Фуразолидон при лечении рожи


Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются: острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39°С и выше; преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице; развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом; развитие регионарного лимфаденита; отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое (А.А. Еровиченков и соавт., 2001). Начальный период у больных рожей характеризовался быстрым развитием симптомов интоксикации, из которых с наибольшей частотой регистрировались: лихорадка в 100% случаев на фоне озноба у 92 (61,3%) больных, общая слабость у 138 (88,7%), снижение аппетита у 110 (73,3%). Симптомы интоксикации развивались быстрее и чаще регистрировались у больных с первичной рожей и геморрагической формой заболевания. Лихорадочный период составил при первичной роже - 3,9±0,17, рецидивирующей - 3,4±0,17, геморрагической форме - 5,0±0,17, негеморрагической - 3,1±0,14 дня, то есть наиболее длительным был лихорадочный период у больных рожей с геморрагическим синдромом. В 98,7% случаев интоксикационный синдром предшествовал проявлению местных изменений, а у 6,7% больных наблюдалось одновременное появление общих и местных симптомов. Местные признаки поражения кожи появлялись в первые сутки в 82,6% случаев; при первичной роже - в 86,4%, при рецидивирующей - в 74,5%. Жжение в области очага воспаления, боли в области регионарных лимфоузлов и по ходу лимфатических сосудов отмечали все больные. Первичная рожа зарегистрирована в 68,7%, при этом в 77,3% случаев имела место среднетяжелая форма. Эритематозная форма рожи наблюдалась у 79 (52,7%), эритематозно‑буллезная - у 18 (12%), эритематозно‑геморрагическая - у 25 (16,6%) больных. Буллезно‑геморрагическая рожа отмечена у 28 (18,7%) пациентов. Последняя форма трансформировалась из эритематозно‑буллезной и эритематозно‑геморрагической в 90% случаев. Воспалительный процесс в 80,7% локализовался в области нижних конечностей, при этом в 80,9% случаев была отмечена рецидивирующая рожа. Рецидивирующая рожа имело место у 47 (31,3%) больных, негеморрагическая форма зарегистрирована у 46 (97,9%) больных, геморрагическая - у одного (2,1%). Геморрагические формы регистрировались чаще у больных первичной рожей, чем рецидивирующей (у 50,5% и 2,1% соответственно). Период реконвалесценции характеризовался обратным развитием симптомов болезни. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдался при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Длительность заболевания, при эритематозной форме рожи составила 6, при эритематозно-буллезной - 9, при эритематозно-геморрагической - 14, при буллезно-геморрагической - 14 дней. Дифференциальный диагноз при роже проводится с большим кругом заболеваний, имеющих с ней общие симптомы. В начальном периоде болезни до появления изменений на коже рожу дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, менингитом, пищевыми токсикоинфекциями. При появлении местных изменений исключают: эризипелоид, сибирскую язву, абсцесс, флегмону, тромбофлебит, нагноившуюся гематому, экзему, дерматит, токсикодермию, импетиго, опоясывающий герпес, узловатую эритему. Определенное диагностическое и прогностическое значение при роже имеют лабораторные исследования, у наблюдавшихся больных выявили определенные закономерности. Результаты определения количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов крови, исследования лейкоцитарной формулы и СОЭ в зависимости от метода лечения показали, что у больных основной группы зарегистрирована более ранняя нормализация изучаемых показателей по сравнению с контрольными группами. Регистрировалось увеличение по сравнению с нормой ПТВ, времени рекальцификации, тромботеста, фибриногена, было достоверно выше в зависимости от формы, тяжести и течения (р

версия для врачей

Характеризуется общетоксическими явлениями, лихорадкой и воспалением четко ограниченных участков кожи.

В настоящее время регистрируется смена штаммов циркулирующих в популяции серотипов β-гемолитического стрептококка, известных как ревматогенные и токсигенные. Это обуславливает тяжесть течения болезни, склонность к рецидивам и осложнениям.

В патогенезе рожи выделяют бактериемию, возникающую после размножения стрептококков в лимфатических капиллярах дермы, иммунокомплексный механизм повреждения тканей, нарушение внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синдром, лимфостаз. От выраженности этих процессов зависит возникновение местных проявлений, которые могут быть эритематозными, эритематозно-буллезными, эритематозно-геморрагическими, буллезно-геморрагическими.

