Хеликобактер пилори и атопический дерматит у ребенка

Оглавление диссертации Исмаилова, Анна Алексеевна :: 2002 :: Москва

Глава I. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии

Глава II. Методы и объем исследований.

2.1. Материалы и методы исследования.

2.2. Общая характеристика обследованных больных и результаты определения Helicobacter pylori.

Глава III. Влияние Helicobacter pylori-инфекции на течение атопического дерматита и хронического гастродуоденита у детей.

Глава IV. Влияние Helicobacter pylori-инфекции на течение хронического гастродуоденита у детей.

Глава V. Особенности течения хронического гастродуоденита у детей с атоническим дерматитом.

Обсуждение результатов исследований.

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Исмаилова, Анна Алексеевна, автореферат

Отмечаемый а настоящее время рост аллергических заболеваний и, одновременно, большая распространенность заболеваний органов пищеварения делают актуальной проблему изучения этих болезней. В структуре аллергической патологии атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит представляет весьма актуальную проблему педиатрии, что связано с его хроническим рецидивирующим течением в детском возрасте (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999; Ре-вякина В.А., 1999; Bos J. D., 1996; В. Wuthrieh 1999).

Известно, что на формирование патологического процесса в коже значительное влияние оказывает состояние органов пищеварения (И.И. Балаболкин, 1991; JI.B. Чистова, 1991; О.А. Субботина, 1992). Хронические воспалительные заболевания желудка и 12-перстной кишки являются наиболее распространенным поражением органов пищеварения у детей. Воспалительные изменения слизистой оболочки этих органов способствуют повышению проницаемости слизистой для пищевых аллергенов, усиливают сенсибилизацию и усугубляют течение хронического аллергодерматоза, определяя в ряде случаев резистентность к проводимой терапии.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что наряду с алиментарными, стрессовыми, наследственными и другими причинами, вызывающими патологию желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, значительную роль в этой патологии играет инфекционный агент -Helicobacter pylori. Изучение свойств этого микроорганизма позволило считать его одним из определяющих этиопатогенетических факторов развития хронических воспалительных заболеваний желудка и 12-перстной кишки ( Л.И. Аруин, 1988, А.В. Мазурин, 1992, В.А. Филин, 1992, П.Л. Щербаков, 1992, Borsh, 1989, Marshall, 1988, Bayerdorffer, 1993). Интерес к Helicobacter ру1оп

ассоциированным заболеваниям у детей возрос после того, как было доказано, что инфицирование происходит именно в детском возрасте (Салмова B.C. с соавт., 1994; Л.И. Аруин 1998; Lindkvist P. et al, 1999; Luzza F. et al, 1999; Krumbiegel P. et al, 2000)

В настоящее время Helicobacter pylori и его роль в патологии желудка и 12-ти перстной кишки изучаются достаточно широко. Однако мало изучена частота сочетания атопического дерматита с гастродуоде-нитом и Helicobacter pylori-инфекцией и не определена роль Helicobacter pylori и информативность методов его выявления при сочетании этих болезней у детей. Все это определило актуальность наших исследований. Цель работы

Изучить клинические и параклинические проявления атопического дерматита и гастродуоденита, сочетанного с Hp-инфекцией у детей. Задачи исследования

1. Определить частоту Helicobacter pylori-инфицирования у детей с ато-пическим дерматитом, сочетанным с гастродуоденитом.

2. Изучить проявления атопического дерматита, сочетанного с гастродуоденитом и Helicobacter pylori-инфекцией.

3. Изучить особенности гастродуоденита, сочетанного с атопическим дерматитом у детей.

4. Определить сенсибилизирующее действие Helicobacter pylori при ато-пическом дерматите и гастродуодените у детей.

5. Оценить информативность различных методов диагностики Helicobacter pylori-инфекции при гастродуодените и атопическом дерматите у детей.

Научная новизна работы

Установлено, что частота выявления Helicobacter pylori при гастродуодените и атопическом дерматите у детей составляет 34,2%.

Впервые, в результате комплексного исследования клинических проявлений атопического дерматита на фоне Нр-позитивного гастродуоденита, показано отсутствие влияния Hp на клинику атопического дерматита у детей. Исследование уровня маркеров атопии - сывороточного IgE и эозинофилов периферической крови, выявили отсутствие их повышения у Helicobacter pylori-положительных больных, что свидетельствует об отсутствии сенсибилизирующего действия Helicobacter pylori.

