевания гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, длительный прием гормональных или химиотерапевтических препаратов, синдром короткой тонкой кишки, дивертикулярная болезнь толстой кишки, онкологические заболевания толстой кишки в анамнезе).

Обследование включало: клиническое наблюдение в динамике, проведение эзофагогастродуоденоскопии с взятием гастробиоптатов слизистой оболочки края язвы с последующей их гистобактериоскопией и проведением уреазного теста (до и через 4 недели от окончания эрадикационной терапии). В ходе исследования анализировались результаты исследования состава кишечной микрофлоры. Исследование иммунного статуса включало определение в сыворотке крови IgG, IgM, IgA, IgE.

После включения в исследование больные были рандомизированы на две группы. Пациенты основной группы (60 человек) помимо препаратов эрадикационной терапии (Нексиум 20 мг 2 раза + кларитромицин 500 мг 2 раза + амоксициллин 1000 мг × 2 раза 14 дней) получали Закофальк® 3 таблетки в сутки, а больные группы сравнения (55 человек) — ту же терапию, но без применения препарата Закофальк®. До начала терапии нарушений кишечной моторики (поносов либо запоров) ни у кого не было.

Через 7 дней от включения в исследование при повторном опросе и осмотре синдром кишечной диспепсии, индуцированный проведением эрадикационной терапии, был отмечен у 34 (68%) пациентов группы сравнения: вздутие — 25, урчание — 28; жидкий стул до 3 раз в сутки — 25, жидкий стул более 3 раз в день — 9. Девять пациентов этой группы (18%) в течение первой недели лечения отказались от дальнейшего приема антибиотиков. При этом в основной группе, пациенты которой получали Закофальк®, не было зафиксировано возникновение диареи, а вздутие или урчание живота было отмечено лишь у 14 пациентов (23,3%). По завершении антибиотикотерапии на 14-й день лечения 41 (82%) пациент группы сравнения отмечал послабления стула от 3 до 5–7 раз в сутки. У 7 (11,7%) пациентов основной группы отмечалось учащение дефекаций до 5 раз в сутки. Таким образом, включение препарата Закофальк® в схему эрадикационной терапии улучшает переносимость лечения антибиотиками даже у пациентов с высоким риском антибиотикоассоциированной диареи (табл. 2).

Исходный уровень сывороточных иммуноглобулинов не имел значимых отличий в основной группе и группе сравнения, средние его значения были незначительно снижены. Уровень IgE был повышен только у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с наличием участков лимфоидной гиперплазии в антральном отделе желудка, средний его уровень в основной группе составил 64,25 ± 11 кЕ/л и 55 ± 12 кЕ/л в группе сравнения. После проведения эрадикационной схемы лечения с включением препарата Закофальк® у пациентов основной группы наблюдалась небольшая тенденция к повышению уровня IgA до 3,0 ± 0,5 г/л (исходный 0,65 ± 0,2 г/л) и значительное снижение IgE до 43 ± 11 кЕ/л. У пациентов группы сравнения такой тенденции не наблюдалось. Повышение сывороточного IgA может отражать повышение секреторного IgA на слизистой оболочке желудка, что свидетельствует об усилении реакций местного иммунитета. Снижение уровня IgE, по-видимому, связано с усилением протективной и детоксицирующей функций эндосимбиотных бактерий. Повышение сывороточных IgA и снижение IgE после лечения препаратом Закофальк® сочеталось со стабильным исчезновением клинических признаков обострения и эндоскопически подтвержденным рубцеванием язв у всех пациентов основной группы (табл. 3).

При микробиологическом исследовании фекалий в исходном периоде достаточно выраженные изменения соотношения представителей кишечной микрофлоры выявлены у большинства обследованных больных в обеих группах, в первую очередь отмечалось снижение уровня бифидо- и лактобактерий. После курса эрадикационной терапии у пациентов, принимавших Закофальк®, выявлено достоверное увеличение количества бифидобактерий и лактобактерий, а также достоверное уменьшение количества патогенных и условно-патогенных бактерий. В группе сравнения обращает внимание угнетение микробного роста представителей нормальной кишечной микрофлоры и увеличение степени дисбиоза кишечника. Таким образом, полученные данные в очередной раз подтверждают отрицательное влияние стандартной эрадикационной терапии на микробный состав кишечника, что имеет особое значение для пациентов с сопутствующими заболеваниями ЖКТ, увеличивающими риск развития кишечного дисбиоза и его клиническое проявление — антибиотикоассоциированной диареи (табл. 4, 5).

Достижение эрадикации H. pylori было зафиксировано у 52 (86,7%) пациентов основной группы и у 17 (31%) из группы сравнения, что может зависеть от более четкого соблюдения комплаентности терапии, а также способности препарата Закофальк® потенцировать противовоспалительный эффект антибиотиков.

Проводилась морфологическая оценка из краев язвенных дефектов до начала антихеликобактерной терапии и по ее завершении. Полученные данные свидетельствуют, что включение в терапию препарата Закофальк® приводит к улучшению клеточного состава слизистой оболочки в краях язвы. Так, значительно уменьшается нейтрофильная и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, что свидетельствует об уменьшении воспалительного и иммуно-воспалительных процессов (табл. 6, 7).

Результаты исследования показывают несомненное преимущество комплексного лечения язвенной болезни, ассоциированной с H. pylori, с включением пребиотика Закофальк® по сравнению со стандартной эрадикационной схемой.

На основании полученных данных можно сделать следующие выводы:

1. Антихеликобактерная терапия сопровождается развитием антибиотико-ассоциированных нарушений кишечной микрофлоры у большинства пациентов.
2. Назначение препарата Закофальк® снижает риск развития осложнений антихеликобактерной терапии; способствует улучшению показателей собственно эрадикации.
3. Эффект препарата Закофальк® проявляется клиническим улучшением, нормализацией состава микрофлоры кишечника, а также восстановлением ее метаболической активности.
4. Включение препарата Закофальк® позволяет существенно потенцировать противовоспалительный эффект эрадикационной терапии.

Литература

Л. И. Буторова*, кандидат медицинских наук
Т. А. Плавник**
Н. Г. Кадникова***
С. Р. Рекель****

* ГИУВ МО РФ; ГБУЗ ГП № 209 ДЗМ, Москва
** ГБУЗ ГП № 195 ДЗМ, Москва
*** ПК № 230 ДЗМ, Зеленоград
**** ФГБУ ПК № 2 УДП РФ, Москва