Антибиотик от токсоплазмоза и хеликобактер

Бактерии хеликобактер пилори были выявлены сравнительно недавно – около 30 лет назад. И в 2005 году австралийские ученые Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены за это открытие Нобелевской премии. Тот факт, что гастрит и язва могут иметь инфекционное происхождение, стал новой страницей в истории медицинских исследований.

Причины появления бактерии

Бактерия хеликобактер пилори не может развиваться на открытом воздухе. Передается она бытовым путем: через посуду, средства личной гигиены, а также при поцелуе. Эта бактерия устойчива к кислотной среде, поэтому она легко проникает в слизистые оболочки желудка и разрушает его ткани. Слизистая воспаляется, развиваются эрозии, гастриты, затем – язвы. Если инфекцию вовремя не вылечить, есть риск рака желудка.

Заражению способствует низкий уровень жизни и пренебрежение правилами личной гигиены. Чаще всего болеют люди, живущие в общежитиях, интернатах, детских домах, а также медработники. В странах третьего мира заболевание регистрируется чаще, чем в развитых государствах. Стоит отметить, что в России, как и в других цивилизованных странах мира, в последние годы зафиксированы случаи заболевания среди достаточно обеспеченного населения.

Через 6-8 дней после заражения больной начинает отмечать признаки воспаления желудочно-кишечного тракта: боли, тошноту, рвоту, отрыжку. Они являются краткосрочными, и им обычно не придают значения. Болевые ощущения часто возникают натощак и снижаются после приема пищи, что также заставляет больного не воспринимать происходящее всерьез. Тем временем, бактерии остаются в организме и в любой момент могут начать свою разрушительную работу, хотя могут и никак не проявлять свое присутствие годами. Риск начала их болезнетворной активности повышается при неправильном питании, курении, злоупотреблении алкоголем, стрессах, ослаблении общего иммунитета, инфекционных заболеваниях.

Открытие бактерий хеликобактер пилори и изучение их роли в развитии гастрита и язвы дали впечатляющие результаты. Частота рецидивов у больных с язвой двенадцатиперстной кишки снизилась с 67% до 6%, а у больных с язвой желудка – с 59% до 4%. Сейчас ученые не сомневаются в необходимости тестов на хеликобактер пилори при этих заболеваниях.

При подозрении на заражение бактериями хеликобактер пилори проводятся следующие диагностические исследования.

Неинвазивные тесты . Анализы крови и выдыхаемого воздуха. Эти методы отличаются невысокой стоимостью и быстротой получения результатов. Однако неинвазивные тесты дают большое количество ложноположительных результатов. Для повышения надежности дыхательного теста необходимо за 2 недели отказаться от приема антисекреторных средств, антибиотиков, противовоспалительных и антацидных средств. В течение 3 суток перед исследованием нельзя принимать крепкие спиртные напитки и бобовые, а за 3 часа до анализа не курить и не пользоваться жевательной резинкой.

Биопсия . Проводится во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. На наличие бактерий исследуется образец слизистой. Биопсия дает более точные результаты при условии, что было взято несколько образцов с различных воспаленных участков.

Поскольку препараты для лечения хеликобактер пилори относятся к антибиотикам, их назначают исходя из принципа наименьшего вреда для организма. Иногда становится ясно, что лечение хеликобактер пилори антибиотиками нанесет пациенту больший вред, чем сами бактерии, и тогда медикаментозный курс не назначается. Однако при наличии существенных эрозий и язв такое лечение все-таки необходимо – без него заживление не будет окончательным даже при приеме лекарств для восстановления слизистых оболочек. Обязателен курс антибиотиков и в тех случаях, когда в результате хеликобактериоза развились такие заболевания, как мальтома желудка, атрофический гастрит, язва и крайняя степень запущенности заболевания – рак. Антибиотики могут применяться не только в период обострения, но и при ремиссии болезни.

Все схемы лечения хеликобактериоза включают не менее трех лекарственных препаратов. Обычно это два индивидуально подобранных антибиотика и специальный ингибитор протонной помпы, например, париет. Длительность приема лекарств составляет четырнадцать дней. Уже в первый день приема препаратов нередко больной начинает ощущать улучшение своего состояния. Однако принципиально важно довести курс до конца, чтобы бактерии не успели адаптироваться к назначенному антибиотику и не пришлось подбирать новый.