При эндоскопическом исследовании показано, что поражение желудка чаще встречается не изолировано, а одновременно с вовлечением в патологический процесс 12-перстной кишки. В подавляющем большинстве случаев отмечается антральный гастрит, изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки носят поверхностный характер. Установлено, что для Helicobacter pylori-положительных больных характерна большая степень эндоскопических воспалительных изменений, чем для Helicobacter pylori-отрицательных.

Уточнены морфофункциональные особенности желудка у детей с Helicobacter pylori-позитивным и Helicobacter pylori-негативным гастро-дуоденитом. На основании данных морфометрии выявлено, что активность и выраженность воспалительных изменений слизистой желудка в большей степени отмечается у Hp-положительных больных. При сочетании гастрита с атопическим дерматитом и Hp-инфекцией выявляется большая гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, тогда как у Нр-положительных пациентов без аллергии в большей степени отмечается повышенная секреция слизи.

Установлено, что у всех больных, независимо от инфицирования Helicobacter pylori, отмечается прямая зависимость плотности воспалительного инфильтрата от длительности клинических проявлений гастродуоденита. Выраженность кожных проявлений аллергии прямо коррелирует со степенью морфологических проявлений активности гастрита.

Дана оценка информативности морфологического, биохимического и молекулярного методов диагностики Helicobacter pylori. Установлено, что наиболее информативным является молекулярный метод.

Выявлена частота сочетания гастродуоденита с атопическим дерматитом у детей. Определена частота инфицирования Helicobacter pylori этих больных. На основе анализа анамнеза, клинических данных детей с атопическим дерматитом и гастродуоденитом определены особенности течения этих заболеваний на фоне инфицирования Helicobacter pylori.

Доказано отсутствие сенсибилизирующего действия Helicobacter pylori при атопическом дерматите у детей, что определяет тактику лечения этих болезней.

Показана высокая информативность молекулярного, биохимического, морфологического методов диагностики Hp. Доказана необходимость сочетания не менее двух из указанных методов для повышения информативности обследования.

Результаты исследования применяются в практической деятельности аллергологического и гастроэнтерологического отделений НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, отделении гастроэнтерологии Морозовской детской клинической больницы г. Москвы и могут быть рекомендованы для широкого применения в специализированных отделениях детских клинических больниц и научных центров.

Объем н структура и диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 128 страницах машинописного текста и содержит 37 таблиц, 12 рисунков. Библиографический указатель включает 195 наименований.

гастроэнтеролог, врач высшей категории

О главном виновнике гастрита — бактерии Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори).

Раньше считали, что причина язвы и гастрита — острая еда. Теперь доказано, что 90% всех хронических гастритов являются бактериальными и связаны с бактерией Helicobacter pylori

Никто не верил, что в кислой среде нашего желудка может выжить какой-то живой организм. Но реальность такова — бактерия хеликобактер пилори отлично себя чувствует в нашем желудке.

Эти бактерии выделяют вещества, которые повышают кислотность желудочного сока. Кроме того, они разрушают защитный слой органа, результат — воспаление.Так они становятся причиной различных заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрит, язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, атрофичекий гастрит. Изменения в слизистой, вызванные Helicobacter, могут способствовать развитию рака желудка.

Как заразиться?

Инфицирование данным микроорганизмом становится настоящей проблемой для современной медицины, ведь практически каждый второй взрослый человек является носителем бактерии

Заразиться Helicobacter pylori может как взрослый, так и ребенок. Основным путем передачи является фекально-оральный, орально-оральный. Так, заразиться можно при поцелуях, используя общую посуду, чашки, бутылки, зубные щетки или губные помады других людей, через грязные руки и др.

Именно поэтому эту бактерию часто называют семейной бедой — если она появилась у одного человека, с большой вероятностью ждите ее появления у его близких.

Симптомы появления хеликобактер

Заподозрить у себя Хеликобактер пилори можно по следующим признакам:

• боль в эпигастральной области (в верхней части живота), возникающая через 2 часа после приема пищи или натощак;

• вздутие живота, склонность к метеоризму и запорам;

• тяжесть в животе;

• уменьшение аппетита в связи со страхом приема пищи из-за болевого синдрома.

У людей старше 40 лет инфицирование Helicobacter pylori может сопровождаться появлением розацеа на лице (или розовых угрей). Прыщи появляются преимущественно на носу, щеках, подбородке и лбу.

В некоторых случаях, особенно у детей, Хеликобактер пилори могут вызвать развитие атопического дерматита.

