Дифференциальная диагностика чумы свиней от рожи свиней

Дифференциальная диагностика АЧС в первую очередь включает в себя исключение болезней для которых также как и для АЧС характерны поражения кожных покровов. Наиболее значимыми являются: классическая чума свиней, рожа свиней, сальмонеллез, болезнь Ауески, дерматит с синдромом нефропатии свиней.

Классическая чума свиней (КЧС)

Лихорадка, угнетенное состояние

Длительное клиническое проявление болезни.

Кожные, почечные геморрагии. Кровоизлияния в лимфоузлах.

Язвы на слизистой оболочке толстой и ободочной кишки, краевые инфаркты селезенки (Рис.39), осветление паренхимы почек, негнойные менингоэнцефалиты.
(Рис. 40 и 41)

Таблица 1: Клинические признаки и пат. изменения для дифференциальной диагностики АЧС.
Болезнь	Вид животного	Признаки		Изменения
		Совпадающие	Отличные	Совпадающие	Отличные
Сальмонеллез (S.cholerasuis)	Свиньи	Лихорадка, аборты.	Диарея желтоватой жидкостью, низкая заболеваемость и высокая смертность.	Цианоз кончиков ушей, хвоста, конечностей и живота; геморрагии в корковом слое почек и спленомегалия.	Очаговые некрозы печени, серозные или некротические энтероколиты.
Рожа свиней (Swine Erysipelas)	Свиньи	Лихорадка	Хронические формы артритов.	Спленомегалия, петехии в корковом слое почек, гипертрофия и отек лимфоузлов; геморрагии. Ромбовидные пятна на коже.	Артриты и вегетативные эндокардиты.
Дерматит с синдромом нефропатии	Свиньи	(Смотри изменения)	Нехарактерна легкая гипертермия, слабость.	Буро-красные пятна на коже на медиальной поверхности бедра, ушей, животе и промежности.	Почечные кровоизлияния. Изменения вызванные некротизирующими васкулитами. Бледные почки несмотря на геморрагии.
Болезнь Ауески.	Свиньи, жвачные, грызуны и плотоядные.	Аборты (Рис. 42), цианоз кожи у поросят. (Рис.43)	Признаки нарушения нервной системы	Пневмония.	Некротизирующие энтериты.

Таблица 2: Клинические признаки и пат. Изменения связанные с различной вирулентностью изолятов АЧС.
Уровень вирулентности вируса АЧС	Инкубационный период	Клиническая стадия болезни	Клиническия признаки	Смертность
Высоко вирулентный	2-3 дня	1-4 дня	Неожиданная смерть, без признаков энцефалитов и лихорадки. Резкий упадок сил и кожные поражения	90-100%
Умеренно вирулентный	2-3 дня	7-20 дней	Типичные признаки АЧС:лихорадка, прострация, анорексия, поражения кожи. Аборты и высокая смертность у свиноматок.	≥ 60%
Низко вирулентный	2-3 дня	15-21 дней	Множественные некрозы кожи, воспаленные и болезненные карпальные и плюсневые суставы. Аборты. Сероконверсия. Инфекция может быть инапарантной.	≤10%

Рис. 39: Селезенка без изменений (снизу),
селезенка с геморрагиями при АЧС (по центру),
селезенка при КЧС (вверху)

Рис. 40: Классическая чума свиней. Мозг.
Периваскулярная лимфоцитарная
инфильтрация при менингоэнцефалите,
характерном для КЧС.

Рис. 41: КЧС. Мозг. Не гнойный
менингоэцефалит. Отек оболочек
мозга, вызванный инфильтацией
лимфоцитаим.

Рис. 42: Болезнь Ауески. Аборты во второй
половине супоросности. Мацерация плода.

Рис. 43: Болезнь Ауески. Цианоз кожи бедра
у больного поросенка.

Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отоло­гических данных, результатов серологических, вирусологиче­ских, бактериологических исследова­ний и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмо­неллеза, рожи, болезни Ауески, отеч­ной болезни.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диа­тез, нет инфарктов селе­зенки, отчетливо выступает серозный воспа­лительный отек подкожной клетчатки в области подче­люстного про­странства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфа­денита, инфаркта селезенки. Струпья в тол­стом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонел­лезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезен­кой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфадени­том. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэн­терит, крупозно-дифтерити­ческий тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у пло­дов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге не­гнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъем­ного возрастов. При вскры­тии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, вос­точно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септице­мией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро прини­мает размеры эпизоотии и панзоотии и нано­сит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако име­ется опасность заноса ее.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, се­мейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.

Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях орга­нов иммунной системы, эндотелиальных клетках крове­носных и лимфатических сосудов, макрофа­гах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).

Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного рус­ла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появля­ются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и парен­химатозных органах.

В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в ре­зультате ци­топатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тка­ней, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертель­ному исходу.

Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).

Патологоанатомические изменения. Наиболее ха­рактерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизи­стые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъ­юнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.

Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характери­зуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузны­ми кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в об­ласти брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого ки­шечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузы­ря, в серозных оболочках (брю­шине, плевре, эпикарде), мио­карде, эндокарде, поч­ках, легких, печени, селезенке, лимфатиче­ских узлах.

Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в ор­ганах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее силь­но поражаются желудочные, пе­ченочные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.

В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой конси­стенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рису­нок вследствие со­четания белого и темно-красного цветов.

При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаружива­ются воспалительная гипе­ремия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффуз­ная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с ка­риорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.

Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате гемор­рагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (гемор­рагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных

Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании от­мечаются гиперемия кровеносных сосу­дов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозино­фильные инфильтраты.

Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморра­гического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизи­стых оболочек по­чечных лоханок.

Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мус­катного ореха, в гепатоци­тах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока се­розно-геморрагиче­ский отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспа­ление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эро­зии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.

Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлия­ния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.

Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмеча­ется комплекс следующих патоморфологических процессов: гемор­рагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остео­миелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фиб­ринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.

При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.

Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических дан­ных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.

Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются ин­фаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком под­кожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, гемор­рагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней ха­рактерны се­розный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.

КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, БА, ВД-БС, парагриппа и гриппа.

При африканской чуме ярче выражен геморрагический диатез, увеличена и размягчена селезенка, полнокровие и кровоизлияния в почках. Чаще поражаются, имея вид кровяных сгустков, портальные, почечные и брыжеечные лимфоуз­лы. Сильно выражен отек интерстициальной ткани легких, скопление в грудной полости кровянистой жидкости. Редко отмечают инфаркт селезенки, постоянно - тотальный распад лимфоцитов и тканей лимфоидных органов. Для дифференциации ставят тест перекрестного иммунитета, тест гемадсорбции и РИФ. Пастереллез, как правило, не принимает характера эпизоотии, поражает преимущест­венно взрослых животных. Для него характерны отек подкожной клетчатки подчелюстного пространства, распространяющийся на шею и глотку, серозный лимфаденит, фибринозно-некротизирующая пневмония, слабо выраженный геморрагический диатез. Кроме того, об­наруживают возбудителя при бактериологическом и биологическом исследованиях. Рожа обычно возникает в летний период года и характеризуется застойными явлениями кожи (рожистая эритема) и во внутренних органах, увеличением селезенки, гломерулонефритом и катаральным гастроэнтеритом. Рожу свиней диагностируют выделением возбудите­ля. Не исключено одновременное течение чумы и рожи. В этом случае диагноз ставят на ос­новании биологической пробы на чуму и бактериологического исследования на рожу. Сальмонеллез наблюдают спорадически и энзоотически среди молодняка 1-5-мес. воз­раста. Характеризуется слабым геморрагическим диатезом, развитием в толстом кишечнике плоских рыхлых струпьев и язв, а не "бутонов", очаговыми некрозами печени. Результаты бактериологических исследований являются также основанием для дифференциации КЧС. Грипп и парагрипп свиней исключаются вирусологическим исследованием материала, взятого из верхних дыхательных путей (наличие ГА вируссодержащего материала в первых пассажах на КЭ, гемадсорбции в культуре ткани, цитоплазматических включений при ри-ноцитоскопии). Болезнь Ауески чаще наблюдается среди поросят. Проводят вирусологиче­ские исследования и биопробу на кроликах. Вирусную диарею у инфицированных устанавливают с помощью ПЦР, поскольку большой неструктурный протеин пестивирусов 125 кД высоко консервативен, а мажорный протеин конверта gm53 четко различается у ВКЧС и диареи КРС.

Иммунитет и специфическая профилактика

Животные-реконвалесценты приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся не­сколько лет. Пассивный иммунитет непродолжителен - до 10-12 дн.

При пероральном введении вакцинный вирус проникает в организм через естественные ворота инфекции, где организм биологически подготовлен к встрече с агентом, благодаря мощным лимфоидным образованиям глоточного кольца, которые сразу же запускают им­мунный процесс. Кроме того, вакцинный вирус, блокируя чувствительные рецепторы, под­чиняя метаболизм клетки и ее энергетический потенциал регулирующему влиянию генома вакцинного вируса, лишает полевой вирус обязательных условий, необходимых для проник­новения и репродукции. Срабатывает механизм упреждения. Таким образом, ни последую­щее инфицирование поросят полевым вирусом, ни массированное поступление с молозивом AT не способны прервать или повлиять на формирование полноценного (с секреторным компонентом) иммунитета против КЧС. Установленно, что 1-кратной пероральной вакцинации новорожденных поросят живой вирус-вакциной (ЛК-ВНИИВВиМ) дос­таточно, чтобы защитить их от заболевания в течение всего технологического цикла выра­щивания вплоть до сдачи на мясокомбинат.

Применение инактивированных вакцин. В прошлые годы профилактика КЧС осно­вывалась на применении кристаллвиолетвакцины, которая, несмотря на ряд недостатков, в свое время играла положительную роль в санации хозяйств от данной инфекции. С 1967 г. этот препарат в хозяйствах Российской Федерации и стран СНГ не применяется, хотя мысли о возможности получения инактивированного и абсолютно безвредного препарата продол­жают поддерживаться. Так, например, Р.Д.Устаров и В.И.Жестерев и соавт. пока­зали, что ВКЧС, выращенный любыми технологическими приемами, надежно инактивировался сернокислой медью (3-5 мМ) при 37°С в течение 98 ч с сохранением иммуногеиных свойств. Использование других инактивантов (глутаральдегид, димер этиленимина, тритон Х-100) не обеспечивало получения иммуногенных препаратов в нативном виде (максимальная доза АГ). Автором разработана инактивированная вакцина против КЧС, содержа­щая культуральный материал вирулентного шт. Ши-Мынь, сернокислую медь в качестве инактиванта и гидроокись алюминия. Вакцина создавала 100%-ную защиту привитых животных от контрольного заражения вирулентным вирусом (1000-10000 ЛДдо), в то время как аналогичные препараты из шт. ЛК обеспечивали, в общей сложности, 30%-ную защиту. Во Франции разработана инактивированная вакцина против КЧС. Культуральный вирус инактивировали глутаральдегидом (0,01-0,001%-иым при 25-35°С в течение 4-7 ч), а затем эмульгировали в масляном адъюванте. Во ВНИТИБП были получены опытные образцы инактивированной вакцины против КЧС из шт. Гудзон, выращенного в культурах клеток РК-15, ПЭКр и первичной культуре клеток почки поросенка. Вирус инактивировали этиленимином и эмульгировали с разными масляными адъювантами. Вакцина обеспечивала 75-100%-ную защиту в экспериментальных условиях при контрольном заражении /10000 ЛД5о . Имеется патент на вакцину, содержащую полипептид вируса КЧС.

О генноинженерной вакцине против КЧС. В 1991 г. было осуществлено встраивание генов гликопротеинов ВКЧС в вектор (вирус осповакцины). Полученный рекомбинантный вирус оказался высокоиммуногенным. На поверхности клеток зараженных ВКЧС обна­ружены гликопротеины ЕО и Е2. Устойчивыми к контрольному заражению оказались только те животные, которые были привиты рекомбинантным вирусом вакцины, экспрессирующим ЕО и(или) Е2 . В настоящее время получен рекомбинатный аттенуированный вирус БА, зкспрессирующий gp55 (E2) вируса КЧС. Он вызывал у свиней выраженный иммунитет против обоих вирусов. Иммунизация свиней белками ЕО и Е2, полученными в оспенно-бакуловирусных системах, также защищала свиней от летальной инфекции вирусом КЧС.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета. Показана возможность оценки поствакцинального иммунитета по тем же тестам. Например, при помощи РДСК об­наруживали AT в 45% случаев в сыворотке свиней, иммунизированных вакциной АСВ (на 6-7-й день после вакцинации). При иммунизации живыми вакцинами ВНА в крови появля­ются на 7-10-й день, достигая пика (1:128 и выше) к концу мес.яца, и сохраняются на высо­ком уровне в течение всего периода невосприимчивости. Вакцинацию можно считать ус­пешной, если титр AT в РН флюоресцирующих микробляшек, спустя 2-5 мес.. после иммуни­зации, составляет 1:20 и выше. Серологическое обследование поголовья свиней, вакциниро­ванных против КЧС, позволяет оценивать эффективность проведенной вакцинации. Оценка напряженности поствакцинального иммунитета проводится по титру AT. Так титр AT 1:32 и выше свидетельствует о напряженном иммунитете. У молодняка до 2-3-мес. иммунитет ненапряженный и титр AT в РНГА составлял 1:4-1:8. Через 20 дн. после вакци­нации поросят вирус-вакциной титр ВНА постепенно повышался до максимального уровня к 60-му дню, клеточной реакции не отмечено. В 3-х группах поросят, привитых штаммами, вызывающими хроническую чуму, ВНА не обнаружено, клеточный иммунный ответ наблю­дали у 4 животных из 9. Наивысший клеточный иммунный ответ был у поросят, иммунизи­рованных инактивированным вирусом. После контрольного заражения вирулент­ным вирусом выжили все животные.

