Гемолитический стрептококк группы в у мужчин

Тер-Аванесов Г.В., Хестанова А.Б., Ибраев Р.В.

Инфекции гениталий. Тактика ведения супружеских пар .
За последние годы отмечен значительный рост частоты инфекционных заболеваний среди населения детородного возраста, что не только оказывает неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию и приводит к инфертильному состоянию и к снижению рождаемости. Этому во многом способствует ряд социальных и медицинских факторов: изменение отношения к сексуальному поведению и применению контрацептивов, высокая контагиозность ИППП, часто имеющих рецидивирующее и длительное течение, появление большого количества штаммов возбудителей, резистентных к ЛС. Как известно, одна из наиболее распространённых причин нарушений мужской половой системы — инфекционно-воспалительные заболевания половых органов(22-60%), среди которых ведущее место занимает хронический простатит (20-50%).
Инфекционный процесс и его осложнения могут воздействовать изолированно или последовательно на различные органы мочеполовой системы: предстательную железу, семенные пузырьки, семявыносящие протоки, яички и их придатки. Инфекция часто приводит к возникновению хронического воспалительного процесса в половых железах, оказывающего повреждающее воздействие на сперматогенный эпителий, нарушающего гематотестикулярный барьер, изменяющего реологические свойства и химический состав семенной жидкости, вызывающего появление АСAT. В патогенезе воспалительных заболеваний, чаще всего проявляющихся в виде простатовезикулита, большую роль играют ИППП.
По данным эпидемиологических исследований ВОЗ (1998), наиболее часто в общей популяции из ИППП встречаются трихомониаз и хламидиоз, гораздо реже — сифилис (рис.1).

Рисунок 1. Распространенность урогенитальных инфекций в мире (ВОЗ).

Кроме того, установлена большая частота бессимптомных и субклинических форм воспалительных процессов, вызываемых хламидиями, уреаплазмами и микоплазмами. Такие формы воспалительных заболеваний наиболее опасны с точки зрения возникновения бесплодия, так как с момента инфицирования до обращения к врачу по поводу отсутствия детей в семье проходят годы, в течение которых инфекция не диагностируется и не лечится. В таких ситуациях нарушение репродуктивной функции у мужчин может быть обусловлено обструкцией семявыносящих протоков, а у женщин — непроходимостью маточных труб и спаечным процессом в малом тазу.
Проведение инфекционного скрининга основывается на обязательном одновременном обследовании обоих половых партнеров, что позволяет значительно повысить эффективность лечения.
Диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовой системы включает серологический, культуральный, микроскопический и молекулярно-биологический методы, позволяющие верифицировать практически все виды микроорганизмов. Во многом, выбор диагностических процедур обусловлен клиническими симптомами заболевания и, к сожалению, в некоторых случаях ограничен возможностями данного лечебного учреждения в проведении полного скрининга инфекций. Косвенными признаками, указывающими на инфекцию гениталий, являются: изменение нормального объема спермы, нарушение подвижности и агглютинация сперматозоидов, отклонения в биохимических показателях секрета половых желез. Перечень выполняемых процедур указан в разделе лабораторно – диагностические методы.
Выделяют различные патогенетические механизмы влияния инфекции на физиологию репродуктивного процесса в мужском организме.
1. Нейрогенные расстройства:
• болевой синдром;
• нарушение функции мочевого пузыря;
• сексуально-эякуляторные нарушения;
2. Инфертильность:
• подавление сперматогенеза за счёт токсического влияния микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности;
• нарушение количественного и качественного состава семенной жидкости как следствие изменения секреторной функции половых желёз;
• деструктуризация клеток и обструкция семявыводящих путей вследствие воспаления и склероза;
• иммунологическое бесплодие как следствие активации иммунной системы (агглютинация, наличие АСAT).

Влияние микроорганизмов, присутствующих в сперме, на фертильность начали изучать ещё в 30-х годах XX века, когда было обнаружено явление агглютинации сперматозоидов в присутствии определённых видов бактерий. Дальнейшие исследования показали, что лечение мужчин с бактериоспермией приводит к заметному улучшению качества спермы, и на этом основании был сделан вывод о возможном сперматоцидном воздействии бактерий. Одновременно было продемонстрировано, что золотистый стафилококк, кишечная палочка и гемолитический стрептококк группы В обладают высокой спермицидной активностью, тогда как у микрококков, энтерококков, белого стафилококка, дифтероидов и негемолитического стрептококка эту активность отмечают только при концентрации более 105 КОЕ/мл.
Влагалищную трихомонаду принято рассматривать в качестве типичного возбудителя у женщин, однако она также часто колонизирует и половые пути мужчин, приводя к появлению различной симптоматики вплоть до гематоспермии и эпидидимита. Однако у мужчин заболевание чаще протекает бессимптомно. Доказано, что наличие в половых путях этого микроорганизма может быть связано с мужским бесплодием, а присутствие трихомонад в сперме вызывает нарушение подвижности и жизнеспособности сперматозоидов. Механизм влияния данной инфекции на фертильность связан с созданием благоприятных условий для появления других инфекционных агентов в половых путях, а также с возможным уменьшением содержания в сперме фруктозы, возникающим вследствие изменений её метаболизма.

В настоящее время широко обсуждают роль в нарушении оплодотворяющей способности сперматозоидов инфекционных агентов: хламидий, микоплазм, уреаплазм и ряда вирусов - ЦМВ, ВПГ, вирусов гепатита (А, В, С) и ВИЧ. Несмотря на множество работ, посвященных изучению данных возбудителей при колонизации ими половых путей мужчин и женщин, выводы относительно их роли в возникновении бесплодия противоречивы. Прежде всего это можно объяснить тем, что указанные инфекции почти одинаково часто обнаруживают как у фертильных, так и у бесплодных супружеских пар (рис. 2).
Иммунологические последствия ИППП, влияющие на фертильность, - отдельная область современных исследований. Добавоч¬ные половые железы у мужчин и их секреты содержат антигенные субстанции, способные стимулировать образование AT. В этом случае AT синтезируются локально в этих железах (местный иммунитет) или же поступают из крови (системный иммунитет), фиксируясь затем на уровне мужской половой системы. В пределах половых путей AT могут влиять на подвижность сперматозоидов и их оплодотворяющую способность. Большинство АТ, известных в настоящее время, являются специфическими тканевыми субстратами предстательной железы и семенных пузырьков.

Диагностика инфекции добавочных половых желёз включает комплекс, состоящий из изучения жалоб пациента, анамнеза заболевания, лабораторного обследования (микроскопического и бактериологического исследования спермы, анализа секрета предстательной железы с изучением нативных и окрашенных по Граму мазков, выявление ИППП методом ПЦР или культуральным способом) и УЗИ предстательной железы. Показателями, указывающими на наличие инфекции половой системы, считают:
• результаты спермограмм с количеством лейкоцитов >1,0х106/мл;
• результаты микробиологического анализа спермы с концентрацией микробных тел >103КОЕ/мл;
• наличие 10 лейкоцитов и более в поле зрения в анализе секрета
предстательной железы и другого патологического содержимого (трихомонады, гонококки);
• данные УЗИ предстательной железы с типичными признаками хронического воспаления.
В исследовании НЦ АГиП, посвященном оценке влияния инфекций половой системы на репродуктивную функцию, осуществлялось сравнительное изучение анализов секрета и данных УЗИ предстательной железы у мужчин с ИППП. При наличии положительных результатов микробиологического исследования спермы выставленный с помощью указанных методов диагноз инфекции добавочных половых желёз подтверждался в 64,5 и 73,6% случаев соответственно.
Результаты данного исследования, характеризующие особенности видового состава микроорганизмов, выделенных из спермы у мужчин с инфекцией половых путей, свидетельствуют о разнообразии обнаруженных микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречались Staphylococcus epidemidis (52,4%), Enterococcus spp. (17,6%) и Streptococcus группы В (15,1%). В 77,1% случаях была выявлена ассоциация двух и более возбудителей, а бессимптомная бактериоспермия обнаруживалась в 84,2% случаев (рис. 3). Результаты микробиологического анализа спермы показали, что в 86,7% случаев бактериоспермия сопровождалась лейкоцитоспермией.

Результаты микроскопического исследования спермы у мужчин с бесплодием и бактериоспермией представлены в табл. У подавляющего большинства пациентов (78,9%) лейкоцитоспермия составляла от 1 до 5х10б/мл и только у 7,9% больных количество лейкоцитов в сперме превышало 5х10б/мл. При этом нормальное содержание лейкоцитов на фоне бактериоспермии было обнаружено лишь в 13,3% случаях.