Выявить наличие Хеликобактер пилори – несложная задача. Есть несколько способов — и все они достаточно точные:

• Можно сдать анализ крови на антитела к Хеликобактер пилори (норма – полное отсутствие антител к бактерии)

• анализ кала на ДНК Helicobacter pylori (при помощи полимеразно-цепной реакции специалисты лаборатории могут найти следы антигенов бактерий в кале)

• дыхательный уреазный тест (пациент принимает препарат и делает несколько выдохов, результат готов через несколько минут)

Дыхательный тест с мочевиной, меченной атомами углерода – современный, быстрый, точный метод исследования. Основан на однократном приеме суспензии с мечеными атомами углерода, которые расщепляются специфическими ферментами Helicobacter pylori. Через некоторое время меченый углерод определяется в выдыхаемом воздухе посредством специального прибора

• исследование материала на бактерию при ФГДС (в этом случае совмещаются сразу несколько очень важных для гастроэнтеролога исследований).

На ФГДС исследуют пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Здесь можно увидеть признаки хронического гастродуоденита, наличие эрозий, язв. При проведении ФГДС врач проводит быстрый уреазный тест. Для исследования берется кусочек слизистой оболочки желудка, который помещается в среду, содержащую феноловый красный индикатор и мочевину. Уреаза, выделяемая бактериями Helicobacter pylori, преобразует мочевину в аммиак, который повышает рН этой среды. В результате такой реакции меняется кислотно-щелочной баланс содержимого. При этом образец может изменить цвет с желтого на красный, тем самым указывая на наличие бактерии. Быстрота изменения цвета зависит от количества бактерий и их уреазной активности. Чувствительность такого метода более 90%

И да, придется Вас огорчить: если при лабораторных методах обследования у Вас выявлена бактерия, без ФГДС не обойтись.

Лечение хеликобактер пилори

Лечение назначается индивидуально — врачом. Основой лечения является антибиотикотерапия, которая ведет к полному удалению бактерии из организма.

Хеликобактер пилори (H. pylori) – это разновидность бактерий, которые поражают желудок и тонкую кишку. Поскольку эта бактерия есть практически у всех, можно предположить, что лечить ее не нужно.

H. pylori является самой распространенной инфекцией человека: больше половины жителей Земли инфицированы этой бактерией. Уровень инфицированности в Украине высокий – около 80%. Но это не значит, что ее не нужно лечить, и что она не поддается уничтожению.

Бактерию находят у пациентов с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Helicobacter pylori – самая распространенная бактерия

Инфекция Хеликобактер пилори является основной причиной хронического гастрита, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки. Наличие бактерии в организме относится к серьезному фактору риска развития некоторых видов рака желудка.

Пути заражения Хеликобактер пилори

Хеликобактер легко передается в быту, через посуду, средства личной гигиены, при поцелуе. Бактерия устойчива к кислотной среде, поэтому она легко проникает в слизистые оболочки желудка, разрушая его ткани. Слизистая воспаляется, развиваются гастриты и затем – язвы.

Однако, у большинства носителей инфекции отсутствуют неприятные признаки или симптомы, это связано с наличием хорошей устойчивости к вредному воздействию бактерии.

Симптомы Хеликобактер пилори

Существует ряд симптомов, которые указывают на возможность наличия инфекции H. Pylori в организме.

Боль в желудке после приема пищи;
Изжога;
Тошнота и рвота;
Потеря аппетита;
Частая отрыжка;
Метеоризм и урчание в животе;
Неумышленная потеря веса.

Многие проблемы с кожей – акне, атопический дерматит, псориаз также могут быть связаны с деятельностью Хеликобактер пилори.

При этих симптомах, а также при подозрении на гастрит или язву, гастроэнтерологи назначают анализ H. pylori.

Хеликобактер пилори могут вызвать рак

Диагностика Хеликобактер пилори

Существует несколько методов исследования бактерии в зависимости от типа материала при заборе (кал / кровь / воздух / ткань): ПЦР / ИФА / дыхательный тест / гистология.

Последняя методика – исследование ткани желудка, взятого методом биопсии, показывает более полную картину заболеваний, кроме наличия Хеликобактер помогает выявить заболевания онкологического характера.

Лечение Хеликобактер пилори

Согласно авторитетным клиническим рекомендациям, уничтожать бактерию нужно всем жителям стран с высоким уровнем риска рака желудка, даже если инфекция никак себя не проявляет. Украина не входит в список из 20 стран, в которых эта болезнь встречается особенно часто.

Но с таким подходом согласны не все врачи. У большинства зараженных бактерией людей никогда не будет проблем со здоровьем. Угадать, у кого разовьется язва или рак, а у кого – нет, невозможно. А чтобы избавиться от бактерии, людям назначают как минимум два сильных антибиотика одновременно. От этого может быть больше вреда, чем пользы.