У поросят, отнятых в 7-дн возрасте от иммунных животных, пассивная защита может продолжаться свыше 2 мес.. При этом уровень иммунитета будет зависеть от времени, про­шедшего между вакцинацией свиноматки и родами. Так, поросята, рожденные от свинома­ток, вакцинированных за 10 мес. до родов, могут быть вакцинированы не ранее возраста 5 нед. Бустер-вакцинация поросят этой группы в возрасте б мес.. вызывала подъем титров AT и устойчивость к вирусу продолжительностью до 4 лет. В ряде опытов поросят, рожденных от свиноматок, вакцинированных за 1 мес. до случки, иммунизировали в возрасте 5, 7 и 9 нед. Несмотря на то, что перед вакцинацией животные имели эквивалентные титры пассив­но приобретенных AT, в последующем уровень иммунитета зависел от времени вакцинации: чем позже вакцинированы поросята, тем выше титры AT. Наилучшие результаты получены в группе поросят, вакцинированных в возрасте 9 нед.

Установлено, что при титре ВНА в РН флюоресцирующих бляшек 1:4 и выше животные устойчивы к внутримышечному заражению эпизоотическим штаммом в дозе 10 4 ЛДзо, при титре 1:2 - переболевают и независимо от исхода представляют опасность как вирусоносители. Однако у значительного числа вакцинированных животных ВНА к ВКЧС отсутствуют. Среди поросят 30-дн возраста AT в титре 1:16 были обнаружены лишь у 30%, у остальных их выявить не удалось. В группах доращивания серопозитивных животных было 16%, в группах откорма через 140-200 да после вакцинации серопозитивные животные составляли 50%. Вакцинация поросят от невакцинированных свиноматок в возрасте 9-90 дн. вызывала у них иммунный ответ, который характеризовался появлением в сыворотке крови ВНА, а также защитой от прямого заражения вирулентным шт. ВКЧС в полевых условиях на 12-18-й день после заражения. Высокий уровень AT в сыворотке был обнаружен у поросят через 30-40 да после вакцинации. Отмечено, что материнские AT не ингибируют вакцинный вирус, благодаря чему у них и формируется достаточно напряженный вакцинальный имму­нитет. Все контрольные поросята после прямого заражения пали от чумы. Следовательно, материнские AT не обеспечивают достаточно надежную защиту против вирулентных штам­мов ВКЧС. Продолжительность поствакцинального иммунитета у поросят от не привитых против чумы свиноматок продолжительнее, чем у поросят от вакцинированных свиноматок. В связи с этим поросят от вакцинированных свиноматок предпочтительнее вакцинировать в конце 1-го мес. опороса, однако при неблагополучных эпизоотических ситуациях поросят можно вакцинировать после 2-нед возраста и через месяц ревакцинировать. Вакцинация поросят, обладающих колостральным пассивным иммунитетом, вызывала появление у них различного иммунного состояния, которое зависело от количества колостральных AT на момент вакцинации. Обнаружено, что иммунизация поросят аттенуированным шт. Тиверваль эффективна тогда, когда нейтрализующая активность сыворотки ниже уровня колостральной нейтрализующей активности. Это так называемый порог эффективно­сти вакцинации, который наступает у поросят в возрасте 30-35 дн. Авторы считают, что вакцинация поросят от иммунных свиноматок в возрасте 30-35 да надежно защищает их от заражения вирулентным ВКЧС. Период полураспада материнских AT у поросят от свиноматок, иммунизированных за 9 и 5 мес. или за 85 дн до опороса, составлял 10 дн; AT у поросят обладали высокой или средней авидностью к АГ вируса и оказывали умеренный эффект на иммунный ответ у поросят после активной иммунизации. У поросят от свинома­ток, иммунизированных за 55 дн до опороса, период полураспада молозивных AT составлял 6 да; AT обладали слабой активностью и в значительной мере подавляли образование AT после активной иммунизации у поросят. У поросят от свиноматок, вакцинированных до супоросности, пассивный иммунитет сохранялся до 2 мес., а у поросят от свиноматок, вакци­нированных за 10 мес. до беременности, пассивный иммунитет сохранялся до 5 мес. Вакци­нация в этот срок защищала более 80% поросят. Если поросят ревакцинировали в возрасте 9 нед, то прочный иммунитет у них поддерживался в течение 4 лет.