Чаще рожей страдают лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом, нарушениями крово- и лимфообращения. Также предрасполагают к заболеванию рожей микозы, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Клинические симптомы заболевания: острое (острейшее начало) с высокой лихорадки и симптомов интоксикации, предшествующих появлению местных воспалительных изменений. Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями. Сопровождается лимфаденитом и лимфангиитом.

Диагностика рожи основана на клинических проявлениях заболевания. Лечение проводится антибактериальными препаратами

    Эпидемиология

Рожа может быть экзогенной и эндогенной. Источник инфекции при экзогенном заражении – больные стрептококковой инфекцией (рожа, скарлатина, ангина, стрептодермия) в первые часы и дни болезни или бактерионоситель.

Механизмы заражения: контактный и аспирационный – через кожу или слизистые оболочки при наличии микротравм (потертости, царапины, трещины).
Факторами передачи являются загрязненные стрептококком руки, одежда, обувь, перевязочный материал, инструментарий.

Заболеваемость рожей составляет 1,4:10 000-2,2;10 000 взрослого населения и 1:10 000-2:10 000 детского населения. Женщины болеют чаще мужчин. Наиболее подвержены роже люди в возрасте старше 40 лет. Дети болеют значительно реже взрослых. Среди детей чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными болезнями.

Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Представляет собой грамположительный микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной и L-форме.
Предполагают, что L-формы стрептококков играют определенную роль в возникновении рецидивов рожи.
Является факультативным анаэробом.

Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, но чувствителен нагреванию, воздействию стандартных растворов хлорамина и других дезинфицирующих средств, а также антибиотиков.

При осложненной роже помимо стрептококков выделяют и другую гноеродную флору, в частности стафилококк.

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врожденной, генетически детерминированной, или приобретенной в результате разнообразных инфекций и других перенесенных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки).

При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется через поврежденную кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови.

Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обуславливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточные паразитирующие L-форм, или гематогенным путем распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возникновение рецидивов болезни.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток. Токсинемия приводит к развитию инфекционно-токсического синдрома с высокой лихордкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания до конца не выяснена.

В коже, реже на слизистых оболочках, формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Развивается он за счет факторов патогенности стрептококков, оказывающих цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.
Вместе с тем в дерме и сосочковом слое кожи формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя.
Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать активизации внутрисосудистого свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразования и формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отеком образуются геморрагии и/или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Важный компонент патогенеза – снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Также в развитии заболевания играют роль нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отечным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозирование лимфатических сосудов при частых рецидивах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

  • Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
  • Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
  • Развитие симптомов лихорадки и интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
  • Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
  • Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
  • Региональный лимфаденит.
  • Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
  • Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. Более, чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час начала болезни.

Характеризуется быстрым подъемом температуры до высоких цифр (39-40 °С), с ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжелых случаях заболевания возможны рвота, судороги, обморочные состояния, спутанность сознания, иногда – менингеальными явлениями.
Через несколько часов, а при роже нижних конечностей чаще на 2-й день болезни, начинает формироваться местный воспалительный очаг. Появляется ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы.

Период разгара болезни.

Наступает при снижении температуры тела. Обратное развитие местных воспалительных изменений наступает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, ее границы становятся нечеткими, исчезает краевой инфильтрационный валик.
Отек спадает, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелокочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива кожи. Длительное сохранение стойкого отека – признак формирования лимфостаза.

  • Эритематозная форма.

Является начальной стадией для других форм рожи, как самостоятельная форма встречается редко.

Характеризуется четко отграниченной гиперемией кожи, ее инфильтрацией и отеком. По периферии рожистого воспаления определяется валик, края очага неровные – в виде зубцов и дуг.

Эритема чаще яркая, но может быть от едва заметной до багрово-синюшной. Кожа в очаге поражения горячая на ощупь, напряжена и болезненна при пальпации. Выраженность отека зависит от локализации рожистого воспаления.

Наиболее выражен отек при локализации рожистого воспаления на коже лица, пальцев и половых органов. В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи. Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает к 5-8 дню болезни.

  • Эритематозно-буллезная форма рожи. Проявляется образованием пузырей различных размеров на фоне гиперемии и отека кожи. Пузыри (буллы) содержат прозрачную жидкость и появляются в различные сроки (от нескольких часов до 3-5 суток) после возникновения эритемы. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает и на их месте образуются плотные буровато-коричневого цвета корки, которые отторгаются в течение 2-3 недель. На месте пузырей в последующем могут образовываться эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы. Рубцов при этой форме рожи не остается. Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает не раньше 10-14 дня болезни.
  • Эритематозно-геморрагическая форма рожи.



    Встречается в 48,8 % случаев. Протекает с появлением кровоизлияний на фоне эритемы. Размеры их варьируют от петехий до обширных экхимозов. Заболевание сопровождается более длительной лихорадкой (10-14 дней и более) и медленным обратным развитием местных воспалительных изменений. Часто развиваются осложнения в виде некрозов и язв. Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает не раньше 10-14 дня болезни. Буллезно-геморрагическая форма рожи.



    Встречается в 46 % случаев. Характеризуется появлением кровоизлияний в полость пузырей и окружающую ткань. Содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. После вскрытия пузырей образуются эрозии и язвы кожи, которые часто осложняются флегмоной или глубокими некрозами. Вокруг воспалительного участка кожи обычно выявляются лимфангиты. При этой форме рожи остаются рубцы и пигментные пятна.

    Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает не раньше 10-14 дня болезни.

    Тонзиллярный, боковой шейный лимфаденит определяется всегда, а увеличение заднешейных лимфоузлов встречается лишь при распространении очага на волосистую часть головы. Нередко роже лица предшествует ангина. Возможно распространение очага на слизистую оболочку ротоглотки.

    При распространении очага на волосистую часть головы появляется более интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза. Рожа верхних конечностей и грудной клетки.

    Наблюдается главным образом у женщин, перенесших мастэктомию, на фоне постмактэктомической лимфедемы различной степени. Очаг появляется на фоне интоксикации, иногда одновременно с ней, может носить пятнистый характер, но всегда имеет неправильные очертания. В связи с отсутствием лимфатических узлов очаг распространяется на грудную клетку, туловище, бывает горячим и ярким.

    У мужчин такая форма может возникнуть как экзогенная посттравматическая, а также на фоне лимфедемы различного генеза (врожденной, постоперационной, посттравматической).

    В редких случаях у женщин рожа верхних конечностей и грудной клетки развивается без предшествующей мастэктомии на фоне неоперированной опухоли молочной железы после химиотерапии или лучевой терапии.

  • Рожа наружных половых органов встречается редко на фоне лимфедемы этой области, чаще у мужчин, протекает тяжело и может сопровождаться гнойно-некротическими осложнениями.
    • Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
    • Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.
    • Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
    • Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
    • Повышение температуры тела и симптомов интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
    • Воспалительный очаг на коже - в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
    • Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
    • Региональный лимфаденит.
    • Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
    • Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

    При сборе анамнеза необходимо уточнить характер начала болезни (острое начало), выявить признаки интоксикации, отметить то, что обычно признаки интоксикации предшествуют развитию местных изменений. Выявляют характер изменений на коже, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

    Эпиданамнез малоинформативен в связи с нередкой эндогенной причиной болезни.

    • Клинический анализ крови . Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. Часто – нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. При тяжелом течении - гиперлейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, развитие лейкемоидной реакции. Длительные (более 10-14 дней) изменения в крови свидетельствуют об осложнениях рожи или об обострении сопутствующих болезней. Проведение бактериологических исследований нецелесообразно.
    • Серологическая диагностика. Определение титров антистрептолизина О (АСЛО) , выявление антигенов стрептококка (для прогнозирования рецидивов у реконвалесцентов).

    Бактериологическое исследование не оправдано.

    Лекарства, которые назначают для лечения:

    Рожа или рожистое воспаление – серьезное инфекционное заболевание, внешними проявлениями которого является прогрессирующие поражение (воспаление) кожного покрова.

    Общие сведения

    По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа занимает 4-е место - после острых респираторных и кишечных инфекций, вирусных гепатитов, особенно часто регистрируется в старших возрастных группах. От 20 до 30 лет рожей страдают в основном мужчины, чья профессиональная деятельность связана с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также с резкими сменами температуры. Это водители, грузчики, строители, военные и т. д. В старшей возрастной группе большая часть больных женщины. Рожистое воспаление обычно появляется на ногах и руках, реже на лице, еще реже на туловище, в промежности и на половых органах. Все эти воспаления хорошо заметны окружающим и вызывают у больного чувство острого психологического дискомфорта.

    Причина рожи

    Причина заболевания проникновение стрептококка через поврежденную царапинами, ссадинами, потертостями, опрелостью и т.п. кожу.

    Около 15% людей могут являться носителями этой бактерии, но при этом не болеют. Потому что для развития недуга необходимо, чтобы в жизни больного присутствовали также определенные факторы риска или предрасполагающие заболевания.

    • нарушения целостности кожи (ссадины, царапины, уколы, потертости, расчесы, опрелость, трещины);
    • резкая смена температуры (как переохлаждение, так и перегрев);
    • стрессы;
    • инсоляция (загар);
    • ушибы, травмы.

    Очень часто рожа возникает на фоне предрасполагающих заболеваний: грибка стопы, сахарного диабета, алкоголизма, ожирения, варикозной болезни вен, лимфостаза (проблемы с лимфатическими сосудами), очагов хронической стрептококковой инфекции (при роже лица - тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтит; при роже конечностей - тромбофлебит, трофические язвы), хронических соматических заболеваний, снижающих общий иммунитет (чаще в пожилом возрасте).

    Стрептококки широко распространены в природе, относительно устойчивы к условиям внешней среды. Спорадический рост заболеваемости наблюдается в летне-осенний период,
    Источником инфекции при этом являются как больные, так и здоровые носители.

    Осложнения

    При отсутствии лечения больному угрожают осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи, абсцессы и флегмоны, нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости.

    Что можете сделать вы при роже

    При появлении первых же признаков нужно обратиться к врачу. Нельзя затягивать с лечением, чтобы избежать серьезных осложнений.

    Что может сделать врач

    Лечат рожу, как и любое другое инфекционное заболевание, антибиотиками. Легкую форму амбулаторно, средние и тяжелые в стационаре. Помимо препаратов применяется физиотерапия: УФО (местное ультрафиолетовое облучение), УВЧ (ток высокой частоты), терапия лазерами, работающими в инфракрасном световом диапазоне, воздействие слабыми разрядами электротока.

    Объем лечения определяет только врач.

    Профилактически меры при роже

    Предупреждение травм и потертостей ног, лечение заболеваний, причиной которых является стрептококк.

    Частые рецидивы (более 3 раз в год) в 90% случаев оказываются следствием сопутствующего заболевания. Поэтому лучшей профилактикой второго и последующих пришествий рожи является лечение основного заболевания.

    Но также существует и медикаментозная профилактика. Для больных, которых рожистое воспаление мучает регулярно, существуют специальные антибиотики пролонгированного
    (медленного) действия, мешающие стрептококку размножаться в организме. Эти лекарства надо принимать длительное время от 1 месяца до года. Но принять решение о необходимости такого лечения может только врач.

    Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.


    Рожистое воспаление традиционно считается инфекционной болезнью, протекающей с тяжелыми осложнениями и высокой летальностью [5, 33].

    Сегодня болезнь характеризуется стабильно высоким уровнем заболеваемости, не имеющим тенденции к значительному снижению. Официально случаи рожистого воспаления не регистрируют, поэтому фактически точные сведения о заболеваемости отсутствуют. По выборочным данным средняя заболеваемость рожистым воспалением в России составляет 12–20:10 000, а в странах Европы – 4,3:10 000 взрослого населения. В структуре инфекционной патологии рожистое воспаление занимает четвертое место после заболеваний дыхательного тракта и вирусных гепатитов. Заболевание регистрируется преимущественно в старших возрастных группах [7, 15, 23].

    В последнее десятилетие клиническими и эпидемиологическими наблюдениями многих авторов отмечено изменение клинической симптоматики и течения рожистого воспаления. Наблюдается тенденция резкого увеличения числа пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления (около 19 % случаев заболеваний осложняется гнойно-некротическими процессами, протекающими по типу некротического фасциита или распространенного целлюлита). Такие пациенты подлежат комплексному, в том числе и оперативному, лечению в условиях общехирургического стационара [12, 14, 23].

    Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений [17].

    Больные с легким течением первичной рожи могут лечиться в амбулаторно-поликлинических условиях. Показаниями к госпитализации в стационар является средне-тяжелое или тяжелое течение, локализация воспалительного процесса на лице, рецидивы заболевания [17, 20, 22].

    Неосложнённые формы рожистого воспаления находятся в компетенции клиники инфекционных болезней. Больные с гнойными осложнениями или некрозами, а также с буллезной и геморрагической формами госпитализируются в хирургические стационары.

    Комплекс лечебных мероприятий обычно включает этиотропную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию [17, 9].

    Традиционно, исходя из стрептококковой природы заболевания, препаратами выбора для лечения больных рожей считаются β-лактамы (пенициллины и цефалоспорины) [17, 33]. Однако при деструктивных формах заболевания эти препараты малоэффективны.

    В развитии осложнённых форм рожистого воспаления основную роль играет не монокультура β-гемолитического стрептококка группы А, а ассоциация бактериальных патогенов (золотистый стафилококк, коагулазонегативный стафилококк и бактерии сем. Enterobacteriace) [25, 29]. Такой набор возбудителей требует включения в антибактериальную терапию препаратов более широкого спектра или их комбинаций, например препаратов группы фторхинолонов и макролидов [30].

    В последние годы наблюдается постепенное снижение эффективности линкомицинотерапии, которая традиционно считалась эффективной в отношении L-форм стрептококков [10].

    Для повышения результативности антибактериальных препаратов и одновременного снижения числа и выраженности аллергических реакций рекомендуется осуществлять эндолимфатическое введение антибиотиков. Однако этот метод применим лишь для ограниченного круга пациентов без нарушения периферического лимфо- и кровообращения.

    С целью оптимизации антибактериальной терапии ряд исследователей считает перспективным применение системной энзимотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов с Вобэнзимом и Флогэнзимом повышает концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, а также снижает их токсичность и побочные действия [26].

    Имеются публикации, посвященные использованию комплекса природных цитокинов (перфузата ксеноселезенки) методом непрямой эндолимфатической терапии [10]. Однако широкого применения в клинике данный метод не нашёл.

    Таким образом, ведущее место в лечении больных рожистым воспалением занимает антибактериальная терапия. Выбор препарата и способ его введения зависят от индивидуальной переносимости, чувствительности возбудителя и условий лечения.

    С другой стороны, с развитием иммунологии меняется представление о роли иммунитета в патогенезе инфекционных и гнойно-септических заболеваний. Меняется и качественный подход к лечению данной категории больных.

    При рожистом воспалении наблюдается дисбаланс в системе клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. В остром периоде заболевания происходит достоверная супрессия Т-зависимого звена иммунитета. В отношении состояния В-зависимого звена данные весьма противоречивы. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что в период разгара заболевания количество иммуноглобулинов классов А, М, G снижено, особенно у пациентов с рецидивирующими и осложнёнными формами. В периоде рековалесценции концентрация иммуноглобулинов без дополнительной стимуляции не достигает показателей здоровых лиц [2, 3, 20]. С целью устранения этих нарушений весьма перспективным является применение препаратов иммуномодулирующего и иммунокорректирующего действия. Получены положительные результаты при включении в комплексное лечение больных рожистым воспалением таких препаратов, как нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, глутоксим, продигиозан, иммунофан и др. [11, 17, 31].

    Обращает на себя внимание новый на отечественном фармакологическом рынке иммуномодулятор Деринат. В литературных источниках имеется единственное сообщение об использовании препарата Деринат в комбинации с фторхинолонами у пациентов с различными формами рожи. По мнению авторов, включение дерината в комплекс лечения больных рожей повышает активность комплемента, β-лизинов, бактерицидной активности сыворотки крови [15].

    Рожистое воспаление характеризуется выраженной интоксикацией, которая нередко возникает раньше местной эритемы и во многом определяет последующее течение заболевания. Поэтому дезинтоксикационную терапию назначают с первых дней заболевания. Объем инфузионной терапии подбирается индивидуально, учитывая форму заболевания и степень выраженности симптомов интоксикации [2, 4, 9,17].

    В качестве десенсибилизирующей терапии при легком и среднетяжелом течении заболевания показаны антигистаминные препараты. Сегодня из этой группы наиболее эффективными препаратами являются супрастин, кларотадин, цетиризин и лоратадин [17].

    При рецидивирующей форме рожистого воспаления на фоне выраженного лимфостаза целесообразно применение глюкокортикоидов. Назначается дексаметазонил и преднизолон внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести течения болезни [25, 34].

    С целью коррекции микроциркуляторных расстройств целесообразно применение антиагрегантов (пентоксифиллин, тиклопидин, плавикс) [8, 17].

    Определённые положительные результаты получены при применении озонотерапии. Целью этой методики является подавление свободнорадикальных реакций в очаге воспаления и запуск антиоксидантных механизмов. Озонотерапия способствует улучшению трофики в очаге воспаления, восстановлению структурной и функциональной полноценности клеток, а также нормализации показателей перекисного окисления липидов [10, 16].

    Для купирования процессов перекисного окисления липидов также известно назначение антигипоксантов и антиоксидантов (мексидол, актовегин, эмоксипин).

    Местное лечение рожистого воспаления следует проводить лишь при наличии обширных буллезных элементов, некрозов и гнойных осложнений [12, 14, 33].

    В остром периоде при эритематозно-буллезной форме рожистого воспаления неповрежденные пузыри вскрывают, после выхода экссудата накладывают повязки с жидкими антисептиками (фурацилин, риванол, димексид и др). Наложение на эритематозную поверхность ихтиоловой мази, мази Вишневского приводит к образованию обширных булл, поверхностных некрозов и контактных дерматитов [12, 14, 33].

    Больные с осложнёнными формами рожистого воспаления подлежат хирургическому лечению. Вскрытие гнойника с иссечением некротизированных тканей следует проводить в кратчайшие сроки с момента поступления больного в стационар. Радикальное пособие рассматривается как единственный метод предупреждения инфекционно-токсического шока у этой категории больных. Сочетание хирургического вмешательства с местными аппликациями противовоспалительных средств позволяет добиться быстрой регрессии воспаления [9, 10, 24, 27].

    Интересным представляется вопрос о выборе препарата для местных аппликаций. Выбор лекарственного средства зависит от конкретной фазы течения раневого процесса [15, 36].

    По-прежнему в практике гнойной хирургии для санации гнойных очагов широко используются антисептические средства, такие как мирамистин и диоксидин, 0,05 % раствор хлоргексидина или 3 % раствор перекиси водорода [15, 28].

    Однако в литературе стали встречаться данные о наличии ряда побочных эффектов у данных препаратов. Растёт резистентность микроорганизмов к диоксидину, а 3 % перекись водорода оказывает цитолитический эффект на грануляционную ткань [15, 37].

    Кроме того, применение жидких антисептиков в фазу активной экссудации требует 2–3 перевязок в сутки. Известно, что тампоны, помещенные в рану, быстро высыхают и теряют свои осмотические свойства, необходимые для очищения раны от гноя [29].

    Для местного лечения ран мягких тканей активно используются и мазевые лекарственные средства на основе диоксидина, мирамистина, левомицетина. Особую группу препаратов составляют лекарственные средства на основе соединений металлов. В хирургической практике успешно используются сетчатые материалы, содержащие ионы серебра, например Atrauman Ag, Physiotulle Ag, Biatain Ag. Применительно к ранам на фоне рожистого воспаления хорошо зарекомендовал себя аквакомплекс титана глицеросольвата. Препарат обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим действием, не вызывая побочных эффектов [39].

    Положительный местный эффект оказывает применение физиотерапевтических методов. В клинике активно назначают ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотную терапию очага воспаления в остром периоде заболевания [1, 19, 34]. Эффективно ультрафиолетовое облучение аутологичной крови, которое проводится в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1–2 суток.

    Широкое распространение в медицине получило применение лазерной терапии. Она обладает выраженным противовоспалительным эффектом, нормализует микроциркуляцию в очаге воспаления, восстанавливает реологические свойства крови, усиливает репаративные процессы. Методы низкоинтенсивной лазеротерапии неинвазивны, поэтому легко переносятся пациентами [21, 30, 35].

    Таким образом, сегодня в арсенале практикующих врачей находится огромное количество современных препаратов в различных комбинациях и способах применения. Сочетание симптомов общего и местного воспаления требует особого комплексного подхода с учетом характера и тяжести заболевания.

    Рецензенты:

    Чередников Е.Ф., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж;

    Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.