Самолечение хеликобактериоза недопустимо. Прежде всего, его симптомы сходны с симптомами целого ряда других заболеваний, которые не всегда связаны непосредственно с желудочно-кишечным трактом. Лекарства, их дозировку и длительность лечения необходимо подбирать по результатам анализов. Поэтому лечением хеликобактер пилори может заниматься только квалифицированный врач. Однако даже самая высокая квалификация может оказаться бессильна перед запущенными случаями, когда речь идет о развитии онкологических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому при малейших симптомах желудочно-кишечной патологии необходимо пройти обследование в авторитетной клинике, где при необходимости вам предложат современное лечение хеликобактер пилори.

Что необходимо делать, чтобы вас не настигла эта болезнь? Лечение кого-либо из ваших близких означает, что вам тоже следует срочно обследоваться.

Чтобы хеликобактер после лечения не вернулся и не начал свою разрушительную деятельность с новой силой, через 2-6 недель по окончании курса приема медикаментов назначаются контрольные анализы. Особенного внимания требуют пациенты, у которых в результате инфекции были осложнения в виде кровотечения или перфорации слизистой оболочки желудка. Для них рецидив болезни крайне опасен и даже может привести к летальному исходу.

В слу­чае если у вас воз­ник­ли по­до­зре­ния на при­сут­ст­вие Helicobacter pylori, сле­ду­ет об­сле­до­вать­ся не толь­ко са­мо­му, но и всем чле­нам семьи. При по­ло­жи­тель­ном ре­зуль­та­те ана­ли­зов хо­тя бы у од­но­го из до­мо­чад­цев, сто­ит при­нять стро­гие ме­ры для не­до­пу­ще­ния рас­прост­ра­не­ния бо­лез­ни.

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.

Что это за бактерия?

Хеликобактери пилори – в переводе с латыни – это спиралевидная бактерия, живущая в привратнике. И действительно микроскопическая бактерия похожа на спираль, окруженную волосками. С помощью этих волосков – жгутиков она довольно быстро перебирается по внутренним органам к месту своего постоянного жительства – привратнику - нижнему ярусу желудка и начальному отделу кишечника – луковице двенадцатиперстной кишки. Бактерия хеликобактер опровергла миф о том, что соляная кислота желудка убивает все микробы. Напротив, маленькая хищница в разрушающей кислоте чувствует себя как дома, благодаря ферменту уреазе, который расщепляет соляную кислоту.

Как хеликобактер попадает в организм? Поскольку хеликобактер живет в желудке, то заражение возможно при попадании бактерии в организм человека через рот. Это и привычка брать еду или посуду немытыми руками, и желание попробовать еду в чужой тарелке или откусить от яблока или бутерброда товарища, когда предлагают попробовать - так часто заражаются дети. Кроме того заразиться можно при пользовании общей посудой, через поцелуи, в связи с чем хеликобактер часто встречается у членов одной семьи.

Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.

Выявить присутствие коварной бактерии в организме можно разными способами. В первую очередь это гистологический метод, когда при проведении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии) – обследования желудка, которое можно провести в Челябинске в Клинике Вся Медицина - берут для исследования клетки слизистой оболочки желудка. Выявляется не только бактерия хеликобактер пилори, но и оценивается состояние внутренней оболочки желудка – выраженность воспаления и степень изменения клеток слизистой на фоне воспаления. Следующие методы – дыхательные тесты. Хеликобактер вырабатывает фермент уреазу, который способен разлагать мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Сущность методов в определении или состава углекислого газа в выдыхаемом воздухе у пациента (уреазный дыхательный тест) или аммиака (Хелик-тест). Хелик-тест достаточно широко используется, особенно в детской практике, как простой для пациента, не инвазивный метод диагностики. Еще один распространенный метод диагностики – выявление специфичных антител иммуноглобулинов класса G - IgG в крови пациента. Инфицирование хеликобактер пилори сопровождается развитием иммунного ответа – выработкой антител, из которых IgG встречаются в 95-100% случаев. Это достоверный метод диагностики, позволяющий оценить степень обсемененности хеликобактером, но не лучший способ для контроля лечения хеликобактерной инфекции, так как уровень антител IgG может оставаться высоким после полной гибели микроорганизма в течение длительного времени – 1-1,5 года. В этом случае, если все же делается анализ на антитела, оценивают снижение их уровня не ранее, чем через 2-3 месяца после окончания лечения. Чаще для контроля эффективности лечения хеликобактерной инфекции проводится анализ кала. Он основан на выявлении в кале ДНК хеликобактера и является качественным - показывает обнаружен хеликобактер или нет, без оценки степени обсемененности. Метод можно применять и для диагностики наличия инфекции до лечения, например, у детей, как простой и безболезненный.

У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?

При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.

Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.

Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.

Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.

Марков И.С.

Наиболее опасными и неконтролируемыми заболеваниями XXI века все более отчетливо становятся хронические бактериальные инфекции. Происходит это в результате безудержного и тотального применения антибиотиков, которые пока незаметно для пациентов и врачей из продукта блага цивилизации превращаются в смертельно опасное оружие для ее уничтожения

Chronic bacterial infections clearly become the most dangerous and uncontrolled diseases of the twenty first century. That is the result of unrestrained and total usage of antibiotics, which, so far insensibly for patients and doctors, shift from the welfare product of civilization into a deadly destructive weapon.

Using the current evaluation system for degrees of risk of coming crises and cataclysms with various tints of color gamma, the danger of the situation that emerged from “insane” antibiotic therapy is evaluated as penultimate, an orange one. There are four orange alerts, which had already occurred. The matter was written by the author on the ground of 35 years clinical practice as an infection disease doctor and is meant for everyone who is interested in medicine and healthcare.

Дело было в побежденной фашистской Германии, в Потсдаме. Борис Леонтьевич, полковник медицинской службы, прошел всю войну, командуя инфекционным военно-полевым госпиталем. Оставаясь в тылу, но постоянно передвигаясь вслед за линией фронта, госпиталь много раз менял свою дислокацию. В Потсдаме была последняя остановка и последний пункт назначения в военной биографии будущего известного на весь Советский Союз киевского профессора перед возвращением на родную землю. Наступила весна 1946 года. Страна Советов уже почти год праздновала великую Победу. Но болезни, как всегда и везде, не признавали выходных и праздничных дней.

В госпиталь поступил молодой летчик, воздушный ас, сбивший не один десяток фашистских самолетов. Поступил в крайне тяжелом состоянии, без сознания, с диагнозом гнойного менингококкового менингита с развитием синдрома Уотерхауза-Фридериксена (острая недостаточность надпочечников). Пациент погибал, время шло уже не на часы, а на минуты. А лечить его было нечем. Сегодня это трудно себе представить, но тогда советская медицина страны-победителя в клинической практике антибиотики еще не применяла и знала об этом чудо-лекарстве только понаслышке. Хотя, следует заметить, первые разработки антибиотиков и их некоммерческое использование были начаты именно в СССР. Рядом с советским госпиталем на соседней улице находился американский госпиталь, в котором уже использовали это заветное лекарство, панацею того времени, которое могло спасти эту бесценную молодую жизнь: первый в мире антибиотик – пенициллин. Казалось бы, все так просто: пригласили американских врачей на срочный консилиум, назначили препарат, купили или поменяли на любой другой. Да, в конце концов, получили по Лэнд-лизу как гуманитарную помощь, как получали танки и тушонку всего несколько месяцев назад. Но тогда…

С тех пор эта доминанта навсегда осталась у меня в голове: назначение антибиотиков может быть оправдано только в случаях, представляющих угрозу для жизни человека.

Еще в середине 80-х годов прошлого столетия, работая четыре года в Монголии, я лечил кишечное носительство дизентерийной палочки, сальмонелл и энтеропатогенной кишечной палочки без антибиотиков. В то время я подготовил специальные методические рекомендации для советских врачей, работавших в стране пребывания, о необходимости безантибиотического лечения подобных состояний. Примерно с 2000–2001 гг. я постепенно практически полностью отказался у себя в киевской клинике от применения антибиотиков при многих хронических и некоторых острых бактериальных инфекциях. Уже почти 10 лет не использую антибиотики для лечения таких половых инфекций, как уреаплазма, микоплазма и гарднерелла. Это – бактерии-сапрофиты, которые никогда никаких болезненных симптомов и заболеваний не вызывают, не нарушают качество половой жизни, не мешают наступлению и вынашиванию беременности. Практически сведено к нулю применение антибиотиков при любых клинических проявлениях хронической стафилококковой инфекции (пиодермии и дакриоциститы у новорожденных, заболевания носоглотки, фурункулез, гидрадениты? ячмени, хронические остеомиелиты, стафилодермии и проч.). Полностью осталось в прошлом использование антибиотиков при таких хронических заболеваниях бактериальной этиологии носо-ротоглотки и бронхолегочной, системы как хронические гаймориты и другие синуситы, отиты, тонзиллиты, стоматиты, бронхиты и даже бронхиальная астма. Это хроническое и часто пожизненное заболевание у большинства детей в дошкольном возрасте удается вылечить практически полностью при условии запрета на использование антибиотиков. Считаю противопоказанием для назначения и использования антибиотиков такие хронические заболевания органов мочеполовой системы, вызванных бактериями кишечной группы, как хронические циститы, пиелонефриты, кольпиты, цервициты, сальпингоофориты, бартолиниты, уретро-простатиты и им подобные. Клинический опыт и результаты лабораторных исследований показали, что примерно в 90 % случаев единственной причиной, основным пусковым фактором возникновения подобных хронических урогенитальных заболеваний являются вовсе не половые инфекции, а именно бактерии кишечной группы и попытки вылечить их антибиотиками.

Забыл, когда применял антибиотики для лечения столь грозного ранее заболевания как токсоплазмоз. За последние 6–7 лет мне не удалось доказать ни одного случая хронического токсоплазмоза. Ни одного! Это притом, что положительные серологические тесты о перенесенном заражении выявляем у каждых 7–8 взрослых из 10 обследованных на эту инфекцию. По моим наблюдениям, сегодня из каждых 200 случаев заражения токсоплазмозом в 199 наступает полное самопроизвольное выздоровление с формированием стойкого пожизненного иммунитета. И лишь в одном случае развиваются легкие клинические проявления острого эпизода заболевания в виде локального лимфаденита, субфебрилитета, умеренно выраженных симптомов интоксикации. Ровамицин (антибиотик) приходится назначать только при подтвержденном свежем заражении токсоплазмозом женщинам, вынашивающим ребенка, в первом триместре беременности для защиты плода от скрытой, внешне бессимптомной инфекции. Да и то не всегда.

Все предельно просто. Антибиотики, которые более 60 лет тому назад были созданы для спасения рода человеческого от острых смертельно опасных бактериальных инфекций, сегодня ведут человечество на край пропасти, имя которой – ад. Когда адом становится сама жизнь с тяжелыми и часто уже неизлечимыми хроническими болезнями. Болезнями, которые, по сути, необходимо рассматривать как побочное действие, печальный и необратимый результат постоянного назначения и применения антибиотиков: хронический бронхит и бронхиальная астма, хронические отиты и гайморит, хронический цистит и пиелонефрит вплоть до хронической почечной недостаточности с необходимостью пересадки почки и многие другие. Парадоксально, но факт: антибиотики как продукт блага цивилизации сегодня незаметно для пациентов и врачей становятся смертельным оружием для уничтожения этой самой цивилизации.

Зададим себе вопрос еще раз: для чего создавали антибиотики? Ответ очевиден: для лечения острых и таких смертельно опасных заболеваний бактериальной природы, как менингит (воспаление мозговых оболочек), перикардит (воспаление сердечной сумки), тяжелой пневмонии (воспаление легких), перитонит (воспаление брюшной полости) и т.п. А что происходит сегодня? А сегодня антибиотики врачи раздают с такой же легкостью каждому входящему в поликлинику или поступающему в стационар ребенку или взрослому, как священнослужители раздают просфоры перед большим православным богослужением всякому, входящему в церковь. Логический ряд событий простой: болят горло или ухо – антибиотик, появились кашель или понос – антибиотик, температура (даже не установив причину ее возникновения) – антибиотик и т.п. Бесконечный ряд антибиотикоагрессии. А расплата? Болезнь. Иногда – на долгие годы, десятилетия.

Человечеству нужно научиться жить в мире со своими вечными спутниками – микробами, не проявляя против них неоправданной, бессмысленной и, как правило, обреченной на стратегическое поражение агрессии. Нельзя забывать, что в ДНК человека выявлены отпечатки более двух тысяч генетических программ вирусов и бактерий, с которыми наши предки встречались на протяжении своей многотысячелетней истории. Более того, многие из этих генетически детерминированных программ являются незаменимыми элементами жизни человека. Простой пример: ретровирусы, вызывающие многие смертельно опасные болезни человека (например, ВИЧ-инфекция/СПИД, например), позволяют женскому организму сохранять толерантность к плоду, вынашиваемому ребенку, который на 50 % ему генетически чужероден. В обычной жизни пересаженный орган (сердце, печень, почка) с такой степенью чужеродности без применения тяжелых иммуносупрессивных лекарственных препаратов (подавляющих иммунитет) будет незамедлительно и категорически отторгнут организмом реципиента.

Из своей практики врача-инфекциониста, педиатра по образованию, принимая в клинике каждый месяц от 300 до 350 детей и взрослых на протяжении уже более десятка последних лет, могу отметить следующий печальный факт. Сейчас не менее 75–80 % назначений лечащими врачами своим пациентам антибиотиков и противовирусных препаратов на догоспитальном и стационарном этапах лечения являются, по сути, не обоснованными. Не обоснованными по клиническим, этиологическим и патогенетическим критериям. И никаких положительных тенденций к сокращению процента этих терапевтических ошибок за указанный период наблюдения пока не отмечаю, к сожалению.

К сожалению, все сегодняшние программные заявления ведущих специалистов и экспертов в области лечения инфекций, включая сотрудников ВОЗ, направлены на решение одной проблемы: преодоление антибиотикоустойчивости бактерий. Предлагают выделять все новые и новые миллиарды долларов на разработку… нового поколения еще более мощных и сильных антибиотиков. Антибиотиков, токсическое и иммуносупрессивное воздействие которых на организм человека становится еще более опасным, чем само заболевание, вызванное бактерией-мишенью. Но это – путь в никуда. Ошибочная тактика, построенная, как в детской сказке о смелых воинах и непобедимом драконе, по принципу: Дракон умер – да здравствует Дракон.

Это – стратегическая ошибка существующей сегодня международной концепции борьбы с инфекциями. Рукотворный микробный апокалипсис может оказаться гораздо опаснее природных и космических катаклизмов, потенциально угрожающих человечеству в будущем. И наступить не через миллионы лет, что малодоступно пониманию нынешнего поколения людей, а уже в ближайшее десятилетие.

Во многих странах, прежде всего в США, степень опасности приближающихся кризисов и катаклизмов принято обозначать различными оттенками цветовой гаммы. Предпоследним по опасности сигнальным цветом является оранжевый, самый опасный – красный. Так вот, 4 оранжевых сигнала тревоги уже прозвучали. К сожалению, их слишком долго никто не хотел замечать.

Применение антибиотиков при выделении данных бактерий у пациентов с хроническими болезнями бактериального происхождения считаю не только бесполезным, но просто противопоказанным. За последние 10 лет у меня в клинике прошли лечение бактериальными аутовакцинами более 10 тысяч детей (от шести месяцев) и взрослых. Аутовакцины готовим из этих же бактерий: стафилококков, стрептококков, синегнойной палочки, бактерий кишечной группы и грибов, выделенных из воспалительных очагов. После идентификации бактерий их дополнительно подращивают в лабораторных условиях на питательных средах. В аутовакцине нет живых бактерий, только инактивированные, и то - в виде отдельных фрагментов. Поэтому аутовакцины, обладая высокой иммуногенностью (способностью повышать местный иммунитет на слизистых оболочках), совершенно не вирулентны: они не могут приводить к дополнительному заражению и вызывать новые заболевания.

Появилось также довольно убедительное подтверждение того, что результаты, полученные Монтанье, отнюдь не фантастика. Его предоставили американские физики под руководством Аллана Уидома (Allan Widom) из Северо-Западного Университета в Бостоне. Ученые объяснили: ДНК многих бактерий имеют вид колец. Внутри них перемещаются свободные электроны, которые легко перескакивают из одного атома на другой, изменяя энергетические уровни. При этом, как и положено, испускают электромагнитные кванты. А в результате "вещают" на частотах 0.5, 1 и 1.5 КГц. Именно об этом, собственно, и говорил Л. Монтанье? который зафиксировал эти частоты экспериментально, работая с бактериями E. coli. Более того, А. Уидом с коллегами показали: радиоволны, генерируемые бактериями внутри колец их ДНК, могут быть модулированными как по амплитуде, так и по частоте. Следовательно, беспроводная радиопередача способна нести некую информацию (рис. 8).

Это могло бы показаться тогда мистикой, но коллективный разум этой и до сегодняшнего дня малоизученной герпетической инфекции (вирус герпеса 4 типа) явно мстил мне как человеку, который захотел приблизиться к пониманию ее сущности. В 1995 году эта вирусная инфекция едва не забрала у нас сына. На фоне хронической EBV-инфекции (после перенесенного инфекционного мононуклеоза) у него развилось тяжелое заболевание крови: вирусассоциированная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Уверен, что только благодаря тому, что в самый сложный момент (когда количество тромбоцитов снизилось до критической черты в 8 тысяч и начались ежедневные кровотечения) мы с женой (она тоже врач-педиатр) не пошли на стандартное разрешение такой ситуации - удаление селезенки и назначение гормонов, положившись на Божий Промысел. И болезнь отступила, вирус пощадил нашего мальчика. Через 6 месяцев гомеопатического по сути лечения отварами специально подобранных опытным фитотерапевтом для данного случая заболевания трав наступило полное выздоровление. Что редко бывает у детей с таким диагнозом и практически никогда - после спленэктомии и назначения гормонов.

Спустя семь лет, в январе 2002 года, попадает в реанимацию мой родной брат, младший. Он всегда вел здоровый образ жизни, профессионально занимался спортом (плаванием) и до того практически не болел. Опять же после тяжелой и затяжной формы инфекционного мононуклеоза (острый эпизод EBV-инфекции) на фоне виремии (циркуляция вируса в крови) у него развилось заболевание сосудов с тромбозом магистрального венозного ствола в брюшной полости, что представляло собой смертельную опасность. Несмотря на критичность сложившейся ситуации? мы не стали применять внутривенные препараты, убивающие вирус (ацикловиры и ганцикловир). Использовали тактику вируснейтрализующей терапии специфическим иммуноглобулином Вирабин (когда после введения препарата вирус в составе иммунных комплексов просто выводится из организма), хорошо зарекомендовавшую себя у беременных для защиты эмбриона и/или плода от активизировавшегося вируса. Виремия прекратилась, болезнь тоже отступила, а развившиеся коллатерали сосудов полностью восстановили функции, которые могли быть утрачены навсегда.

Не знаю, может, это действительно мистика и простое стечение обстоятельств. А может первые понятые мною клинические проявления коллективного разума микробов, существование которого сегодня многие считают доказанным фактом. Кроме того, я сам неоднократно переболел многими инфекционными заболеваниями, которые всю жизнь лечу у своих пациентов. Это - хроническая стафилококковая инфекция с тяжелейшим фурункулезом, флегмоной руки с развитием сепсиса (острое заражение крови стафилококком); рецидивирующий Herpes labialis; хронический обструктивный бронхит после многократных случаев заражения от своих пациентов легочными хламидиями и микоплазмами; рецидивирующий гайморит с остеомиелитом кости верхней челюсти и некоторые други

С.В. Яковлев
ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Тканевые и внутриклеточные концентрации
Отмечено хорошее проникновение спирамицина в различные ткани, при этом тканевые концентрации в 5-10 раз превышают сывороточные и в большинстве случаев выше значений МПК90 даже для слабочувствительных микроорганизмов (табл. 3). При применении спирамицина создаются высокие внутриклеточные концентрации, при этом концентрации препарата в альвеолярных макрофагах и полиморфноядерных нейтрофилах в 10-20 раз превышают внеклеточные. Накапливаясь в циркулирующих и тканевых макрофагах, спирамицин проникает с ними в очаг инфекции, где создаются высокие бактерицидные концентрации препарата. Спирамицин находится в клетках в активном состоянии. Концентрации спирамицина в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного высвобождения из клеток. Эффективные внутриклеточные и тканевые концентрации спирамицина сохраняются в несколько раз дольше, чем эритромицина [7].
Постантибиотический эффект (ПАЭ) определяют как продолжающееся подавление роста бактерий in vitro при удалении антибиотика из инкубационной среды. Клиническое значение ПАЭ точно не установлено, однако он может иметь значение в объяснении того факта, что спирамицин может назначаться с более длительными интервалами между дозами (12 часов), чем рассчитанные на основании периода полувыведения. Спирамицин характеризуется наиболее длительным среди макролидов ПАЭ в отношении S.pneumoniae и S.aureus (соответственно 4-9 и 9-12 часов) [4, 8, 9]. Еще одно важное клиническое значение ПАЭ заключается в индуцированном снижении вирулентности микробов в этот период в результате нарушений адгезии, снижения тканевой инвазии и изменения чувствительности бактерий к фагоцитозу. В результате в период ПАЭ микроорганизмы более подвержены бактерицидному действию нейтрофилов.

Иммуномодулирующие свойства
Воздействие антибактериальных препаратов на специфические и неспецифические защитные реакции макроорганизма является важным компонентом противоинфекционной резистентности. Спирамицин повышает активность Т-киллеров, накапливается в нейтрофилах и макрофагах, усиливает их фагоцитарную активность и миграцию в очаг воспаления. Кроме того, препарат влияет на окислительные реакции в фагоцитах и способствует их дегрануляции, повышает продукцию противовоспалительного цитокина (интерлейкина-10) моноцитами, уменьшает выработку провоспалительных цитокинов моноцитами (интерлейкина-1, TNF) и лимфоцитами (интерлейкина-2), снижает образование медиаторов воспаления – простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов [4, 10]. Противовоспалительное действие проявляется даже при субтерапевтических концентрациях и сравнимо с эффектом нестероидных противовоспалительных средств [11].
Таким образом, перечисленные свойства объясняют высокую бактерицидную активность и высокую клиническую эффективность спирамицина в отношении большинства микроорганизмов, даже слабочувствительных in vitro штаммов [2, 5]. Дополнительным достоинством спирамицина, объясняющим неснижающийся интерес к препарату со стороны клиницистов, является низкая частота устойчивых штаммов респираторных патогенов (S.pneumoniae, S.pyogenes, S.aureus, H.influenzae) несмотря на 50-летнее применение в медицине.