В последние годы КЧС в хозяйствах, где проводится ежегодная плановая профилакти­ческая иммунизация животных, часто проявляется по типу персистирующей инфекции, что значительно затрудняет постановку диагноза, оценку эпизоотического статуса свинопоголовья и своевременность проведения противоэпизоотических мероприятий.

Для контроля эффективности профилактической иммунизации против КЧС И.Ф. Виш­няков и соавт. рекомендовали проведение серологического обследования свинопоголовья в РНФБ с использованием культуры клеток РК-15.

К серотерапии классической чумы свиней. При лечении поросят гипериммунными сыворотками получали разный исход в зависимости от стадии болезни в момент серотера­пии. Так, лечение свиней через 8 сут. после заражения не защищает их от гибели, а лечение в более ранние сроки приводит к переводу острого течения в хроническое и позволяет животным выживать в течение месяца после гибели контрольных животных. Однако у таких свиней выявляется постоянная виремия - титр вируса в лейкоцитах достигал 10 4 ККИД ₅₀/млн. кл., а введение иммуномодулятора больным животным приводило к быстрому ле­тальному исходу в течение 1-2 сут. Все ингибиторы воспалительной реакции вполне способ­ны ликвидировать симптомы болезни, но не ликвидировать персистенцию вируса в клетках-мишенях - макрофагах. В то же время все активаторы воспалительной реакции (ЛПС, адъюванты, некоторые медиаторы и т.п.) усиливают симптомы болезни и ускоряют гибель сви­ней от КЧС (сверх острое течение). Получены высокоактивные моноспецифические сыворотки крови с титрами ВНА 1:16-1:64 и более.

Химиотерапия КЧС. Во ВНИИВВиМ впервые установили эффек­тивность нетрадиционной химиотерапии. Применение больным животным комплекса пре­паратов, обладающих противо-воспалительным и антибактериальным действием (фарма комплекс Анти-КЧС) не позднее 7 сут. после заражения вирулентным ВКЧС в дозе 20000 ЛД₅₀ животное приводило в 100% случаев к клиническому выздоровлению подсвинков в те­чение 2-4 сут. после начала лечения. После выживания поросят в критический период (7-11 сут. после инфекции) уровень постинфекционных ВНА у них достигал на 14-е сут. защитного титра (4 log₂ ) и обеспечивал напряженный и продолжительный иммунитет. Однако следует иметь в виду, что переболевшие подсвинки представляют определенную опасность как по­тенциальные вирусоносители и должны выбраковываться. Стоимость полного курса терапии летально инфицированных свиней указывает на вполне реальную экономическую целесооб­разность данного мероприятия в индивидуальном порядке.

Предложена новая концепция патогенеза КЧС, на основе которой разработаны способы обострения хронической болезни и основы патогенетической терапии летально инфициро­ванных животных. Установлено, что использование активаторов воспалительной реакции позволяет переводит хроничекое течение болезни в острое, что может иметь диагностиче­ское значение при КЧС. Разработан эффективный фармакомплекс "Анти-КЧС", позволяю­щий добиваться лечебного эффекта в 100% случаев при применении не позднее, чем за 4 сут. до гибели животных.