у антибиотиков есть побочные эффекты – от потери аппетита и тошноты до рвоты, расстройства желудка и боли в животе
из-за массового применения лекарств опасные бактерии могут приобрести устойчивость к антибиотикам.

Единственно правильного решения здесь нет. Человеку, у которого есть хеликобактер, но нет проблем с желудком, стоит обсудить ситуацию с гастроэнтерологом. Врач учтет индивидуальные факторы риска вроде родственников с язвой или раком желудка, и поможет сделать оптимальный выбор.

если вы когда-то болели язвой желудка или двенадцатиперстной кишки;
если у вас есть хронические заболевания, при которых нужно долго принимать противовоспалительные лекарства – например, аспирин или ибупрофен.

Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многое другое – читайте в разделе Здоровье.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Кожа является главной сигнальной системой организма человека, на которую проецируется подавляющее большинство патологий внутренних органов и систем. Образно говоря, человеческий организм подобен полой трубке, в которой кожный покров является ее внешней поверхностью, а желудочно-кишечный тракт – внутренней. Зачастую патологическое состояние кожи пытаются замаскировать наружным воздействием топических препаратов. Но сколько снаружи ни протирай, внутри чище не станет, поскольку под внешними проявлениями скрываются нарушения пищеварительной системы, транспонирующиеся вовне. Задача дерматолога – точно определить первоисточник патологии кожи и, оказав первичную помощь пациенту, направить его к коллегам, которые смогут устранить первопричину болезни. Роль дерматолога сведется к ликвидации последствий коморбидного состояния кожи, и при грамотно подобранном алгоритме действий комплексное, междисциплинарное лечение будет иметь максимально высокий результат.
Очень важную роль в течении ряда дерматозов играют такие патологии желудочно-кишечного тракта, как инфекция Helicobacter pylori, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, патологии панкреатодуоденальной и гепатобилиарной зон, диссоциация кишечного микробиоценоза и т. д.
В статье затрагиваются вопросы дермадромных проявлений патологий желудочно-кишечного тракта, их диагностика и лечения.

Ключевые слова: дерматология, гастроэнтерология, дерматозы, дермадромы, псориаз, атопический дерматит, Helicobacter pylori, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, прокинетики, мукопротекторы, гепатопротекторы, нейролептики, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, язвенная болезнь, рак желудка, пищевод Барретта, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, уреазный дыхательный тест, гастропанель.

Для цитирования: Новоселов А.В., Новоселов В.С., Лебедева С.В. Патология желудочно-кишечного тракта у дерматологических пациентов // РМЖ. Дерматология. 2016. № 10. С. 636–641.

Для цитирования: Новоселов А.В., Новоселов В.С., Лебедева С.В. Патология желудочно-кишечного тракта у дерматологических пациентов. РМЖ. 2016;10:636-641.

Gastrointestinal disorders in dermatological patents
Novoselov A.V., Novoselov V.S., Lebedeva S.V.
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia

Skin is like an alarm system for the body which can alert to all kinds of health issues. Figuratively speaking, a human body is similar to a hollow tube: skin covers the external surface while gastrointestinal tract is the lumen. Makeup products are often used to hide skin problems. However, these external manifestations mask gastrointestinal problems. The task for a dermatologist is to identify primary cause of skin disorder, to provide primary health care, and to refer a patient to the specialist who will be able to eliminate the primary cause of the disease. The role of a dermatologist is to eradicate the consequences of skin comorbidities. Optimal algorithm of complex interdisciplinary treatment will result in maximum effect.
Gastrointestinal disorders (i.e., infection with Helicobacter pylori, gastroesophageal reflux disease, pancreatoduodenal and hepatobiliary disorders, changes of intestinal microbiocenosis etc.) play an important role in the development of certain dermatoses.
Dermadrome manifestations of gastrointestinal disorders, their diagnosis and therapy are discussed.

Key words: dermatology, gastroenterology, dermatoses, dermadrome, psoriasis, atopic dermatitis, Helicobacter pylori, gastroesophageal reflux disease, prokinetics, mucosal protective agents, hepatic protectors, neuroleptics, corticosteroids, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, ulcer, stomach cancer, Barrett's esophagus, nonspecific ulcerative colitis, Crohn's disease, urea breath test, GastroPanel.

For citation: Novoselov A.V., Novoselov V.S., Lebedeva S.V. Gastrointestinal disorders in dermatological patents // RMJ. Dermatology. 2016. № 10. P. 636–641.

Статья посвящена патологии желудочно-кишечного тракта у дерматологических пациентов

Мукопротекторы
1. Висмута трикалия дицитрат. Соль висмута, действующая только в ЖКТ (биодоступность Литература

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Читайте также: