Дифтерия гортани дифференциальная диагностика с ложным крупом
Дифтерия гортани после дифтерии ротоглотки занимает второе по значению место. У взрослых в настоящее время встречается часто и является одной из ведущих причин летальных исходов.
Первичное поражение гортани встречается редко, чаще оно бывает вторичным и развивается на фоне ранее возникшего поражения ротоглотки или носа. Нисходящее развитие воспалительного процесса из ротоглотки или носа к гортани происходит вследствие инокуляции возбудителя (интраканаликулярная диссеминация).
В зависимости от распространённости процесса выделяют:
1. Круп локализованный (дифтерия гортани);
2. Круп распространённый:
· дифтерия гортани и трахеи;
· дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
Клиническая картина дифтерийного крупа обусловлена отёком слизистой оболочки и наличием плёнок, вызывающих сужение дыхательных путей. При локализации процесса только в дыхательных путях всасывания токсина почти не происходит, отёка шеи не бывает, а среди осложнений имеет место только асфиксия, обусловленная либо механическим перекрытием дыхательных путей, либо спазмом мышц поражённой гортани.
Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической – при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
· В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 суток) голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. Выпадение пульсовой волны на высоте вдоха, инспираторная асистолия – признак перехода гортани в асфиксическую стадию, является показанием к трахеостомии.
· В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем – аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.
В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать.
При нисходящем крупе явления дыхательной недостаточности развиваются на 3 – 4-й день болезни и даже позже. Иногда единственным симптомом поражения гортани у взрослого больного является осиплость голоса, даже при распространённом крупе. Однако при внимательном осмотре больного можно выявить симптомы дыхательной недостаточности – бледность кожных покровов, цианоз, ослабление проведения дыхания, тахикардия. При исследовании газов крови выявляется значительная гипоксия и гиперкапния.
При локализованном крупе в асфиксической стадии больного можно спасти путём трахеостомии. При распространённом, и тем более нисходящем крупе, прогноз плохой, т. к. трахеостомия не может облегчить состояние больного, поскольку процесс, вызвавший расстройство дыхания, локализован в нижних отделах дыхательных путей.
Круп – это острый ларингит, отёк или спазм гортани, сопровождающийся её стенозом и проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем и инспираторной одышкой.
Принято различать истинный круп, т. е. дифтерийный и ложный круп, который возникает при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей.
Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа чаще всего проводят с острым ларингитом при парагриппе, кори, коклюше. При этих болезнях круп развивается очень остро и в то же время волнообразно на фоне выраженного катарального воспаления. Дисфония, редко доходящая до афонии, имеет перемежающийся характер. Звучность голоса улучшается после отхождения мокроты. Эффект от отвлекающих процедур и иных симптоматических средств помогают в установлении правильного диагноза.
В таблице 2 приведена дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов.
Таблица 2. Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов
| Истинный круп | Ложный круп |
| Обусловлен крупозным воспалением гортани и трахеи при дифтерии | Обусловлен отёком и/или рефлекторным спазмом гортани при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей |
| Слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована, имеются сероватые легко отторгающиеся фибринозные плёнки, под розовыми истинными голосовыми связками видна набухшая слизистая подсвязочного пространства (крупозное воспаление) | Отмечаются насыщенная гиперемия и отёчность слизистой оболочки гортани, утолщение и гиперемия истинных голосовых связок (катаральное воспаление) |
| 3 – и стадии: дисфоническая, стенотическая, асфиксическая. Развивается постепенно | Развивается внезапно, со стеноза и может быстро прогрессировать |
| Афония | Голос никогда не теряет звонких нот |
| Эффекта от отвлекающих процедур и симптоматических средств терапии нет | Отвлекающие процедуры и симптоматические средства терапии дают положительный эффект |
Осложнения истинного крупа:
· осложнения трахеостомии и интубации трахеи (пролежни, нагноительные процессы в стенке трахеи и окружающей ткани)
II. Уремия – патологическое состояние, связанное с нарушением выделительной функции почек, при котором азотистые шлаки, подлежащие удалению, накапливаются в крови и приводят к аутоинтоксикации.
Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, фибринозного, геморрагического воспаления.
Патологическая анатомия уремии:
· в коже – сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза;
· крупозный ларингит, трахеит, бронхит, которые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер;
· уремический отёк лёгких и фибринозная пневмония;
· фарингит, гастрит, энтероколит фибринозного или фибринозно-геморрагического характера;
· уремические плеврит и перитонит;
· возможно развитие жировой дистрофии печени;
· очаги размягчения и кровоизлияния в головном мозге.
III. Тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания.
Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к лёгким, в наиболее тяжёлых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв.
Часто в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.
Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 4438 . Нарушение авторских прав
Поскольку круп представляет собой воспаление гортани (ларингит), сопровождающееся ее стенозом, то в отоларингологии он также носит название стенозирующий ларингит. Круп может наблюдаться при сочетании ларингита с воспалительным процессом в расположенных ниже отделах дыхательных путей (трахеитом и бронхитом). Различают истинный (дифтерийный) круп, который развивается при дифтерии, и ложный круп, наблюдающийся при других инфекционных заболеваниях. Наиболее часто круп отмечается у детей в возрасте 1-6 лет. Рыхлая клетчатка у детей этого возраста способствует развитию выраженного отека, особенности иннервации обуславливают появление рефлекторного спазма гортанных мышц, а конусовидная форма гортани и ее малый размер благоприятствуют быстрому возникновению обструкции. У взрослых, как правило, наблюдается истинный круп.
Круп. Причины возникновения.
Круп имеет инфекционную этиологию и может быть вызван бактериями или вирусами, реже — грибковой флорой. Инфекционные агенты проникают в гортань воздушно-капельным путем через носоглотку при вдыхании зараженного воздуха. Истинный круп возникает при инфицировании дифтерийной палочкой. Ложный круп часто развивается на фоне ринита, фарингита или ларинготрахеита вирусного генеза при ОРВИ, гриппе, аденовирусной инфекции, скарлатине, кори, ветряной оспе. Бактериальная этиология ложного крупа обычно обусловлена неспецифической микрофлорой: стафилококком, стрептококком, гемофильной палочкой. В редких случаях наблюдается круп, вызванный специфической инфекцией при ларингите, возникшем на фоне микоплазмоза, хламидиоза, сифилиса, туберкулеза и пр.
Развитию крупа на фоне инфекционного заболевания способствует ослабленное состояние организма, которое чаще наблюдается у детей, перенесших гипоксию плода, родовую травму, рахит; страдающих хроническими заболеваниями или диатезом.
Круп возникает в результате нескольких составляющих, сопровождающих воспалительный процесс в гортани: значительного отека стенок гортани, рефлекторного спазма суживающих гортань мышц, скопления в ее просвете густого секрета (мокроты) и фибринозных пленок. В зависимости от распространенности воспалительного поражения верхних дыхательных путей может наблюдаться ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Во всех этих случаях характеризующее круп стенозирование происходит именно на уровне подскладочного пространства гортани, поскольку область голосовых связок является наиболее узким местом дыхательного тракта.
Обуславливающая круп обструкция приводит к затруднению вдоха и уменьшению количества воздуха, попадающего во время вдоха в дыхательные пути. Соответственно уменьшается и количество поступающего в организм кислорода, что вызывает развитие гипоксии — кислородного голодания. При этом состояние больного крупом напрямую зависит от степени обструкции. На начальном этапе затруднение прохождения воздуха в дыхательные пути компенсируется усиленной работой дыхательных мышц. Выраженное сужение гортани приводит к срыву компенсаторных механизмов и появлению парадоксального дыхания. Круп в этой стадии может закончиться полным прекращением поступления воздуха в дыхательные пути (асфиксией) и смертельным исходом.
Истинный круп отличается тем, что в его патогенезе ведущая роль принадлежит неуклонно прогрессирующей отечности гортани, в то время как ложный круп характеризуется внезапным возникновением рефлекторного спазма гортанных мышц или обтурации просвета гортани скопившейся в ней густой слизью. Вследствие этого у пациентов с дифтерийным крупом наблюдается постепенно нарастающее усугубление дыхательных нарушений, а у пациентов с ложным крупом дыхательная обструкция возникает приступообразно.
Наиболее важное значение в клинической практике имеет разделение крупа на истинный и ложный. По причине возникновения ложный круп классифицируется на бактериальный и вирусный.
Истинный круп характеризуется стадийностью течения с последовательным переходом из одной стадии в другую. В зависимости от этого выделяют: круп дисфонической (катаральной) стадии, круп стенотической стадии и круп асфиксической стадии. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани. Различают круп с компенсированным стенозом (I степень), круп с субкомпенсированным стенозом (II степень), круп с декомпенсированным стенозом (III степень) и круп в терминальной стадии стеноза (IV степень).
Сужение просвета гортани обуславливает наличие типичной для пациентов с крупом инспираторной одышки — дыхания с затрудненным вдохом. Выраженная одышка сопровождается втяжением межреберий и яремной ямки. При декомпенсации стеноза гортани возможно появление смешанной инспираторно-экспираторной одышки и парадоксального дыхания. Последнее характеризуется тем, что грудная клетка неправильно участвует в дыхательном акте: в фазу выдоха она расширяется, а в период вдоха уменьшается.