Ветеринарно –санитарная оценка. Туши и продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии паталогиеских изменений направляют образцы на бактериологическое исследование на сальмонеллёз. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на проварку. При отсутствие сальмонелл разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы , консервы или проварку.

Первые знания о болезни Монтгомери или лихорадке, известной как африканская чума свиней, были получены на территории Южной Африки в начале ХХ века. Постепенно она перебралась на территорию Португалии, в Испанию, страны Центральной и Южной Америки, а в конце столетия отметилась в регионах Восточной Европы и Азии. Заболевание, первоначально распространенное в популяциях диких кабанов, стало угрожать поголовью домашних свиней.

Описание болезни

АЧС — это инфекционное заболевание, вызывающее у свиней лихорадку, геморрагический диатез, воспалительные процессы и некроз внутренних органов.

При вскрытии умерших от АЧС животных, в соединительных тканях обнаруживают многочисленные кровоизлияния. Внутренние органы — печень, почки, селезенка — увеличены. Внешний вид лимфы погибших свиней часто выглядит как сплошной сгусток крови. В грудной и брюшной полости собирается серозно-геморрагическая жидкость с примесью фибрина и крови. Наблюдается отек легких.

Симптомы заболевания похожи на классическую свиную лихорадку, но имеют другое происхождение. Виновник заболевания африканской чумой — ДНК-содержащий вирус Asfivirus, из семейства Asfarviridae, тогда как классическая чума свиней вызвана иным видом — Pestivirus, семейства Flaviviridae. Выявлено несколько сероиммунно- и генотипов вируса АЧС.

Геном чумы устойчив к воздействию кислотной среды (pH от 2 до 13), выживает в широком температурном диапазоне, сохраняет свою активность при высушивании, гниении и замораживании. На протяжении нескольких месяцев вирус может сохраняться в продуктах со свининой, не прошедших высокую термическую обработку.

Как происходит заражение

Заболевание африканской лихорадкой передается через ротовую полость и кожные покровы при непосредственном контакте инфицированных свиней и здоровых животных.

Вирус может проникать в организм трансмиссивно, через укусы накожных паразитов: вшей, зоофильных мух, клещей. Особенно опасны клещи рода Ornithodoros

В число механических переносчиков генома АЧС входят птицы, мелкие грызуны, люди, побывавшие в инфицированных областях, транспортные средства, перевозившие больных свиней.

Возбудители чумы сохраняются в пищевых отходах, которые необработанными добавляют в корм скоту. Источником заражения могут стать пастбища в неблагополучных районах.

Как и классическая чума свиней, лихорадка родом из Африки поражает скот независимо от возраста и породы.

Симптомы заболевания

Инкубационный период АЧС длится от 5 до 15 суток. На практике клиническая картина может проявляться позднее, спустя несколько недель после заражения. Многое зависит от количества вирионов, попавших в организм, и состояния животного.

Болезнь у свиней может протекать в разной форме: сверхострой, острой, подострой и хронической.

При сверхострой форме чумы летальный исход наступает внезапно. Внешние клинические показатели отсутствуют.

Симптомы острой формы заболевания свиней — это высокая температура — 40,5-42°С, угнетенное состояние, слабость, сильная одышка, гнойные выделения из глаз и ноздрей, парез задних конечностей. Возможны рвота, запор или наоборот — кровавый понос. На коже, в области ушей, нижней части шеи, живота и промежности проявляются кровоподтеки. Заболевание может сопровождаться пневмонией. Супоросные матки, зараженные АЧС, абортируют. Болезнь прогрессирует в течении 1-7 суток. За несколько часов до смерти температура тела опускается ниже нормы, животное впадает в кому и вскоре погибает.

Подострое течение африканской чумы носит более легкий характер. Животное страдает от приступов лихорадки, находится в угнетенном состоянии. Через 15-20 суток оно погибает, чаще всего, от сердечной недостаточности.

Хроническая форма заболевания АЧС сопровождается вторичными бактериальными инфекциями. Характерные симптомы: периодические приступы лихорадки, затрудненное дыхание, незаживающие раны на коже. Животное отстает в развитии, истощено. Вирус поражает синовиальные оболочки, окружающие сухожилия, что приводит к развитию тендовагинита. Воспалительный процесс провоцирует заболевание артритом.

Диагностика африканской чумы

Появление на теле характерных цианозных пятен должно восприниматься, как тревожный сигнал и представлять интерес для ветеринарной службы. Так проявляет себя вирус африканской чумы. Важно как можно быстрее констатировать симптомы и изолировать подозрительных животных.