число лейкоцитов	количество пациентов	%
5.0 х 106/мл	23	7.9

Дальнейший анализ пациентов с инфекцией добавочных половых желёз позволил выявить различные отклонения в показателях фертильности спермы (рис. 4). Следует отметить, что частота обнаружения изменений напрямую зависела от концентрации микробных тел в сперме при значениях последних более 103 КОЕ/мл (р Этиотропное лечение.
Этиотропное лечение направлено на устранение инфекции; его проводят в соответствии с результатами микробиологических исследований с определением чувствительности возбудителя к ЛС. Назначают противомикробные средства широкого спектра действия, обладающие бактерицидным или бактериостатическим воздействием на грамотрицательные и грамположительные бактерии, а также анаэробы. Схема лечения предусматривает поочерёдное применение нескольких антибактериальных препаратов в течение 2-4 нед. При неэффективности лечения терапию проводят повторно под контролем антибиотикограмм с выбором других более эффективных химиотерапевтических средств из группы бета-лактамов - от цефалоспоринов II—IV поколений до карбопенемов. Неэффективность лечения чаще всего обусловлена инфицированием высоковирулентными полирезистентными штаммами микроорганизмов.
Наиболее часто применяют ЛС, относящиеся к аминогликозидам (гентамицин), фторхинолонам (офлоксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспоринам (цефотаксим, цефазолин, цефтриаксон), макролидам (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин), пенициллинам (амоксициллин), карбопинемам (тиенам), противо¬вирусным средствам (ацикловир, фамцикловир, валацикловир), антипротозойным препаратам системного действия из группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, орнидазол), антимикотическим средствам (нистатин, флуконазол) и биокомплексам (простанорм).

Таким образом, получены статистически достоверные результаты, об эффективности применения препарата простанорм в качестве монотерапии у пациентов с патозооспермией и хроническим неинфекционным простатитом. Однако следует рекомендовать в клиническую практику применение аналогичных препаратов и в комплексной терапии с другими методами, что значительно повысит результативность лечения.
Рекомендовать какие-либо стандартные схемы лечения инфекционно-воспалительных заболеваний с применением конкретных ЛС крайне сложно ввиду наличия множества факторов, определяющих их выбор и длительность назначения. Большое значение имеют высокий уровень лабораторно-диагностической службы лечебного учреждения и личный опыт врача, основанный на много¬летней клинической практике.

Критерии эффективности
Клинико-диагностическими критериями эффективности проведённого лечения выступают следующие.
• Отсутствие в организме возбудителей ИППП.
• Нормализация количества лейкоцитов в сперме и/или секрете предстательной железы.
• Отсутствие микрофлоры или наличие условно-патогенных микроорганизмов при их содержании менее 103КОЕ/мл в сперме и/или секрете предстательной железы.
• Отсутствие симптомов заболевания.
• Нормальные показатели фертильности спермы.
• Наступление беременности у супруги.
Анализ полученных нами результатов комплексного лечения инфекций половой системы показал, что 64,7% мужчин отмечали полное клиническое выздоровление, характеризовавшееся не только отсутствием инфекции по результатам бактериологических исследований, но и нормализацией показателей эякулята в 41,5% случаев (рис. 5).

Однако у 9,8% мужчин после проведения лечения даже при отсутствии данных, подтверждающих наличие инфекции, продолжала сохраняться патозооспермия. Мы считаем, что это может свидетельствовать о следующем: 1) инфекция выступает лишь сопутствующим заболеванием мужской репродуктивной системы;
2) возможно бессимптомное и длительное лечение воспалительного процесса привело к серьезным нарушения сперматогенеза, и в этом случае реализация функции деторождения должна осуществляться с помощью ВРТ.
Таким образом, тактика ведения супружеских пар с инфекции гениталий заключается в следующим:
1.Обследование и лечение половых партнеров выполняется совместно врачами – специалистами: гинекологом и урологом.
2.Диагностика должна быть основана на применении полного скринингового обследования на инфекции современными достоверными методами: микроскопией, культуральными, серологическими и молекулярно-биологическими (ПЦР).
3.Комплексное поэтапное лечение проводится одновременно обоим партнерам с использованием барьерных методов контрацепции до получения результатов, подтверждающих отсутствие инфекции.
4.В терапии используются различные противовоспалительные препараты с подбором их чувствительности к возбудителям, иммуномодулирующие средства и физиотерапия по показаниям.
5.Контроль излеченности пациентов осуществляется на основе динамического наблюдения в течении последующих трех лет.

Стрептококк (лат. Streptococcus) - это род шаровидных или овальных бактерий, они могут располагаться отдельно либо цепочками разной длины (от греч. streptos – цепочка).

Заболевания, вызываемые гемолитическими стрептококками, известны и описаны очень давно, но сами гемолитические стрептококки открыты и описаны относительно недавно. Впервые это сделал в 1874 году немецкий хирург Теодор Бильрот, выделив гемолитический стрептококк из раневых поверхностей, а также исследовав больных с рожистым воспалением.

Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х г.г. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

Бета-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека.

Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой.

Основные формы заболевания представлены:

• поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа);
• инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис);
• токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока).

С тех пор о стрептококках стало известно практически всё, однако пристальное внимание учёных и врачей к стрептококку не ослабевает, этому находится несколько причин:

- бета-гемолитический стрептококк группы А – один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных инфекций человека;

- в последнее десятилетия во всём мире отмечено изменение распространения стрептококковых инфекций с преобладанием тяжёлых проявлений (развитием сепсиса, синдрома инфекционно–токсического шока), это очень тяжёлые состояния, угрожающие жизни пациента;

- по данным Министерства Здравоохранения Республики Беларусь основной экономический ущерб, вызванный инфекцией бета-гемолитического стрептококка группы А, в 10 раз выше, чем ущерб от вирусных гепатитов, вместе взятых, и обеспечивается, в основном, стрептококковой ангиной (57,6%) и другими стрептококковыми ОРЗ (30,3%).

Что необходимо знать о бета-гемолитическом стрептококке?

• Гемолитические стрептококки группы А отличаются повышенной стойкостью к различным физическим и химическим воздействиям. При нагревании во влажной среде до +70 °С некоторые виды сохраняют жизнеспособность до 1 часа, а при +65 °С - до 2 часов.
• Стрептококки хорошо переносят замораживание, в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств.
• Стрептококки не образуют спор, неподвижны, хорошо растут на мясо-пептонных питательных средах. В холодильнике практически каждой семьи есть кастрюля со вчерашним супом – это и есть мясо-пептонный бульон, на котором очень любят размножаться бета-гемолитические стрептококки группы А. Поэтому нельзя оставлять кастрюлю с супом открытой, и нужно обязательно доводить её содержимое до кипения перед употреблением.
• Стрептококки сбраживают сахара и спирты, но использовать их для приготовления домашних настоек не советуем – можно попасть в больницу с пищевой токсической инфекцией.

Некоторые виды гемолитических стрептококков имеют практическое значение:

- streptococcus lactis сбраживает лактозу с образованием молочной кислоты, которая применяется для получения кисломолочных продуктов (кефира, простокваши, ряженки);

- известны виды, образующие полисахарид декстран, из которого готовят кровезаменитель.

Стрептококки очень опасны, прежде всего, за счёт выделяемых токсинов, которые ответственны за внутреннее поражение органов заболевшего. Однако это ещё половина неприятностей. Токсины стрептококка могут спровоцировать неадекватный иммунный ответ пациента и запустить аутоиммунные реакции, вызывающие такие тяжёлые заболевания, как ревматизм и гломерулонефрит, которые без правильного лечения часто заканчиваются плачевно.

Пути передачи заболевания

Стрептококки передаются воздушно-капельным, контактным, алиментарным (через еду) путём через слюну, при кашле, чихании, поцелуях, а также через бытовые предметы.

Инфекция распространяется очень быстро в закрытых коллективах (детских садах, яслях, школах, в армейских коллективах и т.д.).

Самым опасным для человека считается бета-гемолитический стрептококк группы А. Вы можете встретить его разные названия: пиогенный стрептококк или сокращённо БГСА, или на латинском языке Streptococcus pyogenes, или просто S.рyogenes.

Основные заболевания, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком

Количество заболеваний, которые вызывает БГСА, очень большое: ангина, фарингит, скарлатина, рожистое воспаление, паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, сепсис, отиты, менингит, фасциты и миозиты, стрептодермия, ревматизм, гломерулонефрит.

Каждое из этих заболеваний очень серьёзное и несёт в себе угрозу. При выявлении БГСА необходимо как можно раньше назначить адекватную антибиотикотерапию.

Streptococcus pyogenes сохраняет 100%-ную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность.

Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%.

Частота резистентности к эритромицину достигает 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину - представителю нового класса антибиотиков-кетолидов.

Диагностика стрептококковых инфекций

До сих пор диагностика инфекций, вызванных БГСА, представляет значительную сложность. В Республике Беларусь в качестве быстрого определения БГСА в ротовой полости зарегистрирован и применяется экспресс-анализ методом иммунохроматографии.

Врач бактериологического отдела

ЦДЛ городской больницы

Мясникова Н.М.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
• поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

• меры личной гигиены
• индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37