Клиническое применение
Спирамицин достаточно широко применяется в клинической практике (табл. 4). Основная область применения спирамицина – внебольничные инфекции верхних и нижних дыхательных путей у взрослых и детей. За 50 лет применения в медицине накоплен большой клинический опыт его применения у различных категорий пациентов, в т. ч. у детей, беременных женщин, пожилых. Клиническая эффективность спирамицина изучена в многочисленных клинических исследованиях.
При остром стрептококковом тонзиллофарингите показана одинаковая эффективность спирамицина в сравнении с феноксиметилпенициллином и эритромицином, при остром риносинусите – в сравнении с доксициклином. При нетяжелой внебольничной пневмонии эффективность спирамицина была сравнима с амоксициллином и цефуроксим аксетилом и превосходила эритромицин [1, 5]. Высокая клиническая эффективность спирамицина установлена при тяжелой внебольничной пневмонии, в т. ч. вызванной легионеллой [12].
Высокая клиническая эффективность спирамицина показана в контролируемых исследованиях при негонококковом уретрите и урогенитальном хламидиозе. При хламидийном цервиците эффективность спирамицина была одинаковой с доксициклином [13]. В отечественной литературе приводятся данные о лечении спирамицином (3 млн МЕ каждые 8 часов в течение 10 дней) 40 больных с острым хламидийным уретритом, при этом клиническая эффективность составила 100 %, а эрадикация возбудителя наблюдалась у 27 из 30 больных [14]. В другой работе [15] изучена эффективность спирамицина у 30 больных с реактивными урогенными артритами хламидийной этиологии. На фоне проведенного лечения положительный клинический эффект наблюдался у 93,3 %, эрадикация подтверждена у 66,7 % больных.
Показана высокая эффективность спирамицина при лечении стоматологических инфекций. Спирамицин, вследствие создания высоких концентраций в слюне и длительно сохраняющихся терапевтических концентраций в деснах и костях, успешно применяется для лечения периодонтита [16]. Установлена более высокая эффективность спирамицина при периодонтите по сравнению с тетрациклином и эритромицином 17. В ряде исследований показана высокая клиническая эффективность лечебного и профилактического комбинированного применения спирамицина и метронидазола в стоматологии [1].
В большинстве клинических исследований отмечена хорошая переносимость спирамицина. Макролидные антибиотики считаются одними из наиболее безопасных среди антибактериальных средств, среди них спирамицин и рокситромицин являются наиболее хорошо переносимыми препаратами с небольшой частотой побочных реакций. Спирамицин лучше переносится по сравнению с эритромицином, кларитромицином и азитромицином, так как в отличие от них не обладает прокинетическим эффектом и реже вызывает желудочно-кишечные реакции, такие как диарея [19]. При применении спирамицина также реже (по сравнению с эритромицином) развивается поражение печени (холестатическая желтуха, гепатит, увеличение трансаминаз). В отличие от 14-членных макролидов спирамицин не изменяет метаболизм других лекарств в печени. При его применении практически отсутствуют лекарственные взаимодействия, что особенно важно у пожилых пациентов, принимающих другие лекарственные препараты. Ровамицин включен в список дополнительного лекарственного обеспечения, и этот момент является серьезным преимуществом при выборе антибиотика (из включенных в перечень) для назначения этой категории пациентов.
В эксперименте показано отсутствие у спирамицина тератогенных или эмбриотоксических свойств. В контролируемых клинических исследованиях показана безопасность для плода длительного применения спирамицина у беременных женщин [20]. В отличие от других макролидов (эритромицина, кларитромицина, азитромицина) безопасность спирамицина для плода подтверждена клиническим многолетним опытом его применения у беременных с токсоплазмозом.
Рекомендованный режим дозирования спирамицина составляет 3 млн МЕ (одна таблетка) каждые 12 часов, при парентеральном применении – 1,5 млн МЕ (часовая инфузия) каждые 8 часов. У детей в возрасте до 8 лет спирамицин назначают внутрь из расчета 150 тыс. МЕ/кг массы тела в сутки (в два-три приема), у детей старше 8 лет – 1,5 млн МЕ каждые 12 часов. При токсоплазмозе у беременных суточная доза спирамицина составляет 9 млн МЕ. Для профилактики менингококкового менингита у лиц, контактировавших с больным, спирамицин применяют внутрь в течение пяти дней в дозе 6 млн МЕ в сутки. Спирамицин назначают независимо от приема пищи.
Таким образом, 50-летний опыт применения спирамицина в медицине позволяет с высокой достоверностью утверждать, что в распоряжении врачей имеется высокоэффективный и безопасный макролидный антибиотик, эффективность которого не снижается на протяжении долгого времени. В заключение можно еще раз подчеркнуть наиболее важные достоинства спирамицина, выгодно отличающие его от других макролидных антибиотиков, такие как:
• особые биологические и фармакокинетические свойства (высокие и длительно сохраняющиеся тканевые и внутриклеточные концентрации, ПАЭ, иммуномодулирующая активность), позволяющие достигнуть надежного клинического эффекта даже в отношении слабочувствительных возбудителей;
• сохранение активности против штаммов пневмококков и стрептококков, устойчивых к эритромицину и другим 14- и 15-членным макролидам – кларитромицину и азитромицину;
• высокая клиническая эффективность при внебольничной пневмонии, не уступающая
b-лактамным антибиотикам;
• наиболее высокая среди макролидов эффективность при инфекциях полости рта и периодонта;
• лучшая переносимость по сравнению с эритромицином и другими 14-членными (кларитромицин) и 15-членными (азитромицин) макролидами;
• возможность безопасного применения у беременных;
• невозможность создания дженерических форм Ровамицина по технологическим причинам (на сегодняшний день в мире нет ни одного воспроизведенного препарата, что является залогом сохранения качества);
• оптимальная курсовая стоимость (17,22 евро) и стоимость одного дня лечения (2,46 евро) по сравнению с другими макролидными антибиотиками, зарегистрированными на территории России.