Бубонная чума у крыс

В МИРЕ НАУКИ. (Scientific American. Издание на русском языке). 1988. № 4

Это бактериальное заболевание, переносимое блохами, которые паразитируют на крысах, поражает людей в течение более 1000 лет. Факторы, ответственные за чередующиеся подъемы и спады этой болезни, пока до конца не известны

Говорят, что это произвольное вскрытие бубонов является особенно тяжелым явлением, способным довести даже умирающего до состояния буйства. До сих пор врачи рассматривают вскрытие бубонов как хороший признак, так как он всегда указывает на то, что организм больного продолжает еще бороться, даже спустя неделю и больше после начала болезни. Около половины обреченных на смерть умирали до наступления этой стадии.

Говоря о механизме передачи инфекции, можно отметить, что в некоторых случаях происходит прямое инфицирование кровотока человека, что ведет к септическому шоку, крупным геморрагиям и быстрой смерти. Эта форма болезни известна как септическая чума. В других случаях чума передается от человека к человеку через легкие (капельная инфекция), если возникает пневмония. При легочной (пневмонической) чуме жертвы этой болезни сильно слабеют, харкают кровью и почти всегда умирают в течение нескольких дней.

ТАК ПРОДОЛЖАЛОСЬ до 1894 г., пока французский бактериолог Александр Иерсин не установил, что бубонная чума вызывается грам-отрицательной бактерией Yersinia реstis, относящейся к группе бактерий, известных как палочковидные бациллы, многие из которых патогенны. Чумные бациллы, хотя и изредка, находят повсюду во многих популяциях диких грызунов; передаются они от одного грызуна другому блохами. Бубонная чума наиболее часто распространяется азиатской крысиной блохой Xenopsylla cheopis. Когда блоха кусает инфицированную крысу, она проглатывает бациллы, которые размножаются в ее пищеварительном тракте, образуя твердую массу, закрывающую кишечник. Блоха теряет способность глотать кровь, становится прожорливой, но всегда голодной. Стремясь насытиться, блоха многократно кусает животное-хозяина, изрыгая при этом обратно в его кровоток бациллы чумы. Места укусов действуют как очаги распространения бацилл. Если животное погибает, что и происходит в большинстве случаев, блоха перескакивает на другую живую крысу. Таким образом болезнь быстро распространяется. Если количество живых крыс снижается, блохи перемещаются на другого теплокровного хозяина, на котором они обычно не кормятся. Им может быть человек или домашние животные; именно так и создаются условия для начала эпидемии.

Как только заболевание поражает человеческую популяцию, оно начинает передаваться прямо от человека человеку, иногда при вдыхании инфицированных капельных аэрозолей, выдыхаемых больным легочной чумой.

Однако нормальная передача происходит укусом крысиной блохой; в отсутствие грызунов, которые являются первичным носителем чумных бактерий и крысиных блох, болезнь не возникает.

Преимущественным причинным фактором эпидемии среди людей является эпизоотия, возникающая у грызунов. Именно она обусловливает начало и дальнейшее распространение болезни среди людей. Конечно, передача инфекции возможна только при условии, если эти две популяции находятся в близком контакте, но в средние века в этом отношении вряд ли одни районы сколько-нибудь заметно отличались от других. Как в сельской местности, так и в городах люди жили в окружении крыс.

КОСТЮМ ВРАЧА, который носили во время вспышки чумы в Марселе в 1720 г. Птичьего вида облачение из кожи покрывало врача с головы до пят; полагали, что такое одеяние способно защитить от заразы. В большой клюв клали приятно пахнущие травы для фильтрации заразы, передающейся по воздуху; в жезле был ладан, который, как думали, может защитить от нечистой силы. Даже отверстия для глаз, в которые вставляли стеклянные линзы, были защищены.

Действительно, придумать более эффективные средства распространения чумы, чем средневековые корабли, было бы очень трудно. Трюмы этих кораблей обычно кишели крысами, и, как только команда засыпала, они принимали вахту, носясь повсюду среди такелажа и буквально сея блох на всех палубах. Цикл инфекции от блохи к крысе и от крысы к блохе мог продолжаться только до тех пор, пока популяция крыс не сокращалась от заболевания до такой степени, когда она уже переставала быть способной прокормить всех блох, зараженных чумными бактериями. Голодные блохи в поисках нового хозяина переносили затем заболевание на человека. Не вызывает поэтому большого удивления тот факт, что к концу 1347 г. чума разразилась в большинстве портовых городов по дороге, соединяющей Каффу с Генуей на севере Италии.

К этому времени эпидемия уже свирепствовала по всему побережью Средиземноморья. Корабли, доставляющие шелк, рабов и меха, привезли ее в Александрию еще до конца 1347 г.; отсюда она распространилась на юг в Каир, на восток в Газу, Бейрут и Дамаск и наконец вдоль северного побережья Африки в Марокко.

Из Англии через Северное море чума попала в Скандинавию, зажав ее в свои смертельные клещи. Согласно одной из легенд, нашествие чумы на Скандинавию началось в 1349 г., когда в мае из Лондона в Берген направился корабль с полным составом команды и грузом шерсти. По имеющимся сведениям корабль несколько дней спустя видели дрейфующим у берегов Норвегии. Местные жители, которые подплыли, чтобы узнать, в чем дело, нашли команду мертвой. Они вернулись на берег, забрав с собой шерсть, а вместе с ней, ничего не ведая, и переносчиков чумы. Так началась цепная инфекционная реакция, когда один поселок за другим вдоль норвежского побережья становились жертвами завезенной заразы.

Странно, но когда чума появлялась вновь (а это продолжало случаться, хотя и нечасто), она почти всегда протекала с такой же тяжестью, как и другие вспышки, зарегистрированные в прежние годы. Во время последней эпидемии во Франции в 1720—1722 гг. умерла почти половина населения Марселя вместе с 60% горожан в соседнем Тулоне, 44% жителей в Арле и 30% в Эксе и Авиньоне. Эпидемия не распространилась дальше Прованса, и общее количество умерших было менее 100 тыс.

Власти понимали, что карантины опасны для здоровых людей, содержащихся взаперти вместе с больными родственниками, но тем не менее они заставляли людей идти на это, полагая, что некоторые жизни должны быть принесены в жертву, чтобы остановить дальнейшее распространение болезни. Так как основным переносчиком чумы являются крысы (а они были свободны в своем передвижении), все карантинные усилия оказались потерей времени и жизней.

Существует мало свидетельств тому, чтобы такие карантины были когда-либо очень эффективными. Венеция была одним из первых морских портов, которые ввели карантинные правила в начале XV в., установив смертную казнь всякому, кто нарушит эти правила. Однако чума поражала Венецию не реже, чем другие города Италии, по-видимому, из-за того, что предохраниться от проникновения корабельных крыс с находящегося на карантине судна на берег было невозможно. Крысы и несли чуму в город.

Другая, более подходящая теория (хотя тоже не вполне убедительная) основана на том, что исчезновение чумы по времени совпало с началом постепенного улучшения системы здравоохранения и гигиены. Конечно, улучшение гигиены нельзя не учитывать как профилактический фактор, однако это не объясняет, почему последующие вспышки чумы, как и раньше, протекали очень тяжело и несли с собой высокую смертность. Тем не менее каждый раз они появлялись все дальше и дальше от центра Европы. Это выглядело почти так, как будто европейские страны вырабатывали какую-то форму защиты от чумы, которая сдерживала распространение инфекции. На севере дорога отступления чумы была направлена на восток; в Средиземноморье она уходила на юг. Чем позже возникали эпидемии, тем, казалось, они меньше были способны распространяться. Кроме того, это происходило в то время, когда по всем имеющимся данным перевозки наземным и морским транспортом интенсивно увеличивались.

Когда, наконец, в конце XIX в. была установлена роль крыс в распространении бубонной чумы, то стали полагать, что затухание чумы можно объяснить изменениями в динамике популяции черных крыс (Rattus rattus). На основе наблюдений в течение XVIII в. было установлено, что черная крыса, исторический носитель чумной инфекции, в основном была вытеснена новым видом — серой крысой (Rattus norvegicus), которая оказалась намного менее активным переносчиком чумы: она также чувствительна к чумной бацилле, как и черная крыса, но не живет обычно близко к человеку. Серая крыса, как правило, обитает в темных погребах и сточных трубах, в то время как черные крысы наводняют в доме верхние комнаты и чердаки. Так как азиатская крысиная блоха может максимально прыгнуть на 90 мм, разница в предпочтительном обитании разных видов крыс может оказаться достаточным фактором для санитарного отделения людей от блох, инфицированных чумой.

Предположение о том, что серые крысы сыграли определенную роль в сдерживании масштабов чумной эпидемий в Европе, кажется правдоподобным, но оно не вяжется с географическими данными; в XVIII в. серые крысы распространялись в Европе с востока на запад, в то время как чума отступала с запада на восток. В Москве серые крысы появились намного раньше, чем там разразилась исключительная по своим масштабам эпидемия чумы в 70-е годы XVIII в.; в Англии их не было до 1727 г., спустя более 60 лет после последней вспышки чумы в этой стране.

ПОКОЙНЫЙ Эндрю Б.Апплеби из Университета Сан-Диего предложил альтернативную теорию, согласно которой на протяжении XVII в. у определенного процента черных крыс выработалась невосприимчивость к чуме, а затем во время следующих 100 лет популяция этих невосприимчивых животных увеличивалась, распространяясь по всей Европе. Хотя эти крысы могли быть еще инфицированы чумными бациллами, сами они уже не погибали и, таким образом, могли поддерживать большую популяцию блох, которые в таких условиях не нуждались в смене хозяина. Эта теория все же не подтверждает того, что известно о резистентности к чуме в популяциях животных. Как отмечает Пол Слек из Оксфордского университета, в популяциях крыс часто развивается резистентность, когда они контактируют с патогенными бактериями или вирусами, но такая резистентность очень кратковременна и поэтому едва ли может быть причиной появления иммунитета к чуме у подавляющего большинства крыс.

Более вероятна теория, утверждающая, что появился новый вид чумных бактерий, Yersinia pestis, который оказался менее вирулентным, чем более ранний штамм. Будучи менее вирулентным, он может действовать как вакцина, стимулируя у инфицированных животных и людей относительный иммунитет к более вирулентному штамму этих бактерий.

Мы не знаем, распространялась ли постепенно иерсиния псевдотуберкулеза или родственные ей виды со схожими свойствами среди популяций грызунов в начальный период современной Европы, создавая при этом условия, не позволяющие чуме укорениться в этом регионе. Пока нет прямых доказательств в поддержку этой гипотезы, но по сравнению с другими она представляется наиболее резонной.

Открытие и широкое применение антибиотиков позволили создать несколько форм защиты людей от чумы. Хотя болезнь еще возникает регулярно в некоторых районах Африки, Южной Америки и на юго-западе США (в 1986 г. в США было зафиксировано 10 случаев), она, по-видимому, уже никогда не достигнет эпидемического уровня, поскольку теперь мы знаем, как она распространяется, какие необходимы медико-санитарные меры и как лечить больных чумой. Тем не менее многие вопросы, связанные с чумой, все еще остаются без ответа. Например, совсем не ясны механизмы передачи чумы в сельской местности, где популяции крыс чрезвычайно велики. И как объяснить распространение чумы по всему миру в наши дни? Наконец, почему только отдельные популяции грызунов являются резервуарами этой болезни, в то время как другие совершенно свободны от нее?

НАУКА И ОБЩЕСТВО

ГЕПАРД, единственное млекопитающее, способное в беге развивать скорость более 100 км/ч, в настоящее время находится на финишной прямой к вымиранию. Его существованию угрожают два фактора. Во-первых, у этого вида низкая генетическая изменчивость, что проявляется в неэффективности размножения, чрезмерной смертности детенышей и подверженности болезням*. Такие проблемы усугубляются в неволе, и численность особей, живущих в зоопарках, стремительно падает. В зоопарках США из 200 животных только 12 активно размножаются, что намного ниже уровня, необходимого для поддержания популяции.

Во-вторых, из-за деятельности человека сокращаются естественные местообитания. В Африке, в частности в Намибии, сельское Хозяйство необратимо захватило открытые пространства, на которых гепарды охотились на газелей, антилоп и других животных. Крестьяне, озабоченные ущербом, который наносят гепарды домашнему скоту, добились закона, дающего право ловить и отстреливать этих животных. По официальных данным, в Намибии за 1985 г. людьми убито 700 гепардов; осталось их, вероятно, всего около 2000.

Первый шаг — глубокий детальный анализ таких факторов, как питание, стрессовые воздействия и особенности поведения, от которых, как считается, зависят плодовитость и смертность. Есть надежда, что с трудностями размножения гепарда в неволе можно справиться и тогда в зоопарках сформируется самоподдерживающаяся популяция. Животных, выращенных в неволе, предполагается выпускать в природные местообитания с тем, чтобы поддержать уменьшающуюся численность вида в естественных условиях.

Чтобы начать реализацию проекта, необходимо в совокупную популяцию гепарда, существующую сейчас в зоопарках, ввести свежую группу здоровых особей, полноценных с точки зрения продолжения рода. В Намибии крестьяне согласились не уничтожать гепардов на своих землях, а передавать пойманных животных государственным служащим. Каждая особь, предположительно предназначаемая для участия в размножении в неволе, будет проходить тщательное ветеринарное обследование, и те экземпляры, которые окажутся совершенно пригодными к размножению, подлежат отправке в США, где их распределят по зоопаркам, принимающим участие в проекте.

В своей статье Стюарт и его коллеги сообщают, что у лангуров эволюция фермента лизоцима не укладывается в концепцию нейтрального дрейфа генов. У большинства млекопитающих лизоцим содержится в слезной жидкости, слюне и в лейкоцитах, где он служит для уничтожения проникших в организм бактерий (лизоцим разрушает стенку бактериальной клетки). У жвачных, например коров и овец, лизоцим используется еще для другой цели: с его помощью переваривается целлюлоза, в значительном количестве содержащаяся в растительной пище. У этих животных специализированная передняя часть желудка действует наподобие ферменте-ра — там бактерии расщепляют целлюлозу; а в задней части желудка сами бактерии перевариваются при участии лизоцима. Сходная специализация отделов желудка развилась в ходе эволюции независимо у некоторых обезьян, питающихся листьями, в частности у лангуров.

Стюарт определил аминокислотную последовательность лизоцима одного из видов лангура и сравнил ее с таковой бабуина, человека и ряда других видов, в том числе коровы. Если бы лизоцим возник в результате только нейтрального дрейфа генов, белок каждого из этих видов дивертировал бы с постоянной скоростью по сравнению с белком любого другого вида. Например, лизоцим лангура и лизоцим бабуина должны были измениться в равной степени, с тех пор как эти виды обособились от общего с человеком предка. В свою очередь белки этих трех видов приматов должны в равной степени отличаться от лизоцима коровы. Однако анализ показал, что у лангура лизоцим изменялся вдвое быстрее, чем у бабуина. Еще важнее, что примерно в половине из тех положений аминокислотной последовательности, которые изменялись, белок лангура приобрел сходство с белком коровы. Как считают авторы статьи, в совокупности полученные результаты означают, что эволюция лизоцима лангура на 50% обусловлена дарвиновским отбором. Они предполагают, что у лангуров лизоцим попал под давление естественного отбора, когда этот фермент стал принимать участие в пищеварении, как у коров. Стюарт и Уилсон также изучили значение конвергентных изменений аминокислотной последовательности. В 1987 г. на симпозиуме в Колд-Спринг-Харборе они выдвинули гипотезу, что те аминокислоты, по которым лизоцимы лангура и коровы совпадают, важны для функционирования фермента в кислом содержимом желудка и для устойчивости к продуктам брожения и к пищеварительным ферментам.

ПРИЛИВНЫЕ волны, возникающие при подвижках морского дна и вулканических извержениях, в бассейне Тихого океана унесли за последние 100 лет 52 000 жизней. Системы, предупреждающие о приближении гигантской волны — цунами, должны работать быстро: большей частью люди гибнут в первые 20 мин от момента возникновения волны и в пределах 100 км от ее источника. Развивающиеся страны не могут позволить себе иметь сложные системы, типа тех, что размещены на Гавайях, островах Французской Полинезии, Аляске, Японии и тихоокеанском побережье СССР (их установка обходится в 1 млн. долл., а эксплуатация — в 500 тыс. долл. в год). Однако теперь ситуация меняется: Национальное управление по исследованию океана и атмосферы (НОАА) разработало систему, установка которой обходится всего в 20 тыс. долл.; кроме того, она может обслуживаться неспециалистами и посылает предупреждение об опасности в течение одной минуты — в 10 раз быстрее, чем большие системы. Для этой цели используются приборы, устанавливаемые вне зоны шельфа, и один из спутников, принадлежащих НОАА.

В сотрудничестве с местными официальными лицами группа из НОАА, опираясь на исторические данные и компьютерное моделирование, разработала план эвакуации населения из тех частей города, которые находятся под наибольшей угрозой затопления во время быстрого подъема воды. Затем специалисты установили один часто используемый прибор, называемый акселерометром, на материнской породе под Вальпараисо и датчики уровня воды в порту города. Когда землетрясение силой 7,0 или выше по шкале Рихтера происходит в пределах 100 км от берега, акселерометр улавливает колебания породы и посылает сигнал на спутник погоды НОАА. Со спутника сигнал передается компьютеризованному приемнику в Вальпараисо. Компьютер запрограммирован на посылку срочного сообщения по телефонным каналам различным официальным лицам; одновременно начинается постоянное слежение за уровнем воды.

Эта система, замечает Бернард, надежна, работает на батареях и доступна по цене. Каждая компонента может дополняться новыми устройствами или использоваться отдельно, а на связь со спутником расходуется совершенно незначительное время.

На самом деле сегодня в мире есть очаги чумы. По информации ВОЗ в прошлом году на Мадагаскаре возникло осложнение ситуации по чуме, число заболевших составило свыше 2 тыс., в 70% легочной формы; 165 человек погибли.

На территории России расположены 11 природных очагов чумы.

Чума – это особо-опасное природно-очаговое заболевание с высоким уровнем летальности. Именно по этой причине чума относится к карантинным инфекциям.

В естественных условиях чумой болеют грызуны (крысы, сурки, полевки).

Основной переносчик чумы в городских условиях – крысы.

Паразитирующие на них блохи обеспечивают постоянную передачу возбудителя от больных зверьков здоровым, поддерживая постоянство природных очагов.

Возбудитель инфекции – Yersinia Pestis. В организме больного бактерии образуют капсулу.

Наиболее частый путь передачи возбудителя чумы от грызунов человеку – укус чумной блохи.

Второй путь передачи инфекции – прямой контакт с инфицированными животными.

Чумой могут болеть волки, лисы, кошки, барсуки.

Некоторые грызуны (сурки, суслики) являются объектами охотничьего промысла. Во время разделки тушки зверька или снятия шкурки человек может испачкать руки их кровью. Не исключено, что среди добытых зверьков могут быть больные чумой.

Источниками инфекции может быть и человек.

В этом случае передача инфекции может происходить двумя путями:

1. Блохами жилища человека.

2. При переходе бубонной формы чумы в легочную. При такой форме заболевания больной человек выделяет в окружающую среду огромное количество чумных микробов, которые передаются окружающим в результате контакта с инфицированными предметами или через воздух.

В зависимости от того, каким путем возбудитель попал в организм человека, развивается та или иная клиническая форма болезни, имеющая свои особенности течения.

Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

Инкубационный период при чуме обычно не превышает 3-5 дней, в некоторых случаях длится 1-2 дня.

Болезнь начинается внезапно с озноба, головной боли. Температура тела поднимается за несколько часов до 39-40 0 С.

Позже у больных могут наблюдаться нарушения со стороны нервной системы: бессонница, бред, невнятная сбивчивая речь, нарушение координации движений (шаткая походка). Лицо – часто покрасневшее, отечное, губы сухие.

Больной испытывает жажду, язык обложен белым налетом.

В зависимости от характера заражения в дальнейшем развивается клиническая картина с присущими ей признаками заболевания.

Возбудитель попадает через кожу. На 2-3 день появляется очень болезненный бубон – сильно увеличенный воспалившийся лимфатический узел. В зависимости от места внедрения возбудителя бубон может развиваться на паховых, подмышечных, бедренных, подмышечных, шейных или подчелюстных зонах.

Воспалительный процесс в лимфатическом узле продолжается 6-8 дней, после чего он рассасывается или нагнаивается.

Септическая форма чумы развивается в случае попадания возбудителя в кровь больного, где активно размножается.

Такая форма чумы начинается с внезапного подъема температуры, больной неподвижен, отмечается буйный бред. Спустя 2-4 суток при отсутствии лечения больной погибает.

Бубонная или септическая форма заболевания не опасны для окружающих, если они не осложняются вторичной чумной пневмонией.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Меры профилактики чумы предполагают предупреждение завоза инфекции из других стран и предупреждение возникновения заболевания в неблагополучных по чуме территориях.

При обнаружении распространения инфекции в пределах определенного региона, противочумные учреждения проводят дератизационные (уничтожение грызунов) и дезинсекционные (уничтожение насекомых) мероприятия.

В зависимости от эпидемической обстановки принимается решение о профилактической иммунизации населения.

Вакцинация по эпидемическим показаниям проводится лицам, проживающим на неблагополучных по чуме территориях, а также лицам, работающим с живыми культурами чумы.

Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики на случай выявления больного чумой.

При выявлении больных бубонной формой чумы в очаге вводятся ограничительные мероприятия, при выявлении больных легочной формой чумы вводится карантин.

Крыс давным-давно обвинили в распространении паразитов, ставших причиной чумы по всей средневековой Европе и Азии, которая унесла жизни миллионов людей. Но в недавнем исследовании специалисты предположили: грызунов оклеветали. Возможно, они вовсе не являются виновником распространения опасной болезни.
В исследовании, опубликованном в научном издании PNAS, учёные пришли к выводу, что во всём виноваты человеческие паразиты – блохи и вши. По их мнению, именно они в основном распространяли бактерии чумы во время Второй эпидемии чумы (Second Pandemic), серии смертоносных вспышек заболевания с 1300 годов по начало 1800 годов.
Эти вспышки включали в себя и печально известную чёрную смерть, которая выкосила треть населения Европы в середине 1300-х годов. Число жертв исчисляется десятками миллионов людей.

"Чума действительно изменила историю человечества, поэтому очень важно понять, как именно она распространилась, а также почему она распространилась так быстро", — говорит ведущий автор исследования Катарина Дин (Katharine Dean) из Центра экологического и эволюционного синтеза при Университете Осло.

Когда блохи, заражённые бактерией Yersinia pestis (чумная палочка), кусают людей, то микроорганизмы проникают в кровоток и скапливаются в лимфатических узлах человека. Последние расположены по всему телу. Инфекция заставляет лимфоузлы набухать в страшные "бубоны", отсюда и название бубонной чумы.
В случаях чумы, начиная с конца 1800-х годов, крысы и другие грызуны способствовали распространению заболевания. Если бактерии Y. pestis заражали крыс, то бактерии могли переходить к блохам, пьющим кровь грызунов. Когда поражённая чумой крыса умирает, ее паразиты покидают труп и могут продолжать кусать людей.
Из-за роли крыс в современных эпидемиях, а также из-за генетических доказательств того, что жертвы средневековой чумы умирали именно от Y. pestis, многие эксперты считали, что грызуны распространяли заболевание во время Второй эпидемии чумы.
Однако некоторые историки утверждают, что чёрная смерть, возможно, иначе охватила мир. Например, это заболевание прорвалось в Европу гораздо быстрее, чем любая другая современная вспышка чумы. Кроме того, массовая гибель грызунов часто предшествует некоторым современным вспышкам, однако в средневековых записях о чуме не упоминается массовая гибель крыс.
Некоторые исследователи предложили, что именно блохи, паразитирующие на людях, распространили чёрную смерть. Если блохи и вши подхватывают болезнь, укусив инфицированного человека, то потенциально они могут перепрыгнуть на другого человека, находящегося в непосредственной близости. И, тем самым, блохи могут передать болезнь далее.

"У нас есть данные о смертности во время пандемии в девяти городах Европы, — рассказал сайту BBC профессор Нильс Стэнсет (Nils Stenseth) из Университета Осло. — Поэтому мы смогли смоделировать динамику распространения заболевания".

С точки зрения математики модели того, как заболевание распространялось, отличаются при различных способах передачи заболевания: крыс — блох или людей — паразитов.
Группа под руководством Дин решила проверить оба варианта. Они смоделировали каждый из них, все включали информацию об увеличении и снижении количества заболевших, а данные основывались на том, как ведут себя и распространяют чуму крысы, блохи и вши.
После многократной проверки моделей специалисты статистически оценили, какие из них лучше всего соответствовали данным о смертности во время девяти различных европейских вспышек чумы при Второй эпидемии.
Выяснилось, что в семи из девяти городах, которые были изучены, модель "человек — паразит" более точно соответствовала показателям смертности, чем модель "крыса — блоха".
Исследователи признают, что, скорее всего, их работа вызовет споры среди учёных, убеждённых в виновности крыс.
Тем не менее, говорит Стэнсет, вывод был весьма очевидным. "Лучше всего в модель распространения вписываются блохи и вши, — говорит он. — Болезнь бы не распространилась так быстро, если бы передавалась крысами".

6 марта — годовщина двух событий, которые на фоне вспышки коронавируса смотрятся как злая ирония. Ровно 210 лет назад, в 1810 году, Иллинойс стал первым американским штатом, который ввел обязательную вакцинацию. А 120 лет назад, в 1900-м, в Сан-Франциско началась первая американская эпидемия бубонной чумы. С первым событием все и так ясно: за два века мракобесы так и не привыкли к прививкам, а вот про второе стоит рассказать отдельно. История там напоминает триллер и едва не закончилась катастрофой.

В истории человечества было 3 пандемии бубонной чумы:

6 марта 1900, в год Крысы, нашелся первый чумной в самом Сан-Франциско.

Им оказался 41-летний хозяин деревообрабатывающей мастерской по имени Винь Чу Кинь, уроженец Китая, на тот момент уже 16 лет проживавший в Сан-Франциско. Он был холостяком и жил в полуподвальном помещении у района Красных фонарей. Так что все время, пока он мучился от чумы, местные доктора, решившие, что у него просто гонорея, лечили его, мягко говоря, неверно. Доставленный в полицейский участок подозрительный труп попался на глаза казенному хирургу, и тот провел вскрытие, которое окончательно убедило его в том, что перед ним жертва чумы.

Городские медики забили тревогу. Ответственный за здоровье жителей Сан-Франциско доктор Джозеф Киньон провел огромную работу по изоляции очагов инфекции. Он убедил городские власти объявить карантин в Чайнатауне и даже упрашивал их потратить часть бюджета на передовые вакцины от чумы, которые изобрел российский доктор Вольдемар Хавкин. Вакцины уже в 1897 году существовали в виде прототипа и успели спасти Бомбей от катастрофы. Но власти Сан-Франциско посчитали их непроверенным средством и бесполезной тратой денег.

А вскоре в газетах и в медицинских кругах начали травить и самого Киньона. Дело в том, что в 1900-м году 16% всего населения города и 90% рабочей силы, строившей Трансконтинентальную железную дорогу, были китайцами. Карантин Чайнатауна, в котором тогда жило 250 тысяч человек, обернулся бы грандиозными убытками для промышленников и воротил бизнеса.

Была организована компания по античумной агитации, и Джозефа Киньона обвинили в распространении ложных слухов в корыстных целях. Губернатор Калифорнии Генри Гейдж лично выступил с сообщением о том, что в его штате чумы никогда не было и не будет. Античумная бравада дошла до того, что Сан-Франциско фактически разогнал штат медиков — якобы на этих паникеров только зря тратятся бюджетные деньги.

Спустя год в Чайнатауне от бубонной чумы умерло уже около сотни человек.

Практически никаких мер по этому поводу не предпринималось — ведь губернатор издал указ, согласно которому чумы в Калифорнии не бывает. К счастью, медики Сан-Франциско не сидели без дела и пытались достучаться до самых высоких инстанций. В итоге они дошли до самого президента Мак-Кинли, и только с его подачи начали применяться меры по борьбе с эпидемией. На место оклеветанного и едва не доведенного до самоубийства Джозефа Киньона в Сан-Франциско отправили энергичного военного доктора Руперта Блю, силами которого и удалось побороть чуму.

Блю взялся за дело с армейским запалом. Чайнатаун снова закрыли на карантин. Подозрительные лавки, трактиры, бордели и прочие подозрительные места скопления людей, где могли быть и крысы, закрыли. Земляные полы зданий заливали бетоном, а бетонные и каменные обрабатывали щелоком. В районе началась охота на крыс. Грызунов исследовали, отслеживая распространение чумы по районам. Кварталы, захваченные чумными крысами, дополнительно оцепляли, создавая своеобразный карантин в карантине.

Благодаря всем этим мерам вспышку бубонной чумы удалось локализовать, а вскоре она и вовсе сошла на нет. Однако город был объявлен свободным от болезни лишь в 1908 году. Впрочем, случаи заражения отмечаются в США до сих пор — крысы, приплывшие на пароходах из Китая, заразили автохтонных сусликов. Даже в 2016 и 2017 годах в Нью-Мексико имели место случаи заражения: были инфицированы несколько человек, один из них даже скончался. Так что окончательно чума, начавшаяся с Винь Чу Киня, так и не побеждена.

История эпидемии в Сан-Франциско — прекрасный пример того, как жадность коррупционеров, некомпетентность политиков, продажные СМИ и бытовой расизм могут способствовать пандемии. И к сожалению, за 120 лет ничего не изменилось.