Для постановки диагноза проводится комплексное обследование заболевшего скота. Заключение делается на основании клинических признаков и патологических изменений. Необходимо установить причину заражения и путь, по которому африканская чума свиней попала в стадо.

Биологические пробы и лабораторные исследования, проводимые с применением эффективных диагностических технологий, позволяют выделить вирус и его антиген. Также берется анализ на антитела, наличие которых является решающим фактором для идентификации заболевания.

Классическая чума свиней по симптомам очень похожа на африканскую версию. Точно определить вид заболевания помогает дифференциальная диагностика.

Существует ли лечение?

Учитывая высокую степень заразности, лечение свиней запрещено.

К тому же африканская лихорадка лечению не поддается, хотя ученые находятся в поисках вакцины против АЧС. Сложность в том, что вирус постоянно мутирует. Если раньше летальность от этого вида чумы составляла 100%, то сейчас болезнь у свиней все чаще протекает бессимптомно и принимает хроническую форму.

Профилактика заболевания

Пока не удается разработать эффективные предупредительные меры, которые гарантированно позволят избегать заражения АЧС. Действия, доступные сегодня, направлены на то, чтобы подавить вспышки заболевания чумой, сдержать дальнейшее распространение вируса и снизить риск инфицирования здоровых животных.

В случае обнаружения очага чумы, все поголовье, находящееся в эпицентре АЧС, подлежит полному бескровному уничтожению.

Трупы свиней, зараженный корм, предметы по уходу за скотом сжигают. Золу смешивают с известью и закапывают. Свинофермы и прилегающие территории обрабатывают горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

Животных, находящихся на расстоянии 10 км от очага АЧС, режут и перерабатывают на консервы. В местности объявляется карантин, который снимается через полгода после последнего падежа свиней. Территорию, на которой был обнаружен вирус, нельзя использовать для содержания скота еще год после отмены карантина.

Меры на предупреждение заболевания

Чтобы обезопасить животных, владельцы частных подсобных хозяйств должны выполнять следующие правила:

• Вовремя проводить вакцинацию свиней от классической чумы и рожи, в согласии с требованиями ветеринарной службы. Это укрепит иммунитет животных и сделает его менее восприимчивым к вирусу африканской лихорадки.

• Содержать скот на огороженной территории и в закрытых помещениях, не допуская свободный выгул.

• Регулярно, 2-3 раза в месяц, обрабатывать животных и помещение от кровососущих насекомых.

• Проводить борьбу с мелкими грызунами, переносчиками вируса.

• Не добавлять в пищу свиньям продукты животного происхождения, если они не прошли высокую термическую обработку. Это особенно касается кормов, в состав которых входят переработанные отходы мясокомбинатов,

• Не заниматься контрабандой. Завозить свиней можно только после согласования с Государственной ветслужбой.

• Незамедлительно сообщать в соответствующие органы о всех случаях заболевания животных, даже при малейшем подозрении на вирус.

Меры предосторожности по борьбе с АЧС принимаются на государственном уровне. Существуют нормы и ограничения, распространяющиеся на ввоз животных и пищевой продукции, вплоть до запрета на импорт мясных продуктов из стран, территорию которых посетил вирус свиной лихорадки.

Только при совместной работе Ветеринарных служб всех стран возможно остановить такую страшную для свиноводства угрозу, как АЧС, ущерб от которой нельзя сравнить с любыми другими потерями в животноводстве.

Негативные последствия для людей

Африканская чума свиней безопасна для здоровья человека. Вирус поражает только поголовье свиней. Поскольку геном АЧС погибает при термической обработке выше 70°С, мясо животных можно употреблять в пищу. Хотя главный санитарный врач России предположил, что постоянно мутирующий вирус может стать потенциально опасным для людей в будущем.

Негативные последствия заболевания выражены в экономическом ущербе. Чтобы ликвидировать очаг АЧС, необходимо применять радикальные меры. Большие потери скота, ограничения в области международной торговли измеряются ощутимыми денежными убытками.

В настоящее время введен режим чрезвычайной ситуации Омской области в связи с выявленными очагами африканской чумы свиней, что является угрозой распространения АЧС на территорию субъектов Уральского федерального округа!

Уважаемые жители городского округа Нижняя Салда!