У пациентов с крупом воздух с шумом проходит через стенозированную гортань, вызывая стридор. Круп, в патогенезе которого преобладает отек гортани, проявляется свистящим дыханием. При выраженной гиперсекреции и скоплении мокроты в просвете гортани дыхание приобретает клокочущий и хрипящий характер. Если доминирует спастический компонент обструкции, то звуковая характеристика дыхания носит изменчивый характер. Уменьшение интенсивности сопровождающего дыхание шума может свидетельствовать о усугублении стеноза.
Общая симптоматика в зависимости от вида возбудителя и состояния реактивности организма больного крупом может быть выражена в различной степени. Дифтерийный круп характеризуется высоким подъемом температуры и значительной интоксикацией: головная боль, потеря аппетита, слабость, утомляемость. Ложный круп, обусловленный аденовирусной или парагриппозной инфекцией, чаще протекает с субфебрильной температурой. В зависимости от степени обструкции дыхательных путей у пациента с крупом наблюдаются признаки гипоксии: беспокойство или заторможенность, бледность кожных покровов, периоральный или диффузный цианоз, тахикардия, в стадии декомпенсации сменяющаяся брадикардией.
Течение крупа может осложниться развитием бронхита, пневмонии, отита, конъюнктивита, синусита, менингита.
Круп может быть диагностирован педиатром, терапевтом или отоларингологом. При развитии бронхо-легочных осложнений инфекции необходима консультация пульмонолога. Круп при сифилисе диагностируется совместно с венерологом, при туберкулезе гортани — совместно с фтизиатром.
Диагностировать круп позволяет характерная клиника, анамнез заболевания, данные аускультации, ларингоскопии и дополнительных исследований. При аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы свистящего характера. Появлении влажных хрипов говорит о усугублении заболевания. Ларингоскопическая картина позволяет определить степень сужения гортани и распространенность процесса, выявить характерные для дифтерии фибринозные пленки. Верификация возбудителя проводится при микроскопии и бакпосеве мазков из зева, ПЦР-исследовании, ИФА и РИФ диагностике. Для выявления сифилиса обязательным является RPR-тест. О степени гипоксии судят по результатам анализа газового состава крови и ее кислотно-основного состояния. При развитии осложнений в зависимости от их характера пациенту проводят фарингоскопию, отоскопию, риноскопию, рентгенографию легких и околоносовых пазух, люмбальную пункцию.
Дифдиагностика крупа проводится с коклюшем, инородным телом гортани, заглоточным абсцессом, эпиглотитом, бронхиальной астмой, опухолями гортани, у грудных детей - с врожденным стридором.
Истинный и ложный круп. Дифференциальная диагностика.
Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).
Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.
В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета.
Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.
Пациенты с истинным крупом в обязательном порядке госпитализируются в инфекционный стационар. Их лечение в зависимости от тяжести состояния проводят внутримышечным или внутривенным введением антидифтерийной сыворотки. Используют дезинтоксикационное лечение: капельное введение раствора глюкозы, кокарбоксилазу, по показаниям — глюкокортикостероиды (преднизолон). При развитии выраженной интоксикации применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции (дискретный и мембранный плазмофорез, гемосорбцию).
Лечение ложного крупа проводится антигистаминными, антиспастическими, седативными препаратами. При сухом изнуряющем кашле показаны противокашлевые средства (глауцин, преноксдиазин, окселадин, кодеин), при влажном кашле — муколитики (карбоцистеин, ацетилцистеин, амброксол). В тяжелых случаях при суб- и декомпенсированном стенозе гортани возможно назначение глюкокортикостероидов. Круп вирусной этиологии лечится препаратами с противовирусным эффектом (назоферон, протефлазид). Пациентам с бактериальным крупом или угрозой вторичного инфицирования проводится антибиотикотерапия. Препарат подбирается в соответствие с результатами выполненной в ходе бакпосева антибиотикограммы. Проводится ингаляционная терапия щелочными растворами, при признаках гипоксии — оксигенотерапия.
Выраженный стеноз гортани с угрозой асфиксии является показанием к трахеотомии.
Специфическая профилактика дифтерии и истинного крупа проводится путем массовой вакцинации детей, начиная с трех месяцев жизни. Ложный круп не имеет специфических мер профилактики. В его предупреждении важная роль отводится повышению защитных сил организма (правильное питание, закаливание и здоровый образ жизни), своевременному лечению воспалительных заболеваний носоглотки и инфекций верхних дыхательных путей.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда вирусы, микоплазма пневмонии, атакже ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.
Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.
Предрасполагающими факторами развития крупа являются особенности детской гортани и трахеи:
- малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
- короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
- высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
- гипервозбудимость , замыкающих голосовую щель;
- функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.
Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].
Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности отсутствия катаральных явлений.
Для крупа, как правило, характерна сезонность ( период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп и типов в осенний период, типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.
Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].
При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).
При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — Литература
Читайте также:
